АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При острой альвеолярной эмфиземе альвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок не выражена. При 16 страница

11 Данилевский В. М. и др.

Рис. 35. Кровопятнистая болезнь. Отек подкожной клет­чатки головы, груди, нижней стенки живота и конечностей.

ненные, затем становятся холодными и нечувствительными. Отеч­ная ткань в местах выступающих бугров костей нередко подвер­гается гнойно-некротическому распаду. Кроме того, у больных животных могут наблюдаться признаки воспаления желудка и кишечника, почек и других органов.

В крови при остром течении выявляют небольшой лейкоцитоз, преимущественно нейтрофильного и реже эозинофильного типа, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, повышение СОЭ. В сыворотке, особенно при тяжелом течении болезни, возра­стает уровень непрямого билирубина до 120 мг/л и выше. В моче обнаруживают белок, гемоглобин, повышенное содержание уроби­лина, форменные элементы крови и слущенный эпителий извитых канальцев.

Течение заболевания чаще всего острое, но может быть и хро­нически рецидивирующее. В легких случаях на 3—5-й день на­ступает выздоровление. При тяжелом течении болезни с обшир­ными кровоизлияниями и отеками во внутренних органах боль­шинство животных погибает.

Патологоанатомические изменения. На коже, слизистых и серозных оболочках, в тканях находят множе­ственные кровоизлияния. Подкожная и межмышечная клетчатка отечна и нередко геморрагически инфильтрирована. Отдельные участки мышц в состоянии жировой дистрофии и некроза. Они имеют желто-красно-бурый цвет, ломкой консистенции i( жирные на ощупь.

Наиболее характерные изменения наблюдаются в сосудах. При гистологическом исследовании в них отмечают мукоидно-фибриноидное набухание и некроз стенок сосудов, образование тромбов и местами периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток. Альтеративно-воспалительные изменения находят и в других органах.

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза, наличия различной величины и формы кровоизлияний, симметричных, хо­рошо выраженных отеков, особенно в области головы, повышенной температуры тела, а также учитывают, результаты лабораторных исследований крови.

Кровопятнистую болезнь необходимо отличать от гемофилии, тромбоцитопении, гиповитаминозов К, С, Р, апластической ане­мии, лучевой болезни, сибирской язвы, злокачественного отека, отечной формы пастереллеза, колиэнтеротоксемии и др.

Лечение. Больных изолируют и помещают в хорошо про­ветриваемое помещение с обильной подстилкой, а также органи­зуют диетическое кормление с учетом вида животных. Концентри­рованные корма заменяют болтушками из качественной муки, комбикорма или пшеничных отрубей. При затруднении приема корма прибегают к искусственному кормлению. Если развивается удушье вследствие отека гортани, показана трахео­томия.

Во всех случаях назначают десенсибилизирующую терапию. С этой целью внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хло­рида или глюконата в дозе 0,5 мл/кг; внутривенно или внутримы­шечно 1%-ный раствор димедрола — 0,05 мл/кг; 2,5%-ный дипра-зин (пипольфен) — 0,02 мл/кг — и другие препараты в течение 7—10 дней. Эти же препараты можно задавать с кормом и питьевой водой.

Положительный результат дает подкожное введение противо-стрептококковой сыворотки (0,5—1 мл/кг), внутривенные 30%-ного этилового спирта (0,2—0,4 мл/кг), 20—40%-ного раствора глю­козы с добавлением 1% аскорбиновой кислоты (0,4 мл/кг). С це­лью повышения свертываемости крови и уменьшения проницае­мости сосудов применяют препараты витаминов К и Р (рутин), внутривенно 10%-ный раствор желатина в дозе 0,5—1 мл/кг. Для борьбы с инфекцией курсом назначают антибиотики, сульфа­ниламидные препараты и другие противомикробные средства. В необходимых случаях проводят симптоматическое лечение. Для улучшения сердечной деятельности применяют камфору, ко­феин и кордиамин.

Профилактика. Основана на предохранении живот­ных от бытовых инфекций, своевременном лечении больных с альтеративно-воспалительными процессами, соблюдении зооги-гиенических правил кормления, содержания и эксплуатации.

ИММУННЫЕ ДЕФИЦИТЫ

Иммунные дефициты (Immunodeficentia) — состояние орга­низма, не способное реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены. По происхождению они бывают врож­денные (первичные), возрастные (физиологические) и приобре­тенные (вторичные).

11* 323

У сельскохозяйственных животных наиболее часто регистри­руют возрастные и приобретенные иммунные дефициты. В зави­симости от того, какого компонента иммунной системы не хватает или он слабоактивен, иммунные дефициты делят на следующие виды; 1) недостаточность клеточного иммунитета (Т-лимфоциты);

2) недостаточность гуморального иммунитета (В-лимфоциты);

3) недостаточность системы фагоцитов (макро- и микрофагов);

4) недостаточность системы комплемента; 5) комбинированная
иммунная недостаточность. На этом фоне возникают желудочно-
кишечные, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные
болезни, а также увеличивается возможность появления опу­
холей.

Этиология. Причинами возрастных иммунных дефици­тов у молодняка молозивно-молочного периода являются недоста­точность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевре­менное получение молозива, а также незрелость лимфоидной си­стемы и износ ее у старых животных. Врожденные иммунные де­фициты возникают вследствие генетически обусловленной неспо­собности организма реализовать иммунный ответ.

Приобретенные иммунные дефициты развиваются при наруше­ниях в кормлении, тяжелых заболеваниях органов пищеварения, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длитель­ном воздействии лекарственных веществ (иммунодепрессантов, антибиотиков^ сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов и др.), обширной хирургической травме, лейкозах, доброкачествен­ных опухолях, многих инвазиях и инфекциях. Способствует раз­витию иммунной недостаточности дефицит в рационах белков, незаменимых аминокислот, витаминов А, Е, С и группы В, микроэлементов — железа, меди, кобальта, цинка, йода и др.

Патогенез. Врожденные иммунные дефициты связаны с наследственно обусловленной неспособностью к полноценному иммунному ответу. В организме животных возникают морфологические функциональные расстройства клеточ-. ного и гуморального иммунитета на различных этапах развития популяций Т-и В-лимфоцитов, макро- и микрофагов, образования иммуноглобулинов и компо­нентов системы комплемента.

Возрастные иммунные дефициты встречаются в раннем и старческом воз­расте. Они возникают при недостатке в молозиве лейкоцитов и иммуноглобулинов, несвоевременном его поступлении, нарушении усвоения защитных факторов моло­зива при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. На 2—3-й неделе жизни у молодняка может развиваться второй возрастно-иммунный дефицит, обуслов­ленный повышенным расходованием коллостральных защитных факторов и не­достаточностью собственного иммунопоэза. При хороших условиях кормления и содержания этот дефицит слабо выражен и сдвинут на более позднее время. Третий возрастной иммунный дефицит возникает в период отъема при резком переводе молодняка на растительный корм. Вследствие кормового стресса исто­щаются механизмы защиты и нарушается образование Ig А. Ведущей в развитии возрастных иммунных дефицитов у молодняка является недостаточность гумо­рального иммунитета.

Иммунная недостаточность у старых животных связана с износом иммунной системы. Чаще всего она обусловлена недостаточным образованием Т-лимфо-цитов и ослаблением их супрессорной функции. 324

Вторичные иммунные дефициты возникают вследствие тяжелого переболе-вания незаразными, инфекционными и инвазионными болезнями, при которых происходят большие потери защитных факторов и возникают структурно-функ­циональные изменения в иммунной системе. Если иммунная недостаточность связана только с потерей иммуноглобулинов и лейкоцитов, то она бывает про­ходящей. В тех случаях, когда она обусловлена и поражением иммунной системы, особенно ее центральных органов (костного мозга и тимуса), приобретенный иммунный дефицит бывает стойким. Этот иммунный дефицит может возникнуть в любом звене системы иммунитета: Т- и В-лимфоцитарном, макро- и микрофа-гальном и комплементном. Он может касаться как общего, так и местного имму­нитета.

Симптомы. При частых рецидивирующих инфекциях, обусловленных банальной, условнопатогенной и патогенной микро­флорой, регистрируют желудочно-кишечные, респираторные, кож­ные и септические синдромы, а также высокую предрасположен­ность к аутоиммунным болезням и злокачественным новообразо­ваниям. При этом следует учитывать, что при недостаточности гуморального иммунитета и фагоцитарной системы наиболее часто отмечают токсикозы и бактериальные инфекции, а при дефектах клеточного иммунитета — заболевания вирусной и грибковой этиологии.

При врожденных иммунных дефицитах указанные синдромы повторяются на протяжении всей жизни. Такие животные трудно поддаются лечению. В крови их в зависимости от вида иммунной недостаточности находят специфические изменения. В ней при иммунных дефицитах клеточного типа уменьшено количество и понижена функциональная активность Т-лимфоцитов, гумораль­ного — В-лимфоцитов и иммуноглобулинов. При недостаточности в системе фагоцитов в крови отмечают низкий уровень нейтрофи-лов, эозинофилов и моноцитов или их функциональную непол­ноценность, вследствие чего снижается захватывающая и перева­ривающая способность лейкоцитов. Нарушения в системе комп­лемента могут касаться любого компонента. При заболеваниях с образованием иммунных комплексов вследствие чрезмерной активности комплемента наблюдают перерасход компонентов Q, С₂, C_s, Q. При комбинированном иммунном дефиците отмечают лейкопению, лимфопению.гипоиммуноглобулинемию и парапротеи-немию, а также резко сниженную функциональную активность всех лейкоцитов.

Возрастной иммунный дефицит у новорожденных животных сопровождается желудочно-кишечными расстройствами. В крови больных животных мало лейкоцитов, особенно лимфоцитов, и иммуноглобулинов. Иммунный дефицит, возникающий на 2—3-й неделе жизни, нередко осложняется желудочно-кишечными и ре­спираторными болезнями. В крови в этот период уменьшено ко­личество лейкоцитов и иммуноглобулинов G и А. Иммунный де­фицит периода отъема молодняка, связанный со стресс-реакцией, осложняется кормовым аллерготоксикозом и колиэнтеротоксе-мией. В крови таких животных заметно снижается содержание

лимфоцитов и иммуноглобулинов, особенно

У старых животц_ых снижение иммунного надзора ведет к знл_{кновению} ^аЗ'^тоиМмунных болезней и новообразований. В кро-^и их снижается количество Т-лимфоцитов, особенно су'прессо-Р⁰». и отмечается Чарапротеинемия.

Приобретенные иммунные дефициты, обусловленные потерей ащитных факторов _и структурными изменениями в иммунной ^стеме, ведут к развитию повторных желудочно-кишечных рес­пираторных и Других болезней. В крови при них понижен уровень эозинофилов и иммуноглобулинов.

Патологоанатомические изменения.

Р^и врожденных иммунных дефицитах наиболее выраженные из-
енец_ия отмечают пр_и комбинированной недостаточности. Они
Роявляются недоразвитием центральных (костного мозга, тимуса)
периферических (селезенки, лимфатических узлов и лимфоидных
"«Разований) органов иммунной системы. органах слабо развиты фолликулы, отсутствуют терми­нальные центры и Плазматические клетки.

Недостаточность системы макро- и микрофагов проявляется
зкцм содержанием их в кроветворно-лимфоидных органах
д всего в костно_м мозгу, и слабой фагоцитарной активностью
^йх клеток. Дефицит в системе комплемента и ферментных систе-
^х Иммунокомплемецтарных клеток не сопровождается характер­
ами изменениями в лимфоидно-кроветворных органах однако
ищечается снижение функциональной активности лимфоцитов
^и фагоцитов. ^

_р "озрастные ^иммУ*шые дефициты у молодняка раннего возра-
^^а Характеризуются недоразвитием лимфатических узлов и се-
нки отсутствием ф

«саец_КИ) отсутствием в них фолликулов с терминальными цент-Рами _и плазматических клеток. У старых животных они проявля­ются атрофией тимусу _t лимфоидной ткани в лимфатических узлах и селезенке, особенно в Т-зависимых зонах, увеличением в них числа эозинофилов и плазматических клеток.

Приобретенные иммунные дефициты сопровождаются наруше­ниями прежде всего й системах Т- и В-лимфоцитов. Они проявля­ются атрофией тимус_а, отсутствием в селезенке и лимфатических УЗДазс лимфоцитов. Несколько слабее страдает система макро-и микрофагов.

У- животных- с иммунными дефицитами как осложнения отме-аадт морфологические изменения, характерные для желудочно-кишечных, респираторные септических и кожных болезней. 326

Диагноз. Ставят на основании тщательного анализа анам­нестических и клинических данных, патоморфологических, цито­логических и иммунологических изменений в тимусе, костном мозгу, лимфатических узлах, селезенке, лимфоидной ткани ор­ганов пищеварения, дыхания и крови.

Лечение. С врожденным иммунным дефицитом малоэф­фективно и экономически нецелесообразно. При возрастных им­мунных дефицитах у молодняка, которые имеют гуморальную на­правленность, применяют заместительную терапию иммуногло­булинами (иммуноглобулин неспецифический, лактоиммуногло-булины, специфические иммунные сыворотки), которые в первые 2—3 дня жизни выпаивают в дозе 2—4 мл/кг массы. В этот период они способны проникать через слизистую оболочку в неизменном виде. В более поздние сроки их вводят подкожно или внутримы­шечно в дозе 0,5—1 мл/кг. С этой же целью назначают цельную кровь и лейкоцитарную плазму в дозах 0,5—1 мл/кг, которые инъецируют двух-трехкратно.

В качестве иммуностимуляторов используют липополисаха-риды бактерий (продигиозан, пирогенал и др.). Вводят их трех-пятикратно с интервалом 3—5 дней в возрастающих дозах, начиная с 0,25 мл 0,005%-ного раствора. Для стимуляции клеточного иммунитета назначают внутрь левомизол (декарис) в дозе 1— 1,5 мг/кг 3 дня подряд с перерывом 3—5 суток в течение 2—3 не­дель. Нередко его дают в комплексе с димексидом. При лейкопе­ниях широко применяют натрия нуклеонат, а также метилурацил и пентоксил. Натрия нуклеонат дают внутрь по 2—6 мг/кг в день в течение 2—3 недель.

В качестве адаптивной стимулирующей терапии при иммунных дефицитах назначают препараты тимуса (Т-активин, тимозин), костного мозга (В-активин) и других органов иммунной системы. Т- и В-активин телятам вводят подкожно в дозах 1 мл в сутки 3—5 дней подряд. С этой целью парентерально применяют гомо-генат тимуса в дозе 0,2 мл/кг. Повторно его вводят через 10— 14 дней. Вместе с тем следует учитывать, что многократное введе­ние гомогенатов тимуса и других органов опасно, так как после третьей инъекции у многих животных развиваются аутоиммун­ные реакции.

При тяжелых формах иммунодефицитов показано применение медиаторов системы иммунитета — интерлейкинов, фактора пере­носа и иммунной РНК, а также лейкоцитарного интерферона. Выраженный стимулирующий эффект оказывают витамины А, Е, С и В₁₂, незаменимые аминокислоты, железо, медь, кобальт, цинк, селен и йод, а также небольшие дозы ультрафиолетового облучения, ультразвукотерапия, магнитотерапия, электро- и лазе-роакупунктура.

Профилактика. Маточное поголовье и растущий молод­няк обеспечивают полноценным рационом, создают оптимальные условия содержания, снижают стрессовые воздействия, строго

учитывают происхождение потомства, выявляют и выбраковы­вают племенных животных с запрограммированным риском, про­водят направленную селекцию новых линий и пород животных с высокой устойчивостью к заболеваниям, соблюдают режим кормления новорожденных молозивом. Мероприятия направляют на проведение профилактической иммунозаместительной и им­муностимулирующей терапии. В условиях интенсивного ведения животноводства заслуживает внимания групповое применение витаминов, незаменимых аминокислот, микроэлементов, ультра­фиолетового облучения.

Контрольные вопросы

1. Основные функции крови.

2. Роль клеток белой крови в естественной резистентности и иммунной
реактивности.

3. Признаки, характерные для постгеморрагических анемий.

4. Причины и патогенез гемолитических анемий.

5. Клинические признаки и изменения в крови при гемолитических анемиях.

6. Лечение больных анемиями.

7. Причины и патогенез гипо- и апластических анемий.

8. Особенности профилактики различных видов анемий.

9. Причины и симптомы гемофилии.

10. Диагностика тромбоцитопений.

11. Лечение больных тромбоцитопенией.

12. Симптомы, характерные для кровопятнистой €олезни.

13. Лечение больных кровопятнистой болезнью.

14. Что такое иммунные дефициты и какова их классификация?

15. Клинические синдромы, свойственные больным иммунной недостаточ­
ностью.

16. Лечение больных иммунными дефицитами.

17. Основные направления профилактики иммунной недостаточности у жи­
вотных.

БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В программе «Внутренние незаразные болезни» изучают па­тологию центральной нервной системы, т. е. болезни головного и спинного мозга. Болезни периферической нервной системы про­ходят в курсе общей и частной хирургии.

Согласно принципам современной ветеринарной терапии, ба­зирующейся на учении о нервизме С. П. Боткина, И. М. Сеченова и И. П. Павлова, при изучении болезней нервной системы не­обходимо всегда учитывать ее решающую роль в регулировании отношений организма с внешней средой и в реакциях, возникаю­щих в организме при патологических состояниях.

Болезни центральной нервной системы условно подразделяют на органические и функциональные. К органическим относят болезни, при которых наряду с функциональными расстройствами выражены и морфологические изменения в оболочках или ве­ществе коры головного мозга. К этим болезням относятся анемия и гиперемия головного мозга, солнечный и тепловой удары, вос­паления головного и спинного мозга и оболочек, ушибы и со­трясения головного мозга и ряд других. Функциональные пора­жения характеризуются расстройством функций мозга, но при этом морфологические изменения обычными патологоанатоми-ческими методами не устанавливают.

К функциональным нервным болезням относят синдромы стресса, неврозы и ряд патологических состояний, а также бо­лезни, сопровождающиеся припадками (пароксизмальные синд­ромы): эпилепсия, эклампсия, каталепсия и др.

Основные симптомы поражений центральной нервной системьп общее угнетение или возбуждение, расширение или сужение зрачков, ослабление или усиление тактильной или болевой чувст­вительности кожи, потеря, ослабление или усиление рефлексов, ча­стичная или полная потеря зрения, слуха, обоняния, тонические или клонические судороги, парезы или параличи конечностей, мочевого пузыря, прямой кишки и др.

Поражения центральной нервной системы не ограничиваются только специфическими нервными синдромами, а сопровождаются нарушениями многих жизненных функций организма. Ослабление функции коры головного мозга ведет к освобождению из-под ее влияния подкорковых (вегетативных) центров, а повышение воз-

будимости последних сопровождается появлением различиях па­тологических состояний: спазмом кровеносных сосудов, наруше­нием секреции и моторики желудка и кишечника, расстройствами чувствительной и двигательной сферы, нарушением функций желез внутренней секреции и др. При исследовании животных учитывают возраст, тип высшей нервной деятельности, генетиче­ские факторы, тип и характер использования и продуктивность. Выявлена определенная закономерность в частоте возникнове­ния нервных болезней: чаще эти болезни регистрируют среди животных с более высокоразвитой центральной нервной системой, в частности среди обезьян, собак и лошадей.

При широком внедрении промышленной технологии на фермах изменяются традиционные условия содержания животных. Уси­ливающийся поток непривычных раздражителей (отрицательных стрессовых факторов) и генетический отбор с целью получения высокой продуктивности приводят в ряде случаев к ослаблению функционального состояния центральной нервной системы и способствуют возникновению нервных болезней.

В специализированных хозяйствах и промышленных животно­водческих комплексах должны быть организованы мероприятия, предупреждающие стрессовые состояния у животных, что явля­ется основой профилактики болезней нервной системы.

Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз (Heliosis) — заболевание, характеризующееся перегреванием коры головного мозга вследствие воздействия на череп прямых солнеч­ных лучей, главным образом инфракрасного спектра. Более вос­приимчивы лошади и мелкий рогатый скот.

Этиология. Нахождение животных продолжительное вре­мя под палящими лучами солнца, что наблюдается почти всегда в знойный период в середине дня при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах. Предрасполагают к заболеванию дли­тельная утомительная работа без отдыха, недостаток питьевой воды, ожирение, сердечно-сосудистая недостаточность, долгое стояние на привязи с низко опущенной головой. Наиболее часто подвергаются солнечному удару животные, завезенные в южные районы из северных зон и средней полосы, а также животные, дли­тельно содержащиеся в помещении без активных движений.

Патогенез. В результате длительного воздействия на область головы прямых солнечных лучей перегревается кора головного мозга, при этом темпе­ратура мозгового вещества может превысить нормальную иногда на 2—3 °С. Происходят гиперемия и отечность головного мозга и оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление, в ре­зультате чего нарушаются функции коры головного мозга, сосудодвигательного ' и дыхательного центров; может наступить смерть от паралича сердца или ды­хания.

Симптомы. В начальный период болезни у животных отме­чают общую слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыха­ние, потливость, понижение мышечного тонуса, шаткость походки, иногда повышение общей температуры тела. Регистрируют симп-

томы сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности: цианоз слизистых оболочек, частый, малого наполнения и малой волны пульс, усиленные и глухие тоны сердца, учащенное и аритмичное дыхание.

При устранении причины, вызвавшей заболевание, и оказании лечебной помощи симптомы нарушения центральной нервной системы, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем исчезают в течение 2—3 ч, однако общая слабость может наблю­даться еще несколько дней. Если не оказывается лечебная помощь, а на организм продолжают действовать прямые солнечные лучи, может наступить коматозное состояние: животное падает на землю, совершенно перестает реагировать на звуковые и болевые раздражители, рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, дыхание поверхностное, пульс малый и слабый. На фоне коматозного состояния может наступить смерть от пара­лича сердца или дыхательного центра.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (длительное солнечное облучение) и клинических признаков нарушения функций нервной системы. При дифференциальной диагностике исключают остро-протекающие инфекции, интоксикации ядовитыми растениями и |ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми.

Лечение. Животных переводят под теневые навесы, освобождают от сбруи, дают вволю прохладное питье, обливают им голову холодной водой. Внутривенно вводят глюкозу с кофеи­ном, подкожно — кордиамин, лобелии. При сильном возбуждении применяют хлоралгидрат, бромиды, веронал. При появлении отека легких (отмечают влажные хрипы) рекомендуют умеренное кровопускание из расчета 5—10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего внутривенно вводят кальция хлорид.

Профилактика. Для укрытия животных от действия прямых солнечных лучей специально устраивают теневые навесы. Ограничивают выпас животных в жаркое время дня, приучают к пастьбе в солнечную погоду постепенно, особенно завезенных в южные районы из северных зон, лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают наголовниками из белой ткани. Следят за обеспечением животных обильным водопоем в жаркое время.

Тепловой удар, гипертермия. (Hyperthermia) — заболевание, характеризующееся расстройством функций цент­ральной нервной системы вследствие общего перегревания орга­низма. Болеют животные всех видов, чаще свиньи и лошади.

Этиология. Причиной теплового удара у животных могут быть транспортировка в душных влажных вагонах, трюмах, закры­тых кузовах автомашин. Случаи заболевания регистрируют при содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиля­цией, особенно при высокой наружной температуре воздуха. Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, скученное содержание, нарушение питьевого режима, ожирение, переболева-ние легочными болезнями, сердечно-сосудистая недостаточность.

Па то генеа. При высокой внешней температуре и повышенной влаж­ности воздуха возникает затруднение теплоотдачи организмом, что ведет к повы­шению общей температуры тела, венозному застою крови с последующим разви­тием отеков в головном мозгу и легких, переполнению желудочков мозга ликво-ром, расстройству функций центральной нервной системы и сердца. Для борьбы с общим перегреванием в организме мобилизуются компенсаторные механизмы: учащается дыхание, усиливается работа сердца, возникает гиперемия поверх­ностных кожных капилляров, усиливается потоотделение. При продолжительном действии высокой внешней температуры и влажности может наступить смерть от асфиксии или сердечно-сосудистой недостаточности,

Симптомы. Течение болезни острое. В начальных стадиях характерны общее возбуждение и беспокойство животных, расши­рение зрачков, жажда, усиленное потение, учащенное и напря­женное дыхание, стучащий сердечный толчок, акцентирование второго тона, частый, малого наполнения пульс, повышение общей температуры тела на 1—2 °С. В дальнейшем, если не устранены причины перегревания, появляются симптомы глубокого наруше­ния центральной нервной системы и работы сердца: животное падает на землю, теряется реакция на звуковые и болевые раздра­жители, отсутствуют или слабо выражены рефлексы, понижается мышечный тонус и появляются фибриллярные подергивания мышц, отмечаются цианоз слизистых оболочек, аритмия сердца, перепол­нение яремных вен, отек легких. При коматозном состоянии может наступить смерть.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза (общее перегре­вание) и клинических признаков. При дифференциальной диагнос­тике исключают остропротекающие инфекционные болезни (пасте-реллез, рожу, чуму свиней и др.) и интоксикации.

Лечение. Устраняют факторы перегрева (проветривают помещения, животных выводят из вагона, трюмов, выгружают из автофургонов и др.), обеспечивают обильным водопоем, обливают холодной водой, лошадям показаны холодные клизмы. Для норма­лизации сердечной деятельности применяют глюкозу с кофеином, препараты наперстянки, кордиамин, лобелии. При отеке легких (появление влажных хрипов) показано умеренное кровопускание с последующим внутривенным введением кальция хлорида, как при солнечном ударе.

Профилактика. Животных предохраняют от перегре­вания и высокой влажности, особенно во время транспортировки. Обращают внимание на исправность вентиляции и обеспеченность питьевой водой.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 517 | Нарушение авторских прав