АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОРДОВЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ 10 страница

Лечение. В рацион вводят корма, богатые витамином С: зеленую траву, сено, травяную муку, картофель, морковь, брюкву, турнепс, свеклу кормовую и полусахарную, тыкву, хвою ели, сосны, силос хорошего качества, молоко коров и др. Плотоядным дают молоко, капусту, салат, картофель. Больным животным выпа­ивают настой хвои, шиповника, листьев черной смородины, кра­пивы.

Эффективна аскорбиновая кислота. Ее назначают внутрь с кормом или водой в дозах: поросятам — по 0,1—0,2 г, взрослым свиньям — 0,5—1, лошадям — 0,5—3, крупному рогатому ско­ту — 0,7—4, мелкому рогатому скоту — 0,1—0,5, собакам — 0,07—0,1 г.

Крупным животным, а также собакам назначают внутривенно 30—40%-ные растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой. Аскор­биновую кислоту вводят в дозах: коровам — 0,5—2 г, лошадям — 0,5—1,5, собакам — 0,03—0,08 г. При парентеральном введении аскорбиновую кислоту нельзя сочетать с тиамином, пиридокси-ном, ретинолом, цианокобаламином, никотиновой, фолиевой, пан-тотеновой кислотами (происходит распад указанных витаминов с освобождением токсических продуктов окисления). По сходным

45!

причинам аскорбиновую кислоту нельзя применять с кордиами­ном, димедролом, левомицетином, оксоциллином, кофеином, эуфил-лином.

Кроме аскорбиновой кислоты, применяют кальция хлорид, кальция глюконат в соответствующих дозах. Ротовую полость орошают растворами этакридина лактата 1: 1000, фурацилина 1: 5000 или антибиотиков, смазывают пораженные участки йод-глицерином, синтомициновой мазью и др.

Профилактика. В рационы свиней включают комби­нированный силос, картофель, свеклу, брюкву и другие корне­плоды. Летом их переводят в лагеря, в кормлении используют зеленые корма. Потребность крупного рогатого скота, лошадей, овец и других животных в витамине С обеспечивают скармлива­нием в достаточном количестве зеленых кормов, корнеплодов, сена, сенажа, силоса, а также травяной и хвойной муки. Следят, чтобы рационы были полноценными по протеину, так как при его недостатке снижается синтез витамина С в организме животных. Телятам с первого по десятый день жизни вводят в молозиво по 1 г аскорбиновой кислоты.

Недостаточность витамине rill г руппы В. Гигювитяминозы группы В чаще всего встречайся у животных с однокамерным желудком—свиней, пушных зверей, собак и дру­гих плотоядных. Жвачные животные с момента функционирования преджелудков при содержании их на физиологически полноцен­ных рационах удовлетворяют потребность в витаминах группы В благодаря микробиальному их синтезу, главным образом в рубце. У жвачных животных молочного периода витамины группы В поступают в организм с молозивом и молоком. Однако и жвачные животные могут испытывать недостаточность этих витаминов. Это происходит при нарушении рубцового пищеварения, подавле­нии жизнедеятельности рубцовой микрофлоры вследствие попа­дания с кормом ядовитых или сильнодействующих веществ, вклю­чая токсины грибов, бесконтрольного, необоснованного приме­нения антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, кокцидио-статиков и других лечебных средств. Микробный синтез витами-■ нов в преджелудках может быть нарушен при хроническом аци­дозе и алкалозе рубца, румините и других болезнях.

У телят недостаточность витаминов группы В отмечают при раннем переводе их на заменитель цельного молока несоответ­ствующего биологического качества. У свиней, собак, кроликов, а также птицы микроорганизмы обитают в основном в задних от­делах кишечника, главным образом в ободочной, слепой и пря­мой кишках. Витамины группы В синтезируются здесь слабо и в кровь всасываются плохо. Лошади в отличие от других живот­ных с однокамерным желудком витаминами этой группы обеспе­чиваются в основном за счет микробного синтеза в хорошо разви­том толстом кишечнике — большой ободочной и слепой кишках. Гиповитаминозы группы В хотя и описываются как отдельные 4Б2

заболевания, однако они часто протекают как полигиповитами-нозы с преимущественным проявлением недостаточности одного из этих веществ. При заболеваниях, вызываемых недостаточностью витаминов группы В, отмечают замедление роста молодняка, рож­дение слабого приплода, алопецию и дерматиты, расстройство нервной (полиневриты, парезы, параличи и др.), сердечно-сосу­дистой систем, нарушение моторной и секреторной функций желу­дочно-кишечного тракта и др.

Недостаточность тиамиеа (гиповитаминоз В_х—B_rhypovitami-nosis) — заболевание, сопровождающееся расстройством функции нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышеч­ной слабостью, диспепсией. Болезнь встречается у животных всех видов.

Этиология. Основные причины гиповитаминоза В_х — нарушение микробного синтеза тиамина, поступление с кормами антивитаминов, недостаток тиамина в рационе.

Микробиальный синтез тиамина нарушается при хронических расстройствах желудочно-кишечного тракта (ацидоз рубца, руми-нит у откормочного молодняка при интенсивном выращивании и откорме и др.), поедании животными недоброкачественных кор­мов, пораженных грибами, при бесконтрольном и нерациональном использовании антибиотиков и других антимикробных средств и кокцидиостатиков.

Глубокие поражения при гиповитаминозе В_х (кортикоцере-бральный некроз или полиэнцефаломаляция у телят, ягнят и дру­гих жвачных животных) возникают при однотипном высококон-центратном кормлении с недостатком в рационах клетчатки, дли­тельном скармливании сахарной свеклы, патоки.

Очень часто причиной гиповитаминоза В_х является попадание с кормом ингибитора тиамина — тиаминазы (антивитамина). Тиа-миназа — продукт жизнедеятельности грибов, развивающихся на соломе и других кормах. Лошади, крупный рогатый скот могут заболевать при поедании папоротника орляка обыкновен­ного, хвоща полевого и болотного, содержащих антивитамины.

Патогенез. Тиамин в форме тиаминпирофосфата (ТПФ) является коферментом декарбоксилаз, участвующих в окислительном декарбоксилирова-нии пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот. При недостатке тиамина в организме накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, которые ока­зывают токсическое влияние на мозговую ткань, вызывая тяжелые кортико-церебральные некрозы, сопровождающиеся спастическими и паралитическими расстройствами.

. При недостатке тиамина нарушается клеточное дыхание, понижается син­тез аденазиитрифосфата (АТФ), уменьшается мышечный тонус, повышается ак­тивность холинэстеразы, усиливается распад ацетилхолина, тормозится процесс окисления промежуточных продуктов обмена веществ в цикле трикарбоновых кислот. Развивается отрицательный азотистый баланс, с мочой выделяется по­вышенное количество аминокислот и креатина.

Симптомы. Отмечают уменьшение или потерю аппетита, снижение продуктивности, задержку роста, бледность слизистых

оболочек, исхудание, диспепсию, тахикардию. Характерные при­знаки — нервные расстройства. Они проявляются в общем угне­тении, атаксии, клонико-тонических судорогах мышц спины и за­тылка (опистотонус), дрожании глазного яблока (нистагм), регид-ностью мышц конечностей, их парезом и параличом. В крови повы­шается уровень пировиноградной.и молочной кислот, снижается содержание тиамина.

Накопление в крови и тканях молочной и пировиноградной кислот сопровождается сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, снижением резервной щелочности крови. Кли­нические симптомы у разных видов животных мало отличаются.

Диспепсические явления ярче проявляются у свиней (потеря аппетита, понос, гастроэнтерит). У овец отмечают движения по кругу, неуверенную шаткую походку, падение на землю. Во время судорог мышц затылка голова запрокидывается назад, появляются нистагм, сжатие челюстей, параличи конечностей, возможны кома­тозное состояние и гибель животного.

Признаки гиповитаминоза В_х у телят — понижение аппетита, слабость, перемежающиеся поносы и запоры, повШшеиная возбу­димость, обострение слуха, гиперестезия. Затем сонливость, не­координированные движения, блуждание. При развитии кортико-церебрального некроза голова и шея находятся в состоянии ретракции. В лежачем положении отмечают тризм, опистотонус, галопирующие движения конечностями, нистагм, парезы и пара­личи,

У крупного рогатого скота при гиповитаминозе В_ъ вызван­ном поеданием папоротника орляка, наблюдают покачивание голо­вой, падение на землю, конвульсии, возможны кровавый понос, геморрагии на слизистых оболочках, слепота, опистотонус, нис­тагм, тризм и другие нервные явления.

Патоморфологические изменения. Наибо­лее типичные изменения находят в головном и спинном мозгу, а также в периферических нервах, которые характеризуются дистрофическими и некротическими изменениями. Мозг отечен, гиперемирован, с симметрично расположенными геморрагиче­скими участками. ГТролиферативные и дистрофические изменения эндотелия. Белковая дистрофия нервных клеток головного мозга,. расширение и наполнение кровью сосудов оболочек головного мозга, повышенная продукция гистиоцитарных клеток (менинго-энцефалит). Кроме того, наблюдают атрофический катаральный гастроэнтерит, кистозное расширение пищеварительных желез, изъязвление в кишечнике на месте лимфатических фолликулов, атрофические и дистрофические процессы в печени, сердце и дру­гих органах.

Диагноз, Устанавливают по результатам клинических, лабораторных и патоморфологических исследований, Учитывают лечебный эффект от применения тиамина. Содержание в сыворотке крови пировиноградной кислоты выше 1,3—1,7мг% (более 138— 454

193 ■мКМоль/л), молочной кислоты выше 11—13 (более 1,4— 1,44 ммоль/л), уровень общего тиамина в цельной крови ниже 7— 15 мкг%, в печени менее 8—13 мкг/г сырой ткани. При поста­новке диагноза исключают столбняк, болезнь Ауески, листериоз, менингоэнцефалит и другие болезни, протекающие с признаками поражения нервной системы.

Течение и прогноз. Заболевание протекает хрони­чески и подостро. При своевременном лечении болезнь заканчи­вается выздоровлением. Глубокие поражения центральной нерв­ной системы (кортикоцеребральный некроз) часто заканчиваются гибелью животных.

Лечение. Из рационов исключают недоброкачественные корма, особенно содержащие антивитамины, вводят траву бобо­вых, смешанных культур и другие зеленые корма, сенную, тра­вяную или хвойную муку, сенаж разнотравный, отруби, жмых, шрот, дрожжи кормовые. Молодняк молочного периода обеспе­чивают цельным молоком. Свиньям дают комбинированный силос, корнеплоды, сенную муку.

Больным животным внутримышечно или внутрь назначают тиамина бромид или тиамина хлорид. Внутримышечно тиамина бромид (тиамина хлорид) вводят в форме 1—6%-ного раствора в течение 5—7 дней в дозах сухого вещества: крупному рогатому скоту и лошадям — 60—500 мг, овцам, свиньям — 5—60, соба­кам — 1—-10 мг. При появлении симптомов кортикоцеребраль-ного некроза внутримышечно или подкожно вводят тиамина бро­мид (тиамина хлорид) в дозе 10 мг/кг массы животного, инъекции повторяют ежедневно или чер.ез день. При ослаблении сердечной деятельности внутримышечно показана кокарбоксилаза в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 500—1600 мг, свиньям и овцам — 200—600, собакам — 20—100 мг,

Для устранения ацидотического состояния внутрь или внутри­венно назначают натрия гидрокарбонат. Так как гиповитаминоз В_х часто развивается при недостаточности в организме других вита­минов группы В, то больным животным назначают рибофлавин, никотиновую кислоту, пиридоксин, цианокобаламин и другие витамины. Применяют средства, направленные на восстановление функции желудочно-кишечного тракта, печени, сердца и других органов.

Профилактика. Не допускают однотипного кормле­ния, скармливания недоброкачественных кормов, особенно содер-. жащих ингибиторы тиамина. Регламентируют использование антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и других средств, подавляющих жизнедеятельность полезной микрофлоры пред-желудков и толстого кишечника. В рацион включают разнообраз­ные корма: сено, сенаж, корнеплоды, дрожжи, отруби, жмых, шрот, зерно злаков. В комбикормах для свиней должна быть тра­вяная мука и добавка тиамина. В комплексах по интенсивному выращиванию и откорму молодняка крупного рогатого скота

дополнительно в корма вводят добавку тиамина хлорида или тиа­мина бромида по 8—10 мг в сутки на одно животное в течение 30— 60 дней. Микробный синтез витамина В_х у жвачных улучшается, когда им вводят соли кобальта.

Недостаточность рибофлавина (гиповитаминоз В₂—B₂-hypovi-taminosis) — хроническое заболевание, сопровождающееся за­держкой роста, поражением кожи, глаз, алопецией, нервными расстройствами. Недостаточность рибофлавина чаще отмечают у птиц, пушных зверей, свиней, реже у крупного рогатого скота и других животных. Болезнь преимущественно протекает, как полигиповитаминоз.

Этиология. Заболевание возникает при длительном однотипном кормлении, например, у свиней при высококонцен-тратном или скармливании им сахарной свеклы, свекловичного жома. У телят болезнь развивается при раннем переводе их на заменитель цельного молока. Эндогенная недостаточность рибо­флавина появляется у животных при хронических гепатитах, гепа-тозах, циррозе печени, расстройствах пищевЛения, подавлении жизнедеятельности микрофлоры желудочно-кишечного тракта ан­тибиотиками, сульфаниламидными и другими средствами, наличии в кишечнике гельминтов. У новорожденных причиной гиповита­миноза может быть недостаточное поступление рибофлавина в организм беременных самок, дефицит его в молозиве и молоке. Активность рибофлавина подавляется его антивитаминами — галактофлавином, 6-метилфлавином и др.

Патогенез. Рибофлавин (стимулятор роста) всасывается в кишечнике и накапливается в печени. В организме становится активным после того, как в процессе фосфорилирования превращается в эфир фосфорной кислоты. Этот процесс в основном осуществляется в кишечнике и частично в печени и почках. Поэтому активность рибофлавина, принятого внутрь, в несколько раз выше, чем назначенного внутривенно или внутримышечно.

При недостатке рибофлавина лимитируется синтез ферментов — флавопро-теидов, вследствие чего нарушается обмен белков, углеводов, липидов и других веществ. С мочой выделяется много триптофана, гистидина, треанинз и других аминокислот, в организме наступает отрицательный азотистый баланс. Это проявляется в исхудании, плохом росте, выпадении волос. Недостаток рибофла­вина ведет к накоплению в организме пировиноградной, молочной и других кислот, расстройству функции нервной системы, сердца, органов зрения и др.

Симптомы. К общим признакам гиповитаминоза В_я отно­сятся: снижение продуктивности, замедление роста, повышенный расход кормов. Наблюдается выпадение волос, особенно на спине и вокруг глаз, дерматит, задерживается заживление ран, возможно появление трофических язв. Развивается стоматит с образованием трещин на губах и в углах рта, отмечают слущивание эпителия, гиперемию слизистой оболочки рта и языка. Веки припухшие, слезотечение, конъюнктивит, светобоязнь, а позже появляются васкуляризация роговицы, кератит.

Наряду с этим нарушается деятельность нервной системы, возникают атаксия» мышечная слабость, гиперкинезы, параличи 456

тазовых конечностей. Возможно коматозное состояние. У самок задерживается течка, отмечается бесплодие. У свиноматок недо­статок рибофлавина приводит к снижению оплодотворяемости и повышению эмбриональной смертности. Опорос проходит за 14— 16 дней до срока. У телят отмечают покраснение десен, губ и языка, обильное слюнотечение, слезотечение, воспаление кожи в области нижней части живота. Волосы взъерошены, на тазовых конечно­стях и в области живота они симметрично выпавшие (алопеция).

Содержание рибофлавина в крови больны животных ниже 8— 16 мкг/100 мл, в печени крупного рогатого скота — менее 0,1— 0,3 мг/100 г, свиней — 2,9—4,4 мг/100 р.

Патоморфологические изменения. Отеки в подкожной клетчатке, межмышечной ткани, грудной и брюшной полостях. Кожа утолщена, местами воспалена, без волос. Слизи­стая оболочка ротовой полости воспалена, на языке и деснах воз­можны язвы.

Катар слизистой оболочки желудка и кишечника. Печень увеличена, дряблая, светлая, неравномерно окрашена. У телят устанавливают гиперкератоз сосочков слизистой оболочки рубца (руминит).

Диагноз. Устанавливают комплексно по клиническим и патоморфологическим признакам, учитывают содержание рибо­флавина в рационах, лечебный эффект от применения рибофла­вина.

Лечение. Животных обеспечивают полноценными рацио­нами. Для кормления используют богатые рибофлавином корма: цельное молоко, обрат, отруби, дрожжи, мясную, рыбную, люцер­новую, клеверную муку. Больным животным внутрь с кормом в течение 8—12 дней и более дают синтетический рибофлавин в до­зах: поросятам-сосунам — 5—6 мг, подсвинкам — 20—40, сви­номаткам — 50—70, телятам — 30—50, собакам — 1—10 мг. При лечении больных животных, кроме рибофлавина, необходимо назначать препараты тиамина, так как между этими витаминами существует определенная биологическая взаимосвязь. Недостаток тиамина ведет к большим потерям рибофлавина с мочой.

Кроме препаратов рибофлавина и тиамина, назначают симпто­матическое лечение, направленное на восстановление функции желудочно-кишечного тракта, сердца, печени и других органов.

Профилактика. Осуществляют контроль за обеспе­ченностью потребности животных в рибофлавине. При высококон­центрированном типе кормления рекомендуется добавлять 2—3 мг рибофлавина на 1 кг корма. В промышленном свиноводстве исполь­зуют премиксы, в состав которых входит синтетический рибофла­вин. Недостаток витамина можно компенсировать добавкой кор­мовых дрожжей, обрата, зеленых кормов, травяной муки, комби­нированного силоса.

Телятам молочного возраста требуется 4—8 мг рибофлавина в сутки, для чего достаточно 2—4 л цельного молока. При пере-

__ „ ^,~..„. lu/iuiaiuiui симшимы недоста'.

намида. У телят болезнь может развиваться пр(Г~ранней замене цельного молока заменителем. Собаки заболевают при кормлении их исключительно вареными кормами, отсутствии в рационах сырого мяса, печени, молочных продуктов.

Недостаточность никотиновой кислоты у крупного рогатого скота и других животных может наступить при плохом ее усвое­нии из кормов вследствие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (ацидоз, алкалоз рубца, гастроэнтерит и др.), нарушения микробного синтеза, дефицита протеина, тиамина, рибофлавина, пиридоксина и других витаминов группы В.

Патогенез. При недостатке никотиновой кислоты или ее амида, а также триптофана нарушаются синтез коферментов дегидрогеназ и соответственно окислительно-восстановительные процессы и тканевое дыхание, развиваются дистрофические и атрофические процессы в коже, в пишеварительном канале, нервной системе и других органах. Дефицит никотиновой кислоты ведет к сни­жению секреторно-ферментативной функции аппарата пищеварения. Недостаток никотиновой кислоты и ее амида сопровождается нарушением роста эпидермиса кожи, замедлением эритропоэза, фагоцитоза, что ведет к снижению сопротивляе­мости организма.

Симптомы. Отличительный признак РР-гиповитами-ноза — шелушение кожи. Поражения обычно располагаются сим­метрично. Вначале появляется сыпь в виде красноватых сливаю­щихся узелков, затем образуются темные корки. Участки воспа­ления кожи появляются на спине, вокруг глаз, на наружной сто­роне конечностей, т, е. в местах, подвергающихся наибольшему воздействию солнечных лучей. Для болезни характерны стоматит, глоссит, гиперемия и изъязвление десен. Десны кровоточат. Дор-458

сальная поверхность языка ороговевшая, язык утолщен, на нем появляются трещины. Усиливается слюнотечение, изо рта появ­ляется неприятный запах. Чаще язык поражается у собак. Наряду с этим отмечают снижение аппетита или потерю его (анорексия), тошноту, рвоту, диарею, приводящую к обезвоживанию орга­низма. У больных животных появляются тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, мышечная дрожь, атаксия, нервные припадки, парез, паралич задней части туловища. Температура тела в пределах нормы.

П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е изменения. От­мечают поражение кожи, слизистой оболочки ротовой полости, языка. Слизистая оболочка пищевода, желудка и кишечника вос­палена, лимфатические фолликулы увеличены с образованием в них гнойников, железы желудка атрофированы, в толстых киш­ках — некротические и воспалительные процессы.

Течение и прогноз. Болезнь протекает хронически или подостро. Если не принять соответствующего лечения, она заканчивается неблагоприятно.

Диагноз. Устанавливают комплексно, как и при других гигювитаминозах. Необходимо исключить паракератоз вследствие недостаточности цинка, экзему и другие поражения, связанные с поеданием кормов, обладающих фотодинамическими свойствами (гречиха, рапс, белый клевер и др.). Дифференцируют от чесотки, анаэробной дизентерии, сальмонеллеза и других инфекционных болезней.

Лечение. Устраняют причины болезни, в рационы вводят богатые протеином и витаминами группы В корма: отруби, кор­мовые дрожжи, мясокостную, рыбную, травяную муку, проро-щенное зерно, жмых или шрот, полноценные комбикорма, содер­жащие добавки витаминов группы В, соответствующие премиксы, специальные добавки. В рационах сокращают содержание зерна кукурузы или кукурузы в початках. Намачивание кукурузного зерна в течение 3 суток ведет к улучшению усвояемости никоти­новой кислоты,

В качестве лечебного средства применяют внутримышечно растворы никотиновой кислоты или никотинамида в дозе 0,4 мг/кг массы 12—16 дней подряд. После восстановления функции желу­дочно-кишечного тракта и всасываемости витамина в кишечнике никотиновую кислоту можно применить внутрь в течение 8—■ 12 дней в дозах: свиньям — 30—80, собакам — 30—50 мг. В комплексе лечебных средств используют тиамин, рибофлавин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту, а также сердечные и другие средства симптоматической терапии.

Профилактика. Устанавливают контроль за нормиро­ванным содержанием никотиновой кислоты в рационах животных. Минимальное ее количество в рационах свиней, включающих кукурузу, должно быть 7,5 мг/кг сухого вещества корма. Для предупреждения гиповитаминоза РР рекомендуется добавлять

в рационы свиней никотиновую кислоту в дозе 15—20 мг/кг сухого вещества рациона при содержании 16—20% протеина и 0,2% триптофана в сухом веществе корма.

Недостаточность пиридоксина (гиповитаминоз В₆—B_fl-hypo-vitaminosis) — заболевание, характеризующееся нарушением азо­тистого обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи и припадками, судорогами. Болезнь встречается у свиней, пушных зверей, собак, кошек, птицы, а также у телят и других животных. Богаты витамином В_в корма животного происхождения, отруби, дрожжи, жмыхи, травяная, рыбная мука, сено посевное, трава бобовых, корнеплоды, зерно.

Этиология. Однотипное кормление, использование недо­брокачественных, пораженных грибами кормов, снижение или прекращение микробного синтеза витамина В₆ в преджелудках и толстом кишечнике вследствие хронического гастроэнтерита, язвенной болезни поросят, подавления полезной микрофлоры бес­контрольным, нерациональным использованием антибиотиков, сульфаниламидных препаратов.

Патогенез. В обмене веществ принимают участие фосфорилированные производные пиридоксаля (пиридоксальфосфат) и пиридоксамина (пиридокса-миыфосфат), являющиеся коферментами, учасшнщцими в траисаминировании, дезаминировании и декарбоксилировании аминокислот. Витамин В₆ существенно влияет на окисление и синтез липидов, перенос и отложение их в тканях.

При недостатке пиридоксина нарушаются обмен аминокислот, синтез бел­ков и липидов. Это сопровождается снижением использования кормов, задержкой роста и развития животных. Продукты нарушенного метаболизма оказывают отрицательное действие на все органы и ткани, вызывая дистрофические и атро-фические процессы в коже, паренхиматозных органах, нервных клетках. В го­ловном мозгу накапливается глутаминовая кислота, вследствие чего повышается возбудимость коры головного мозга и появляются эпилептические судороги. Нарушение липидного обмена сопровождается ухудшением использования нена­сыщенных жирных кислот, жировой инфильтрацией и дистрофией печени. Недо­статок пиридоксина ведет к понижению уровня в крови гемоглобина, ослаблению окислительных процессов, нарушению клеточного дыхания.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Наблю­дают потерю упитанности, замедление роста у молодняка, анемич­ность слизистых оболочек. В последующем у свиней устанавли­вают извращение аппетита, появление рвоты с выделением желчи, понос. Наступает потускнение и огрубение щетины, в складках кожи вокруг пятачка и глаз выступает экссудат, который засы­хает в виде коричневых корочек. Повышенное шелушение кожи, выпадение щетины, изъязвления кожи появляются на спине, боковых поверхностях туловища, животе. Участки поражения кожи имеют вид округлых симметричных роговых пятен. У боль­ных отмечают атаксию, эпилептические припадки и судороги с конвульсиями.

К признакам типичной микроцитарной гипохромной анемии относятся: эритроциты небольшого размера (микроэритроциты) с малым содержанием гемоглобина, уровень которого в крови

резко снижен. Болезнь может осложняться жировым гепатозом и циррозом печени с соответствующими симптомами.

У собак и кошек наблюдают плохое поедание корма, анемию, на задних и передних лапках, на носу и хвосте появление эритем, возможен некроз кончика хвоста (у собак). Могут появиться эпи­лептические припадки и судороги. У телят снижается аппетит, замедляется рост, волосяной покров грубеет, иногда отмечают

судорожные припадки.

Пато л огоанат омические изменения. Исто­щение, анемичность слизистых оболочек, дерматит. Печень уве­личена, дряблая, на разрезе маслянистая (жировой гепатоз) или плотная (цирроз). Селезенка вследствие отложения в ней гемоси-дерина имеет коричневую пигментацию. Почки, надпочечники, щитовидная железа дистрофированы, увеличены, половые железы

атрофированные.

Диагноз. Исключают гиповитаминозы, вызываемые недо­статком в организме тиамина, рибофлавина, филлохинона, аскор­биновой, никотиновой кислот, цианокобаламина, а также гипо-кальциемическую и гипомагниемическую тетанию, дерматиты иного происхождения.

Лечение. В рационы включают корма, богатые вита­мином В_в. В качестве этиотропного средства применяют пири-доксин в форме основания или хлоргидрата внутрь или внутри­мышечно в дозах: свиньям — 50—200 мг, телятам —■ 50—400, собакам — 20—80 мг в сутки в течение 10—12 дней подряд или через день. Лошадям ппридоксин вводят внутримышечно по 500 мг 2—3 раза в неделю. Наряду с применением пиридоксина целесооб­разно назначать никотиновую, фолиевую кислоты и другие вита­минные препараты.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 490 | Нарушение авторских прав