АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При острой альвеолярной эмфиземе альвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок не выражена. При 14 страница

30!

Контрольные вопросы

1. Основные синдромы болезней мочевой системы.

2. Какое значение имеют исследования мочи в дифференциальной диагно­
стике болезней мочевой системы?

3. Основные причины и патогенез нефрита.

4. Дифференциальная диагностика очаговых и диффузных нефритов.

5. Диагностика и профилактика хронической гематурии крупного рога­
того скота.

6. Основные задачи при составлении плана лечения больного животного
с диагнозом нефрит, нефроз, нефросклероз.

7. Патологоанатомические изменения, характерные для нефритов и неф­
розов.

8. Какие изменения мочи бывают при нефритах, нефрозах и уролитиа-
зисе?

9. Изменения в крови при нефрите, нефрозе и нефросклерозе.

10. Клинические признаки, обнаруживаемые при пиелите и пиелонефрите,
и патологоанатомические изменения при этом в почках.

11. Профилактика и лечение мочекаменной болезни.

12. Какие лекарственные средства применяют как мочегонные и как дезин­
фицирующие мочевыводящие пути? Какова их фармакодинамика?

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ

Кровь вместе с лимфой и тканевой жидкостью составляет внутреннюю среду организма, обеспечивающую оптимальные уе-ловия для его жизнедеятельности. Кровь состоит из жидкой фазы — плазмы и взвешенных в ней форменных элементов — эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). Форменные элементы занимают около 45% объема крови, осталь­ную часть составляет плазма. Общее количество крови в организме животных — 6— 8% от массы тела.

Кровь выполняет различные функции: транспортную, газо­обменную, экскреторную, терморегулирующую, защитную и гумо-рально-эндокринную. Благодаря циркуляции в крови различных форменных элементов между органами и тканями поддерживается не только нервная и гормональная, но и клеточная связь.

Кровь вместе с органами кроветворения и разрушения об­разуют сложную в морфологическом и функциональном отноше­нии систему. Поэтому состав периферической крови отражает прежде всего состояние кроветворных органов, производной кото­рых она является. В то же время эта система тесно связана со всем организмом и находится под сложным регулирующим воз­действием гуморально-эндокринных и нервных механизмов.

После рождения у млекопитающих центральным органом кроветворения становится костный мозг. Из кроветворных клеток раньше других появляются эритроциты, гранулоциты, моноциты и мегакариоциты. Несколько позднее образуются лимфоциты (образование их тесно связано с развитием тимуса).

Согласно современному представлению о кроветворении родо­начальником всех кроветворных элементов является полипотен-тная стволовая клетка, способная к неограниченному самоподдер­жанию и дифференцировке по всем росткам кроветворения. В но­вых схемах кроветворения все клетки в зависимости от степени дифференцировки объединены в шесть классов.

I класс — родоначальные стволовые клетки, которые еще обо­значаются как полипотентные клетки-предшественники. II класс— частично детерминированные полипотентные клетки с ограничен­ной способностью к самоподдержанию. Они могут дифференци­роваться только в направлении миелопоэза или лимфопоэза. Миелопоээ включает три ростка» эритроидный, рранулоцтаарный

и мегакариоцитарный. Лимфопоэз представлен образованием Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и плазматических клеток. III класс— унипотентные клетки-предшественники. Они способны дифферен­цироваться только в определенный клеточный вид и крайне огра­ничены к самоподдержанию. Эти клетки существуют только в те­чение 10—15 митозов, после чего гибнут. Дифференцировка унипо-тентных клеток-предшественников осуществляется под влиянием гормональных регуляторов кроветворения — эритропоэтина, лей-копоэтина, тромбоэтина, лимфопоэтинов (Т- и В-активинов). Для лимфоцитов имеются два вида унипотентных клеток-пред­шественников: Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцировку про­водят в тимусе и дают образование Т-лимфоцитов, вторые диффе­ренцируются в костном мозгу у млекопитающих и фабрициевой сумке у птиц в В-лимфоциты, которые в дальнейшем в селезенке, лимфатических узлах и других лимфоидных образованиях пре­вращаются в плазматические клетки, синтезирующие иммуно­глобулины.

Клетки первых трех классов морфологически нераспознаваемы, не имеют устойчивых отличительных морфологических признаков.

За унипотентными клетками-предшественниками идут осталь­ные три класса. К IV классу относятся морфологически распозна­ваемые пролиферирующие клетки (эритробласты, миелобласты, мегакариобласты, монобласты и лимфобласты, пронормоциты и базофильные нормоциты, промиелоциты и миелоциты, промегака-риоциты, промоноциты и пролимфоциты). К V классу относятся созревающие клетки, потерявшие способность к делению, но не достигшие стадии морфофункциональной зрелости (оксифильные нормоциты, метамиелоциты, палочкоядерные лейкоциты). VI класс объединяет зрелые клетки, присутствующие в периферической крови.

Клетки последних трех классов с учетом принадлежности к определенному ростку характеризуются специфическими мор­фологическими и цитохимическими признаками.

Наблюдения за клетками кроветворной ткани в культурах показывают, что созревающие и зрелые клетки неспособны к ми­тозу и пролиферации, за исключением лимфоцитов. У лимфоцитов потенциальная возможность к делению сохраняется. При этом установлено, что лимфоциты тимусного (Т-лимфоциты) и костно­мозгового (В-лимфоциты) происхождения под влиянием антиген­ной стимуляции могут превращаться в бластные формы, из кото­рых в последующем образуются новые формы лимфоцитов, а из бластных форм В-лимфоцитов и плазматические клетки.

С кроветворной системой неразрывно связана клеточная и гу­моральная защита организма. При этом еели кроветворная ткань выполняет функцию универсального гемопоэза, то выделившаяся у млекопитающих лимфоидная ткань функционирует как самостоя­тельная иммунная система. Основная же функция иммунной си­стемы — поддержание генетического гомеостаза (постоянства) со-

матических клеток путем распознавания, взаимодействия и эли­минации из организма мутантных клеток и других чуждых ему субстанций, возникших эндогенно или попавших экзогенным пу­тем.

При развитии иммунного ответа Т- и В-лимфоциты взаимодей­ствуют между собой и другими клетками, прежде всего с макро­фагами. Последним отводится большая роль в обработке антигена и передаче информации иммунокомпетентным лимфоцитам.

Из активизированных Т- и В-лимфоцитов образуются клетки— носители иммунологической памяти. От длительности жизни популяции лимфоцитов иммунологической памяти к определен­ному антигену зависят сроки сохранения иммунитета.

Вместе с тем резистентность организма определяется не только специфическими иммунными реакциями лимфоидной си­стемы (ЛС). В защите организма принимают участие системы моно-нуклеарных фагоцитов (СМФ), гранулоцитов (СГ), тромбоцитов (СТ) и комплемента (СК), играющие важную неспецифическую роль в развитии и реализации реакций иммунитета.

Учитывая общность многих функций и тесную связь перечис­ленных систем, их нередко объединяют общим понятием — си­стема иммунитета, в которой активизирующее и специфическое значение принадлежит лимфоидной системе, а все остальные участвуют в неспецифическом развитии и реализации иммунных эеакций организма.

Патология системы крови наиболее часто проявляется анеми­ческим, геморрагическим и иммунодефицитным синдромами. В за-зисимости от того, какой синдром является ведущим, различают гри группы болезней: анемии, геморрагические диатезы и иммун­ные дефициты.

АНЕМИИ

Анемия (малокровие) — патологическое состояние, характери­зующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина единице объема крови. При анемиях нарушается дыхательная ^функция крови и развивается кислородное голодание тканей. Потребность в кислороде в некоторой степени компенсируется рефлекторным усилением дыхания, учащением сокращений сердца, ускорением кровотока, спазмом периферических сосудов, выходом цсмгонированной крови, повышением проницаемости капилляров и эболочки эритроцитов для газов. Одновременно усиливается эрит-Оопоэз.

Несмотря на многообразие причин, вызывающих анемии, в па-Гогенезе ведущее место занимают два основных процесса: 1) убыль •ритроцитов и гемоглобина, превышающая регенеративные воз-ложности эритроидного ростка костного мозга; 2) недостаточное образование эритроцитов вследствие нарушения костномозгового роветворения.

В зависимости от состояния костномозгового кроветворения различают три типа анемий: регенераторную, гипорегенераторную и арегенераторную.

Принятая классификация анемий основана преимущественно на этиопатогенетическом принципе. Согласно этой классификации выделяют следующие группы анемий: 1) постгеморрагические — анемии после кровопотерь; 2) гемолитические — анемии на почве усиленного разрушения эритроцитов; 3) гипо- и апластические анемии, связанные с нарушением кроветворения; 4) железо-и витаминодефицитные (алиментарные) — анемии на почве не­достатка железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Наиболее часто они встречаются у молодняка.

Постгеморрагическая анемия (Anaemia post-naemorrhagica) — заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся уменьшением в крови содержания эритроцитов и гемоглобина. Встречается у всех видов животных. Значительно болезнь распространена в свиноводстве при каннибализме и пушном звероводстве при самопогрызании. Протекает остро и хронически.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возни­кает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, осо­бенно артериальных. Причиной ее могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и ки­шечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и другой патологии. Нередко ее отмечают у животных — продуцентов иммунных сы­вороток после больших кровопусканий, а также при интенсивных геморрагических диатезах.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным гаст­роэнтеритом; длительных геморрагических диатезах, обусловлен­ных недостатком в организме витаминов К и С.

Постгеморрагическую анемию наблюдают при некоторых ин­фекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза (пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лоша­дей и др.), а также при инвазионных, сопровождающихся скры­тыми кровотечениями (аскаридоз, парамфистоматидоз, диктиока-улез и др.).

Патогенез. При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, проявляющаяся одышкой и тахикардией. В результате падения кро­вяного давления может возникнуть коллапс. Показатели красной крови (ге­моглобин и эритроциты) существенно не меняются. Это связано с рефлекторным сужением сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1—2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Вслед­ствие обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро уменьшается в единице объема содержание гемоглобина и эритроцитов. Цветовой показатель эритроцитов остается близким к нормальному. В связи с усиливающейся гипо-

ксией и повышением содержания эритропоэтина в сыворотке усиливается костно­мозговое кроветворение, ускоряются образование эритроцитов и выход их в кро­вяное русло. Поэтому на 4—5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. Анемия приобретает гипохромяый характер. Одно­временно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбо-цитоз.

В костном мозгу при острой постгеморрагической анемии развивается реак­тивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемогло-бинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содержанием гемоглобина.

При хронической постгеморрагической анемии, пока запасы железа в орга­низме не исчерпаны, вследствие усиления эритропоэза в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при несколько сниженном содер­жании гемоглобина. В затянувшихся случаях запасы железа в организме исто­щаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь посту­пают слабогемоглобинизированные эритроциты. Наблюдается также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при железодефицитной анемии.

Симптомы. Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови. По­теря в течение короткого времени более трети всей крови опасна для жизни. При этом наружные кровотечения более опасны, чем внутренние.

Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных ^ животных появляются сонли­вость и вялость, общая слабость,' шаткость при движении, фи­бриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков. Температура тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериаль­ное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение.

В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема существенно не изменяется. В последующем в крови уменьшается количество эритроцитов и особенно гемоглобина. В большом количестве (до 30%) обнаружи­вают гипохромные незрелые эритроциты — полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. Увеличи­вается также содержание лейкоцитов, особенно нейтрофильных и тромбоцитов. Понижается вязкость крови и повышается СОЭ.

При хроническом течении заболевания признаки анемии на­растают постепенно. Слизистые оболочки становятся бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое состояние. Больные больше лежат, снижают продуктивность, худеют. У них отмечают одышку, тахикардию, ослабление тонов I сердца, появление функциональных эндокардиальных шумов.

Пульс частый, нитевидный, температура тела понижена. В подко­жной клетчатке в области межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.

Вследствие кислородного голодания, развития дистрофических процессов нарушается нормальная работа многих систем. В крови больных животных уменьшается содержание эритроцитов и особенно гемоглобина, цветной показатель становится ниже единицы. Эритроциты имеют различную величину и форму, бедные гемоглобином. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия — один из характерных признаков для хронической постгеморрагической анемии. Одновременно отмечают тенденцию к развитию лейко­пении при относительном лимфоцитозе, снижение вязкости крови и повышение СОЭ.

Патологоанатомические изменения. При острой постгеморрагической анемии отмечают бледность всех органов и тканей, слабое наполнение сосудов, рыхлые сгустки крови, гиперплазию костного мозга, замещение желтого костного мозга красным, прижизненное повреждение крупных сосудов.

У животных, павших от хронической постгеморрагической анемии, кровь водянистая, образует рыхлые студневидные сгуст­ки. В печени, почках и миокарде отмечают жировую дистрофию. Костный мозг в состоянии гиперплазии, в нем содержится много незрелых клеток, особенно эритробластов, пронормобластов и базофильных нормоцитов. У молодых животных в печени и селе­зенке могут обнаруживаться очаги экетрамедуллярного крове­творения.

Диагноз. Острую постгеморрагическую анемию, обуслов­ленную наружными кровотечениями, диагностировать несложно. Затруднения возникают при внутренних кровотечениях. В таких случаях наряду е анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. При постановке диагноза на хроническую постгеморрагическую анемию важно выявить источники длительных или периодически повторяющихся кровопотерь, а также учитывать характерные из­менения в красной крови — уменьшение общего количества эрит­роцитов и особенно гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз и ги-похромию эритроцитов.

Затяжные постгеморрагичеекие анемии необходимо диф­ференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий. Решаю­щее значение имеет определение уровня содержания их в кормах и организме животных.

Прогноз. Быстрая кровопотеря ^х/з общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в боль­шинстве случаев завершается смертью. Медленные кровопотери даже большого объема крови при своевременном лечении закан­чиваются благополучно.

Лечение. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и сти­муляции кроветворения. Первые два принципа особенно важны для острой постгеморрагической анемии, третий — для хрониче­ской. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами. Кроме того, для остановки кровоте­чений, особенно внутренних, и при геморрагических диатезах, внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или каль­ция глюконата, 10%-ный раствор желатина, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты. Для уменьшения и остановки местных кровотечений нередко используют 0,1%-ный раствор адреналина.

В качестве ередств заместительной терапии внутривенно вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сы­воротку крови независимо от групповой принадлежности, из рас­чета крупным животным 1—3 л и мелким — 200—500 мл. Пока­зано также внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингер-Локка, раствора глюкозы с аскорби­новой кислотой, полиглюкина и других плазмозамещающих средств. Крове- и плазмозамещающие растворы, солевые растворы вводят медленно, не более 1 л в течение 5—10 минут, в дозах 5—■ 10 мл/кг массы животного.

Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты железа в виде глицерофосфата, лактата, сульфата, карбоната, гемостимулина, а также препараты кобальта и меди, стимулиру­ющие усвоение железа, образование его белковых комплексов и включение в синтез гемоглобина.

Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта животное обеспечивают кормами, содержащими достаточ­ное количество аскорбиновой кислоты, или дают небольшие дозы этого препарата дополнительно. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта препараты железа вводят парентерально. С этой целью широко применяют ферроглюкин, железойодсодер-жащий препарат ДИФ-3. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, наряду с аскорбиновой кислотой, парен­терально вводят витамин В₁₂ и внутрь фолиевую кислоту.

Больным животным при острой постгеморрагической анемии создают полный покой, при хронической — предоставляют не­обходимый моцион, во избежание травм и возобновления кровоте- ■ чения содержат изолированно, обеспечивают их полноценным рационом. Всеядным и плотоядным животным особенно полезна сырая печень.

Профилактика. Проводят мероприятия по преду­преждению травматизма, своевременному выявлению и лечению больных животных с острыми и хроническими кровотечениями.

Гемолитическая анемия (Anaemia haemolitica) — группа заболеваний, связанных с повышенным разрушением крови, характеризующаяея уменьшением в крови содержания ре-

моглобина и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе — гемоглобинурии.

В зависимости от причины возникновения гемолитические анемии делятся на две группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые возникают в результате различных гене­тических дефектов в эритроцитах, которые становятся функцио­нально неполноценными и нестойкими. Сведения об этих видах анемий у животных малочисленны.

Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздейст­вием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, противоэритроцитарные антитела, паразиты, инфекционные агенты и др.). Эти анемии довольно часто встреча­ются у всех видов животных. Кроме малокровия, они проявляются увеличением в крови непроведенного билирубина, признаками гемолитической желтухи и в тяжелых случаях гемоглобинурией. Течение приобретенных гемолитических анемий преимущественно острое. Аутоиммунные анемии могут протекать хронически.

Этиология. Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре липо-протеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности фер­ментов—глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, пируваткиназы, а также с изменением в структуре и синтезе ге­моглобина (наследование гемоглобина S, высокое содержание гемоглобина А₂ и гемоглобина плода F).

Приобретенные гемолитические анемии возникают при отрав­лении гемолитическими ядами — препаратами ртути, свинца, мышьяка, хлороформом, органическими кислотами, сероуглеро­дом, некоторыми ядовитыми растениями, ядом змей, возбуди­телями ряда инфекционных, кровепаразитарных болезней, меди­каментами (сульфаниламидными препаратами, нитрофуранами, некоторыми антибиотиками) и другими факторами. К причинам анемии у коров, в том числе и послеродовой, относятся однообраз­ное длительное кормление люцерной, ботвой свеклы, капустой, рапсом на фоне недостатка фосфора. У телят гемолитическая анемия может появляться после обильного поения холодной водой. Способствует развитию этой группы анемий дефицит ви­тамина Е в организме животных.

Кроме того, большая часть гемолитических анемий связана с воздействием на красную кровь противоэритроцитарных антител (изоантител, аллоантител, аутоантител). Антитела против анти¹-генов эритроцитов могут попадать извне, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных животных и переливании крови, несовместимой по основным антигенным системам эритро­цитов. Появление противоэритроцитарных антител нередко обус­ловлено иммунизацией животного собственными эритроцитарными антигенами при нарушениях в иммунной системе или измененными эритроцитами под воздействием лекарственных препаратов, ток­синов, вирусов, паразитов. Антитела против эритроцитов выраба-

тываются и при многократных обработках животных аллогенной кровью.

Патогенез. При гемолитических анемиях эритроциты разрушаются в результате внутрисосудистого гемолиза или внутриклеточно в мононуклеарных фагоцитах. При анемиях, вызванных гемолитическими ядами и противоэритро-цитарными изо- и аллоантителами (гемолитическая болезнь, переливание крови), наблюдается преимущественно внутрисосудистый гемолиз.

Механизм развития гемолитической болезни у новорожденных животных заключается в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным антигенам эритроцитов антигены плода, полученные по линии отца, могут вызы­вать иммунизацию матери, сопровождающуюся образованием к ним антител. Однако в связи с тем, что эпителиодесмохориальная плацента сельскохозяйствен­ных животных непроницаема для иммуноглобулинов, передача противоэритро­цитарных изоантител возможна только через молозиво. Поэтому гемолитическая болезнь возникает в первые сутки после приема молозива и максимальной выра­женности достигает к 3—5-му дню жизни. Эта болезнь нередко встречается у поросят.

При аутоиммунных, инфекционных и паразитарных гемолитических ане­миях наряду с внутрисосудистым гемолизом эритроциты разрушаются в моно­нуклеарных фагоцитах селезенки, печени и костного мозга. Развитие аутоиммун­ных гемолитических анемий связано с образованием в организме аутоантител (гемолизинов, агглютининов), иммунных лимфоцитов и макрофагов, которые и разрушают эритроциты. При этом гемолизины вызывают внутрисосудистый ге­молиз, а агглютинины склеивают эритроциты, которые в последующем разру­шаются в макрофагах. Если аутоиммунный процесс возник на антигены молодых эритроидных клеток, то погибают они еще в костном мозгу.

Независимо от происхождения гемолитических анемий параллельно с раз­рушением эритроцитов в костном мозгу развивается реактивная гиперплазия эритроидной ткани. В нем резко возрастает содержание незрелых форм эритронор-моцитов. В периферическую кровь усиливается выход полихроматофилов, рети-кулоцитов и ядерных эритроцитов. Срок жизни незрелых эритроцитов укорочен, и они подвергаются быстрой элиминации из кровяного русла.

Повышенный распад эритроцитов (внутрисосудистый и внутриклеточный) ведет к образованию избыточного количества билирубина, который не проводится через печень, накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемолити­ческой желтухи. При массивном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов гемо­глобин не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы и выделяется с мочой, т. е. возникает гемоглобинурия.

Симптом ы. При остром течении гемолитических анемий различают две группы признаков. Первая включает общие симп­томы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним относятся бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, та­хикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 459 | Нарушение авторских прав