АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При острой альвеолярной эмфиземе альвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок не выражена. При 12 страница

Патологоанатомические изменения.

В легких случаях течения болезни почки макроскопически мало изменены, микроскопически устанавливают зернистое и жировое перерождение канальцевого эпителия. При тяжелом течении нефроза почки увеличены, дряблой консистенции, бледные, кор­ковый слой расширен, серо-желтого цвета. Канальцы расширены, эпителий их набухший, в состоянии зернистого, гиалинового и вакуольного перерождения. Просвет канальцев нередко запол­нен свернувшейся массой, образующей цилиндры.

При амилоидном нефрозе почки увеличены, желтоватого цвета. Капсула снимается легко, поверхность разреза восковидная, рисунок сглажен. Амилоид откладывается вокруг сосудов мозго­вого слоя, в отдельных петлях клубочков и межканальцевой интерспшиальной ткани. Отложения амилоида находят также в печени и селезенке. Жировая дистрофия характеризуется уве­личением почек, бледностью коркового слоя, капсула снимается легко, поверхность разреза маслянистая. При некротическом нефрозе в начале процесса почки несколько увеличены, затем ■уменьшаются, становятся дряблыми, приобретая бледно-серую окраску. Эпителий мочевых канальцев в состоянии глубокого белкового перерождения и распада с отторжением клеток в про­свет канальца.

Симптомы. При легких формах вторичных нефрозов, ко­торые встречаются наиболее часто, преобладают симптомы первич­ной болезни. Специфическими симптомами нефрозов в этих слу­чаях являются обнаруживаемые при анализе мочи ее изменения. Плотность мочи несколько повышена. В моче выявляют белок, однако альбуминурия, как правило, не сопровождается гемату­рией. В осадке мочи находят гиалиновые, зернистые и эпителиаль­ные цилиндры, клетки почечного эпителия, наличие которых осо­бенно типично для нефрозов.

Более выраженные формы нефроза протекают с нарастанием признаков почечной недостаточности. Диурез понижен, олигу-рия, прогрессируя, может перейти в анурию. В этом случае появ­ляются признаки уремии: развиваются угнетение, сонливость, сменяющиеся повышенной нервной возбудимостью и возникнове­нием клонико-тонических судорог. Расстраиваются функции пи­щеварительных органов, развиваются трудно поддающиеся ле­чению энтерит и метеоризм кишечника. У плотоядных и свиней наблюдают рвоту, понос. Изменяется и сердечная деятельность: тоны сердца ослабевают, становятся глухими. Пульс частый, малого наполнения и малой волны. Развиваются отеки век, под­грудка, конечностей, мошонки, легких, гортани. Возможно появ­ление осложняющих течение нефроза гидроторакса, брюшной водянки. Хроническое течение нефроза приводит к истощению.

Моча низкой плотности (не выше 1,010—1,015), содержит много белка (3—5% и больше). В осадке клетки почечного эпи­телия, гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры, встре­чаются единичные лейкоциты и эритроциты.

В крови снижено количество эритроцитов и гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышенная. Биохимическими исследованиями крови устанавливают снижение резервной щелоч­ности, гипопротеинемию (30—40 г/л), диспротеинемию (сни­жается альбумино-глобулиновый коэффициент из-за уменьшения содержания альбуминов), увеличивается содержание остаточного азота (более 80 мг/мл), хлоридов (до 700 мг/100 мл), холестерина (более 150 мг/100 мл), липоидов (при амилоидозе до 350 мг/100 мл, при липоидозе до 900 мг/100 мл).

При амилоидном нефрозе на фоне основной болезни устанав­ливают симптомы, характерные для поражения почек. В ряде случаев прощупывают увеличенную и плотную печень. Ректаль­ным исследованием удается обнаружить увеличенные почки, а у лошадей и селезенки. Периодически возникают поносы, при­водящие к истощению. В моче отмечается высокое содержание белка, причем не только альбуминов, но и глобулинов. В мочевом осадке обнаруживают восковидные цилиндры, клетки почечного эпителия.

Развиваются отеки подгрудка, конечностей и мошонки, в от­дельных случаях устанавливают брюшную водянку. При про-грессировании амилоидоза олигурия сменяется полиурией.

Развитие липоидного нефроза проявляется также увеличе­нием почек, отеками. В мочё обнаруживают жировые или гиали­новые цилиндры с наслоившимися липоидными зернами. Хими­ческим исследованием удается обнаружить холестерин.

Некротические нефрозы, помимо клинического проявления основной интоксикации или инфекции, характеризуются нарастаю­щими симптомами почечной недостаточности. Олигурия может перейти в анурию, развиваются ацидоз и азотемическая уремия. В моче обнаруживают белок, зернистые и эпителиальные ци­линдры, множество клеток почечного эпителия, часто в состоянии распада. В отличие от других форм нефроза в моче находятся эритроциты и лейкоциты. В отдельных случаях может быть даже выраженная гематурия.

Легкие формы течения нефроза обычно быстро заканчиваются выздоровлением после ликвидации основного процесса. В более: тяжелых случаях нефроз может протекать остро с выраженным отечным симптомокомплексом, анурией и уремией, приводящими к летальному исходу, Если олигурия сменяется нормальным выделением мочи и переходит в полиурию, то в этих случаях восстанавливаются функции почек и процесс может закончиться выздоровлением. Возможно развитие хронического течения неф­роза, в этом случае также возникает полиурия, но она обуслов­лена нарушением концентрационной способности почек и ослаб­лением реабсорбции мочи.

Некротический нефроз при обширном поражении почек при­водит к быстрой гибели животного, нефрозы средней степени мо­гут окончиться и выздоровлением в течение 2—4 недель. Амилоид­ный и липоидкый нефрозы, как правило, протекают хронически с медленным развитием болезни.

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза, харак­терных симптомов болезни и результатов лаббраторных исследо­ваний мочи (стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсут­ствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать ' от нефритов, нефросклероза и болезней мочевыводящих путей. От нефрита нефроз отличается нормальной температурой тела, вы­раженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого ко­личества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза ха­рактерны полиурия, низкая плотность мочи, небольшая протеину­рия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипер­тония. При болезнях мочевыводящих путей протеинурия непо­стоянна, а в осадке мочи нет цилиндров и клеток почечного эпи­телия,

Амилоидоз может быть подтвержден гистохимическим иссле­дованием пунктата печени и селезенки или пробами с красками — конго красным, метиленовым синим. Введенные внутривенно (0,1 мл 1 %-ного раствора на 1 кг массы), они в течение 15—30 ми­нут поглощаются амилоидом, и в сыворотке крови следов краски

не обнаруживается. При отсутствии амилоида циркуляция краски в крови длится более 1 ч.

Лечение. В первую очередь направлено на устранение первичной болезни. При инфекционных болезнях проводят спе­цифическое лечение соответствующими сыворотками, антибиоти­ками и сульфаниламидными препаратами. При острых отравле­ниях принимают меры для связывания или удаления ядов из пищеварительного тракта и нейтрализации их действия. Орга­низуют диетическое кормление. Больным животным, у которых сохранена способность почек выделять азотистые шлаки и нет уремических явлений, назначают корма, богатые белком. Для жвачных — луговое сено, отруби, плющенный овес; плотоядным и свиньям — корма животного происхождения; молодняку — молоко, свежие куриные яйца. Животным, у которых устанав­ливается ацидотическое или уремическое состояние, уменьшают количество белковых и увеличивают дачу углеводистых кормов. Во всех случаях ограничивают дачу воды и поваренной соли.

Основные задачи лечения: устранение интоксикации и аци­доза, предотвращение образования или устранение отеков, улуч­шение сердечной деятельности и повышение резистентности орга­низма. Для устранения интоксикации и ацидоза назначают гекса-метилентетрамин, глюкозу, гемодез или гемовинил. Усиление диуреза и уменьшение отеков достигается применением мочегон­ных: калия ацетата, темисала, теофиллина, эуфиллина, толок­нянки. Рекомендуется вводить внутривенно 10%-ный раствор хлорида кальция в дозе 400 мл крупным животным. Для улучше­ния сердечной деятельности применяют препараты, содержащие сердечные гликозиды: дигитоксин, лантозид, адонизид, коргли-кон. В случаях расстройств желудочно-кишечного тракта назна­чают солевые слабительные и растительные масла. Для нормали­зации обменных процессов и повышения резистентности, особенно при липоидном и амилоидном нефрозах, назначают пиридоксин, калия оратат, препараты железа. Целесообразно облучение уль­трафиолетовыми лучами.

У ценных племенных животных при амилоидозе показано при­менение тиреоидина, преднизояона, норадреналина. Крупным животным тиреоидин назначают внутрь по 2—3 г, свиньям и со­бакам — 0,2—0,3 г на прием 2—3 раза в сутки в течение 10— 14 дней. Норадреналин в дозе 0,1 мг/кг массы животного вводят внутривенно в 10%-ном растворе глюкозы 1 раз в сутки на про­тяжении 7—10 дней. Преднизолон (5—10 мг в сутки крупным жи­вотным), трйамцинолон (10—20 мг в сутки) задают внутрь в те­чение 10—"15 дней. Имеются данные об эффективности сочетания гормональных препаратов и хингамина (делагила).

Профилактика. Принимают меры к своевременному и рациональному лечению болезней, осложняющихся нефрозом, а также недопущению отравлений животных растительными и минеральными ядами.

Нефросклер.аз (Nephrosclerosis)_s или хроническое ин-терстициальное воспаление почек, цирроз почек, «сморщенная почка», — заболевание, характеризующееся атрофией; почечной ' паренхимы с заменением ее разрастающейся рубцовой соедини­тельной тканью.. Нефросклероз представляет собой конечную стадию хронического нефрита или нефроза с выраженными явле­ниями почечной недостаточности. Нефросклероз встречается у жи­вотных всех видов, однако чаще он проявляется у крупного рога­того скота, плотоядных и свиней.

Этиология. Нефросклероз, как правило, возникает как следствие хронических или дистрофических процессов в почках. Нередко не выявленный своевременно нефрит, развивающийся после остропротекающих инфекционных болезней (лептоспироза, рожи свиней, чумы собак, мыта), диагностируется только в тер­минальной стадии, но уже как нефросклероз. Точно так же неф­розы, возникающие вследствие скармливания заплесневелых кор­мов, кормов, содержащих повышенное количество нитратов, при­меси пестицидов, при экземах, хронических запорах, оставшиеся без должного внимания при лечении основной первичной болезни, привлекают внимание врача тогда, когда уже развился нефро­склероз. В отдельных случаях не исключена возможность без предшествующего воспалительного процесса разроста интерсти-циальной соединительной ткани вследствие длительного скармли­вания кислых кормов, излишне больших количеств концентратов, поедания кислой растительности на пастбище и других, иногда неустанавливаемых причин. У плотоядных, особенно у собак, нефросклероз развивается при общем атеросклерозе.

Патогенез. Разрушение элементов клубочка и эпителия канальцев приводит к гибели Части нефронов и исключению их из почечного кровотока. Накапливающиеся продукты распада, снижение кровотока нарушают трофику почечной паренхимы,"раздражают гистиоцитарные элементы, что и обусловливает пролиферативное диффузное или очаговое разрастание соединительной ткани, переходящей позже в.рубцовую.

Разрастающаяся соединительная ткань, сдавливая клубочки и канальцы, вызывает их атрофию. В пораженных нефронах клубочковая фильтрация и реаб-сорбция в канальцах нарушаются или прекращаются. Поэтому перестает выде­ляться белок с мочой, нормализуется содержание и соотношение белков сыворотки крови. В результате резко сокращается или прекращается образование мочевых цилиндров, и поэтому в осадке мочи их не обнаруживают или находят только единичные, так же как и эпителиальные клетки и эритроциты. Одновременно усиливается кровообращение в неизмененных клубочках, в них повышается фильтрация, что и приводит к появлению полиурии.

. В результате недостаточности кровоснабжения в почках повышается синтез ренина, который не только регулирует клубочковую фильтрацию, но и, вступая в ферментную реакцию с сывороточным глобулином, образует гипертензин, обладающий сосудосуживающим действием. Это приводит к гипертонии, а в даль­нейшем —■ к гипертрофии сердца и развитию сердечно-сосудистой недостаточ­ности. Развиваются отеки, полостные транссудаты, которые по генезу не почеч­ного, а сердечного происхождения, что подтверждается их исчезновением при улучшении сердечной деятельности, а также отсутствием гипоальбуминемии, протеинурии, цилиндрурии и гематурии.

Прогрессирующее развитие нефросклероза ведет к гибели все новых нефро­нов, а функционирующие теряют концентрационную способность вследствие на-.

рушення функций реабсорбции в мочевых канальцах. Полиурия может смениться олигуриеб, сопровождающейся ацидозом к уремией.

Пат о логоморфо логические изменения. Почки уменьшены в объеме, плотные, их поверхность неровная, бугристая, пятнисто окрашена. Капсула местами сращена с по­чечной тканью, отделяется с трудом, на ней остается часть па­ренхимы. На разрезе почки видны серо-желтые или светло-серые и белесые пятна, образовавшиеся вследствие разроста соедини­тельной рубцовой ткаки, иногда обнаруживают мелкие ретенцион-ные кистозные полости, возникшие на местах капсул из-за застоя мочевой жидкости, вызванного непроходимостью канальцев.

Микроскопическим исследованием устанавливают чередова­ние участков с неизменной структурой и заполненными фиброз­ной тканью зон, в которых встречаются запустевшие клубочко-вые сосуды. Атрофированные канальцы иногда подвергнуты детри-фикации.

Симптомы. Наиболее характерный и постоянный при­знак — прогрессирующая полиурия. Суточное количество мочи в 2—3 раза больше обычного. Почки плотной консистенции, безбо­лезненны, иногда удается установить их бугристость. Моча про­зрачная, низкой плотности — 1,001—1,010. Осадок мочи скуд­ный, содержит единичные клетки почечного эпителия и лейко­циты, иногда гиалиновые или зернистые цилиндры. Альбумину­рию, не превышающую 0,2%, обнаруживают не постоянно.

Как правило, при нефросклерозе развивается симптомоком-плекс сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс учащен, на­пряженный. Артериальное кровяное давление повышено. Область сердечного притупления увеличена. Сердечный толчок усилен, распространен. При аускультации устанавливают выраженный акцент второго тона на аорте, первый тон приглушен.

Животные становятся вялыми, худеют; снижаются продук­тивность, работоспособность, аппетит, нарастает жажда, Темпера­тура тела остается неизменной.

Нефросклероз протекает хронически (месяцами и даже годами), иногда, особенно у жвачных, почти незаметно, проявляясь, пе­риодически полиурией. Прогрессирующее нарушение функций почек приводит к потере способности выделять из организма воду и азотистые шлаки. Полиурия сменяется олигурией. Возни­кает уремия, появляется диспепсическое состояние (поносы, у собак и свиней периодическая рвота), которое развивается и протекает в дальнейшем даже как геморрагический гастроэнте­рит. У плотоядных временами наступают эпилептоидные при­падки, часто наблюдаются кожный зуд и экземы. Дальнейшее развитие болезни приводит к уремической коме и гибели живот­ного. В других случаях прогрессирование сердечной недостаточ­ности вызывает возникновение венозного застоя, отека подкож­ной клетчатки, гортани, легких. В этих случаях без развития

предшествующей уремии смерть животного может наступить и неожиданно от кровоизлияния в мозг, недостаточности сердца и отека легких.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (предшествующее пе-реболевание нефритом или нефрозом) и характерных симптомов: гипертония, гипертрофия сердца, полиурия с низкой плотностью мочи, небольшой мочевой осадок и незначительная альбуминурия. В дифференциальном отношении следует исключить прежде всего диабет и полиурию, возникающую при поедании ядовитых растений. Полиурия при сахарном диабете сопровождается вы­делением мочи высокой плотности, содержащей сахар. При не­сахарном диабете полиурия с низкой плотностью мочи, но в моче не обнаруживаются патологические примеси. Кроме того, при диабете не бывает протеинурии, уремии, артериальной гиперто­нии и почечных отеков. Полиурия при поедании ядовитых расте­ний (лютиков, горицвета, кирказона и др.) не сопровождается альбуминурией и почечной недостаточностью.

Лечение. Лечебную помощь оказывают только высоко­ценным племенным и декоративным животным. Направлена она на поддержание функций почек, улучшение состояния сердечно­сосудистой системы, устранение уремии, ацидоза, расстройств желудочно-кишечного тракта.

Поддержать функции почек в отдельных случаях удается па-ранефральной новокаиновой блокадой. При появлении отеков целесообразно усиление диуреза мочегонными средствами (тео-филлин, темисал). Ацидоз и токсикоз устраняют внутривенными введениями глюкозы (крупным животным по 500 мл 40%-ного раствора ежедневно в течение 5—7 дней) и гидрокарбоната натрия. При расстройстве желудочно-кишечного тракта назначают сла­бительные и антисептические средства. Животных обеспечивают диетическими кормами, содержащими большое количество угле­водов; корма, богатые белком, исключают из рациона. Больных животных содержат в умеренно теплых, хорошо вентилируемых помещениях.

Профилактика. Направлена на раннюю диагностику и рациональное лечение нефрозов и нефритов, своевременное предупреждение интоксикации организма при разных болезнях и отравлениях.

Пиелонефрит (Pyelonephritis) — гнойно-некротическое воспаление почек, при котором в процесс, кроме почечной па­ренхимы, вовлечены почечная лоханка, мочеточник и последую­щие отделы мочевыводящих путей. Заболевание чаще наблю­дается у коров, реже у свиней и овец, преимущественно у самок. У самцов пиелонефрит часто развивается у старых собак и котов, содержащихся в комнатных условиях.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев вызы-плется микрофлорой, проникающей в почки из половых органов. Именно поэтому пиелонефрит наблюдается чаще всего у коров

после отела, при повреждении родовых путей и развитии после­родовых осложнений: задержании последа, эндометритов, ва­гинитов. Возникновению пиелонефрита нередко предшествует искусственное осеменение, проведенное с нарушением правил асептики. Возможны также гематогенный и лимфогенный пути проникновения микрофлоры. Это подтверждается обнаружением первичных очагов воспаления в корковом слое почек и теми слу­чаями, когда воспалительный процесс охватывает паренхиму по­чек и слизистую оболочку мочевого пузыря, однако почечная ло­ханка оказывается еще не вовлеченной в процесс. Подтвержде­нием гематогенного пути проникновения инфекта может также быть развитие пиелонефрита у новорожденных телят, больных омфалофлебитом.

Возбудителями пиелонефрита чаще всего служат коринебак-терии, стафилококки, стрептококки, протей и бактерии из группы кишечной палочки, причем в большинстве случаев преобладает смешанная микрофлора. Нарушение венозного и лимфатического оттока из почек возникает вследствие их сдавливания увеличен­ной маткой при беременности, преджелудками и кишечником (при метеоризме и переполнении).

Определенное значение в возникновении пиелонефрита имеет снижение естественной резистентности после перенесенных за­болеваний, застой мочи в почечной лоханке и мочевом пузыре, сужение и сдавливание мочеточников и уретры, а также гипови-таминозы и переохлаждение.

Патогенез. Если возбудитель инфекции заносится в почку гематоген­ным путем, то часть бактерий оседает в капиллярах гломерул, артериолах или в капсуле Шумлянского, часть же проникает в провизорную мочу и поступает с ней в канальцы, вызывая воспаление в различных участках сосочков и почечной лоханки.

В случаях локализации первичного очага инфицирования в мочевыводящих путях дальнейшему распространению процесса способствуют пузырно-почечные и лоханочно-почечные рефлюксы, в результате которых антиперистальтическими двиясениями мочеточников инфицированная моча поступает из пузыря в лоханку. Скапливаясь в лоханке, моча растягивает ее стенки, повышает внутрилоханоч-ное давление, способствуя проникновению микрофлоры через лимфатические и венозные сосуды в общий ток крови. В этих случаях микробы вызывают воспа­ление слизистой оболочки лоханки, сосочка и сосочкового протока. Проникая в лимфу и кровеносные сосуды сосочка, микрофлора в зависимости от ее состава обусловливает гнойное или гнойно-некротическое воспаление в интерстициальной ткани сосочка. Распространяясь, воспалительный процесс захватывает сборные канальцы. Всосавшаяся в кровь микрофлора вновь возвращается к почкам, попадает в клубочковый аппарат, вызывая его поражение.

Воспаление слизистой оболочки почечной лоханки, сопровождаясь ее при-пуханием и гнойной инфильтрацией подслизистой ткани, переходит на прило-ханочную часть мочеточника и нередко охватывает его полностью. Все это затруд­няет отток мочи, повышает внутрилоханочное давление и вызывает повышение болевой чувствительности в области почек, иногда проявляющейся даже коли­ками. В случаях длительного застоя мочи развивается атония мышечного слоя лоханки, что при сочетании с закупоркой прилоханочной части мочеточника про­дуктами воспаления приводит к скоплению гноя в почечной лоханке, разрушению паренхимы почки и образованию полостей, наполненных гноем.

В зависимости от локализации и степени поражения нефронов нарушается мочевыделительная функция. Снижение канальцевой реабсорбции приводит к полиурии, а распространение воспаления на клубочки, нарушая фильтрацию, к олигурии. К выделяемой моче примешиваются скапливающиеся в лоханке продукты воспаления, обусловливая пиурию и бактериурию.

Патологоанатомические изменения. Почки увеличены в разной степени. Околопочечная жировая клетчатка инфильтрирована, отечна. Поверхность почек бугристая, конси­стенция плотная. Капсула отечная, легко отделяется или ме­стами сращена с интерстициальной тканью коркового слоя. После удаления капсулы обнаруживается пестрая окраска поверхности почек. На общем желтовато-коричневом фоне множество желто-серых островков, на разрезе представляющих собой гнойнички в форме ленточек, которые конусообразно проникают к середине почки, даже до сосочков. Некоторые из них окаймлены кроваво-красным ободком или фиброзной тканью.

Почечная лоханка расширена и заполнена вязкой слизистой массой, содержащей гнойные хлопья, тканевый детрит, кровя­ные сгустки и рыхлые конгломераты выпадающих в осадок солей. Слизистая оболочка лоханки утолщена, покрасневшая, без блеска, шероховатая, местами изъязвлена и покрыта вязкой грязно-серой или буроватой слизью. Аналогичные изменения можно обнаружить и в мочеточнике, иногда и в мочевом пузыре. Воспа­лительный процесс охватывает обе почки, реже только одну (у коров чаще левую), вторая же остается неповрежденной. Дли­тельное течение пиелонефрита приводит к образованию гнойных кист и гидронефрозу.

Симптомы. Подразделяют их на две группы: первая — обусловлена развитием инфекционного процесса с глубокой инток­сикацией организма, а вторая — связана с воспалительным и обтурационным поражением мочевых путей.

В большинстве случаев заболевание протекает остро и начи­нается с повышения температуры тела. Лихорадка чаще интермит-тирующего характера. Отмечают тахикардию и учащение дыха­ния. Одновременно наблюдают отсутствие аппетита, а у свиней и плотоядных — рвоту. Брюшные стенки напряжены, в пояснич­ной области повышенная чувствительность. Часто развиваются «пузырные» симптомы: больное животное принимает позу моче­испускания, значительно горбясь, обычно выделяет небольшое количество мочи и, завершив мочеотделение, остается длительное время -в сгорбленной позе. При наружной и внутренней пальпа­ции почек выявляют сильную болезненность. Увеличены почки, почечная лоханка и мочеточник. Последний прощупывается в' форме тяжа толщиной с палец и даже руки, что служит харак­терным симптомой начальной стадии болезни и свидетельствует о частичной или полной закупорке мочеточника экссудатом. Стенки его плотны или флюктуируют. Позже, с развитием воспа-

10 Данилевский В. М. в

IPP^

лительного отека, стенки мочеточника утолщаются, становятся менее эластичными и флюктуацию обнаруживают редко.

Наиболее выражены и ценны в диагностическом отношении изменения мочи. В начале болезни она окрашена в красноватый цвет примесью крови, помутневшая, содержит много белка. В осадке мочи — эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки почечной лоханки и канальцев. В дальнейшем, при прогрессировании бо­лезни, моча становится желтовато-красной, приобретает запах аммиака или разлагающейся навозной жижи. Реакция мочи ще­лочная, рН 8,5 и выше, содержит примесь гнойных хлопьев, сгустков крови, тканевого детрита, иногда покрытых тонким слоем выпавших в осадок солей, мочевой песок и даже мелкие камни, которые обычно выделяются в конце мочеиспускания вместе со слизью, гноем и кровью.

Острое течение болезни, сопровождающееся септицемией, в случаях, когда возникают затруднения для оттока мочи, не­редко осложняется уремией, что приводит к гибели животных (особенно свиней) в течение 1—2 суток. При затяжном течении пиелонефрита отмечают снижение аппетита, исхудание, време­нами мочевые колики и более или менее выраженные дизурети-ческие явления. Возможно развитие нефросклероза, абсцесса по­чек, паранефрита, проявляющихся соответствующими симпто­мами. В случае поражения только одной из почек, когда здоро­вая компенсирует функции пораженной, пиелонефрит может про­текать скрыто. Обнаруживают его при случайном исследовании мочи, хотя возникающие без видимой причины повышения тем­пературы тела, дизурии могут служить основанием для более детального исследования больного животного. Обычно такое животное рано или поздно выбраковывают, хотя при своевремен­ном лечении наступает выздоровление.

Диагноз. Лихорадка, болезненность почек, утолщение мо­четочника уже в начальной стадии болезни, выраженная гемату­рия и протеинурия, низкая плотность и высокий рН мочи, имею­щей аммиачный запах, обнаружение типичных коринебактерий, клеток почечной лоханки и канальцевого эпителия в осадке мочи и отсутствие отеков — обычно достаточно для постановки диагноза этой болезни. Пиелонефрит дифференцируют от гнойно-воспали­тельных процессов в мочевыводящих путях: гнойного нефрита, уролитиазиса, а также инфекционных болезней, протекающих с гематурией или гемоглобинурией.

Лечение. Направлено на подавление вирулентной микро­флоры, восстановление функций почек, лоханки и мочеточников. Больным животным дают нераздражающий и легкопереваримый корм: хорошее сено, корнеплоды, болтушку из отрубей и чистую воду вволю. В случаях резко выраженной щелочной реакции мочи рекомендуется включать в рацион кислые корма.

При проведении антимикробной терапии выбор лекарственных препаратов должен основываться на чувствительности к ним 290

микрофлоры, выделенной из мочевого осадка. Из антибиотиков применяют в максимальных дозах препараты широкого спектра действий, которые можно сочетать с сульфаниламидами (уросуль-фан, сульфадиметоксин, бисептол, суметролин) и нитрофурано-выми препаратами (фуразолин, фурадонин), а также грамурин, невиграмон. Антимикробную терапию проводят в течение 7— 14 дней под контролем осадка мочи. Курс лечения в случае не­достаточной эффективности необходимо повторить после недель­ного перерыва.

Показано включение в комплекс лечебных мероприятий мо­чегонных (темисал, диакарб и др.) и антиспастических средств (экстракт белладонны, платифиллин). В первые дни болезни пока­зана паранефральная новокаиновая блокада. Одновременно необ­ходимо лечение при сопутствующих и осложняющих болезнях (вагинит, эндометрит, уроцистит и др.).

Профилактика. Своевременно выявляют и лечат инфек­ционные процессы, и в частности в мочевыводящих путях и поло­вой системе, а также соблюдают правила асептики при проведении искусственного осеменения, исследовании половых органов и оказаний родовспоможения. Особенно важны контроль за состоя­нием половых органов после родов и своевременное лечение после­родовых заболеваний, так как именно они чаще всего оказываются причиной пиелонефрита.

Уроцистит (Urocystitis) — воспаление слизистой обо­лочки мочевого пузыря. Часто болеют крупный рогатый скот, свиньи и плотоядные (особенно часто самки).

Этиология. Воспаление мочевого пузыря может быть пер­вичным или вторичным, последнее развивается значительно чаще. В полости мочевого пузыря нередко обнаруживают различных микроорганизмов: стрептококков, стафилококков, эшерихиа коли, коринебактерий. При сравнительно коротком мочеиспускатель­ном канале микрофлора легко проникает из влагалища в мочевой пузырь. Инфицирование влагалища может быть в результате использования загрязненного инструментария при осеменении, послеродовых осложнений (задержание последа, эндометриты, вагиниты). Находящиеся в моче микроорганизмы вызывают воспа­ление слизистой оболочки только при наличии предрасполагаю­щих факторов: травм слизистой оболочки мочевого пузыря, вызван­ных неосторожной катетеризацией, мочевыми камнями, а также гельминтами (капилляриоз у собак, кошек, пушных зверей).

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 468 | Нарушение авторских прав