АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Миокард и офиброз, миокардио склероз

(Myocardiofibrosis, Myocardiosclerosis) характеризуется разраста­нием соединительной (фиброзной) ткани в миокарде и уплотне­нием его. При миокардиофиброзе разрастается фиброзная ткань между мышечными волокнами, а при миокардиосклерозе — пре­имущественно по ходу коронарных сосудов. Эта болезнь нередко сопровождается артериосклерозом, особенно у старых жи­вотных.

Этиология. Болезнь чаще возникает как осложнение миокардита или миокардоза, однако может развиться и самостоя­тельно при поражении коронарных сосудов и длительном нару­шении кровоснабжения миокарда.

Патогенез. Соединительная (фиброзная) ткань в миокарде развивается вследствие воспалительных или дистрофических процессов. Это вызывает сдав­ливание неизменных участков сердечной мышцы, нарушение трофики их, что приводит к деструктивным изменениям и замещению миокарда фиброзной тканью. В тяжелых случаях может произойти обызвествление его (чаще папиллярных мышц). Уплотненная сердечная мышца в значительной степени теряет сократи­тельную способность, что вызывает нарушение гемодинамики в организме. Раз­вивается сердечно-сосудистая недостаточность, симптомы которой выявляются

ПО

врачале после физической нагрузки, а затем и в покое. При наличии артерио­склероза появляется артериальная гипертония.

При патологоанатомическом исследовании находят уплотнение миокарда с наличием в нем серовато-белых полосок (тяжей) соединительной ткани. Коро­нарные сосуды уплотнены, утолщены, просвет их сужен. В тяжелых случаях обнаруживают очаги обызвествления в миокарде.

Симптомы. При легкой форме болезни животное в покое мало отличается от здорового. После физической нагрузки у боль­ного животного отмечают быструю утомляемость, нарушение ритма сердечных сокращений, одышку и цианоз видимых сли­зистых оболочек. При тяжелой форме болезни симптомы сердечно­сосудистой недостаточности выявляются и в покое. Первый тон сердца приглушен, ослаблен, часто удлинен, расщеплен или раз­двоен. Второй тон в одних случаях ослаблен, а в других (при повышении артериального давления) — усилен и акцентирован на аорте или легочной артерии. Венозное давление чаще повы­шено, кровоток замедлен. ЭКГ характеризуется снижением зуб­цов и значительным удлинением интервалов PQ, QT, а также рас­ширением и деформацией комплекса QRS и зубца Т (рис. 25). Иногда отмечается смещение сегмента ST.

При миокардиофиброзе (миокардиосклерозе) нарушаются функции других органов и систем. Нередко развивается застой­ный катар бронхов и кишечника с появлением соответствующих симптомов.

Течение. Болезнь протекает хронически и длится меся­цами и годами.

Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов и функциональной пробы, заключающейся в прогонке животного в течение 10 мин и подсчете пульса до и после прогонки. При миокардиофиброзе (миокардиосклерозе) пульс учащается более резко, чем у здоровых животных, и приходит к исходным цифрам через более длительный промежуток времени. При дифферен­циальной диагностике необходимо иметь в виду прежде всего миокардоз и миокардит.

Прогноз. Чаще осторожный, а в тяжелых случаях небла­гоприятный.

Лечение. Организуют полноценное кормление, хороший уход за животным и регулярный моцион. Периодически назна­чают сердечные гликозиды (см. лечение при миокардозе). В тяже­лых случаях препараты их, особенно строфанта, не применяют или используют с большой осторожностью. Показаны также глю­коза, камфорное масло, кордиамин, коразол, мочегонные средства (см. лечение при перикардите). Назначают массаж конечностей.

Q T Q T Q T Q T

Рис. 25. Электрокардиограмма лошади при миокардиофиброзе.

Ш

При нарушении функций других органов и систем проводят симп­
томатическое лечение.,

Профилактика. Необходимо предупреждать миокар­дит, миокардоз, а в случае возникновения этих болезней своевре­менно лечить животных. Следует организовать полноценное корм­ление, регулярный моцион и правильную эксплуатацию животных.

Эндокардит (Endocarditis) — > воспаление эндокарда. Он может быть острым и хроническим, клапанным и пристеноч­ным, бородавчатым (endocarditis verrucosa) и язвенным (endo­carditis ulcerosa).

Этиология. Эндокардит чаще развивается как вторичное заболевание инфекционно-токеического происхождения. Он мо­жет возникать так же, как осложнение миокардита. Нередко бы­вает эндокардит аллергической природы.

Патогенез. Под воздействием патогенных бактерий," вирусов и их токсинов в эндокарде развиваются воспалительные процессы, которые затем осложняются деструктивными и некротическими изменениями. Чаще поражаются клапаны сердца, а воспалительный процесс начинается с поверхностей клапанов, обращенных к току крови. Например, клапаны аорты и легочной артерии чаще поражаются со стороны желудочков, а атриовентрикулярные клапаны — со стороны предсердий. Позже воспалительный процесс может перейти на сухожиль­ные нити, папиллярные мышцы и пристеночный эндокард.

В зависимости от интенсивности действия этиологического фактора может развиваться бородавчатый или язвенный эндокардит. При бородавчатом эндо­кардите патологический процесс протекает в виде поверхностного воспаления с явлениями деструкции и некроза верхнего слоя эндокарда. На поверхности клапанов откладываются фибрин, тромбоциты, лейкоциты, затем эти тромбо-тические массы организуются и превращаются в округлые разращения в виде бородавок, располагающихся чаще на местах смыкания клапанов. При этом может произойти срастание створок клапанов. Все это ведет к деформации кла­панов и нарушению их функций, в результате чего возникает расстройство гемо­динамики в сердце и организме. Нередко болезнь осложняется пороком сердца.

При язвенном эндокардите преобладают некротические процессы, вызываю­щие повреждение клапанов и пристеночного эндокарда с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Патологические процессы часто приводят к деформации и даже перфорации клапанов. Язвенный эндокардит в отличие от бородавчатого протекает злокачественно и часто осложняется эмбо­лией кровеносных сосудов, эндоартериитом, септикопиемией, пороком сердца. В случае эмболии сосудов мозга при отторжении пораженных участков эндо­карда может наступить внезапная гибель животного. Нередко возникают мета­статические поражения других органов, процесс может перейти на миокард и перикард, приводя к панкардиту.

При хроническом эндокардите нередко в пораженных участках эндокарда разрастается соединительная ткань, что приводит к сморщиванию, утолщению и деформации клапанов, а иногда даже к сращению их створок. Так эндокардит осложняется пороком сердца, характеризующимся недостаточностью клапанов или сужением отверстий в сердце.

Патологоанатомическим исследованием при бородавчатом эндокардите об­наруживают своеобразные сероватые или красновато-серые разращения на кла­панах или пристеночном эндокарде, деформацию, а иногда сращение створок клапанов. При язвенном эндокардите находят язвы на клапанах или пристеноч­ном эндокарде, покрытые фибринозными тромбами. Нередко отмечают перфора­цию клапанов, эмболию кровеносных сосудов и изменения, характерные для септикопиемии,

Симптомы. Отмечают угнетение, а при тяжелом течении язвенного эндокардита — сопорозное состояние, отказ от корма, резкое снижение или потерю продуктивности, работоспособности, тахикардию, повышение температуры тела. Чаще бывает пос­лабляющая лихорадка. Сердечный толчок при остром эндокардите усилен. Тоны сердца вначале усилены, особенно первый, затем ослабевают, приобретают глухость и часто сопровождаются эндо-кардиальными шумами. В отличие от бородавчатого при язвен­ном эндокардите изменяются интенсивность и характер эндо-кардиального шума на протяжении сравнительно короткого течения болезни. Нарушение функций клапанного аппарата при эндокардите вызывает расстройство функций не только сердца, но и других органов и систем организма (легких, печени, почек, пищеварительной и нервной систем). При язвенном эндокардите вследствие эмболии сосудов могут быть кровоизлияния на коже, видимых слизистых оболочках, а также симптомы поражения мозга и других органов.

Исследованием периферической крови при эндокардите часто выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, а иногда изменения, ха­рактерные для сепсиса.

Течение. Острый эндокардит продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Затем процесс может перейти в хро­нический, часто ведущий к пороку сердца. Нередко острый эндо­кардит осложняется миокардитом.

Диагноз. Острый эндокардит в начале развития характери­зуется следующими основными симптомами: выраженное угнете­ние, аппетит понижен или отсутствует, температура тела повы­шена, тахикардия, сердечный толчок и тоны сердца усилены, ча­сто — эндокардиальные шумы. Язвенный эндокардит отличается от бородавчатого злокачественным течением.

Хронический эндокардит трудно дифференцировать от того или иного порока сердца. В дифференциальном отношении следует иметь в виду также миокардит и сухой перикардит. При эндокар­дите чаще, чем при микоардите, отмечают эндокардиальные шумы. Сухой перикардит отличается характерными для него шумами трения. Ценные данные для дифференциального диагноза полу­чают при электрокардиографическом исследовании.

Прогноз. При язвенном эндокардите прогноз чаще не­благоприятный, а при бородавчатом — осторожный. Патологиче­ские процессы при эндокардите нередко приводят к порокам сердца.

Лечение. Назначают покой, противомикробные средства. При эндокардите аллергической природы применяют противо­аллергические средства: натрия салицилат, амидопирин, кальция хлорид или глюконат, димедрол, супрастин, диазолин, тавегил, кортикотропин, кортизон и его производные. Показаны также камфорная сыворотка по И. И. Кадыкову (на одно внутривенное введение крупным животным: камфоры —» 1 р, спирта этилового

96° — 75, глюкозы — 15 г, изотонического раствора натрия хло­рида — 1500 мл), кофеин, препараты ландыша, горицвета (см. лечение при болезнях миокарда).

Профилактика. Необходимо проводить раннюю диаг­ностику инфекционных и септических болезней и предупреждать осложнение их эндокардитом путем своевременного и полного ле­чения животных.

Пороки сердца (Vitia cordis) характеризуются морфо­логическими изменениями клапанного аппарата сердца, ведущими к сужению отверстий или недостаточности клапанов. Они чаще возникают как осложнение эндокардита. Такие пороки сердца называются приобретенными. Значительно реже у животных встречаются врожденные пороки сердца, обусловленные аномалией развития его (нарушение развития перегородок между предсер­диями и желудочками, открытый боталлов проток, сужение от­верстий в сердце, недоразвитие клапанов).

Приобретенные пороки чаще отмечают у собак, лошадей, свиней, птиц, реже у крупного рогатого скота, овец, коз, кроликов.

Основной симптом порока сердца — стойкий эндокардиаль-ный шум. По происхождению все шумы при пороках сердца стено-тические, так как возникают вследствие турбулентного (вихревого) движения крови при прохождении ее через суженное отверстие в сердце. В зависимости от степени и характера поражения клапан­ного аппарата сердца (деформация, утолщение, перфорация, сра­стание, отрывы клапанов, опухоли) шумы могут быть дующими, жужжащими, скребущими, стонущими. При этом следует иметь в виду, что интенсивность эндокардиального шума не всегда соответствует тяжести порока сердца. Иногда при пороке сердца пальпацией устанавливают своеобразное дрожание сердечной области. Оно возникает вследствие вибрации пораженных кла­панов и сосудов.

В связи с наличием в сердце четырех отверстий и четырех клапанов различают восемь простых пороков сердца, которые по­лучили такое название в отличие от сложных и комбинированных пороков. Сложный порок характеризуется сочетанием сужения отверстия и недостаточности клапана, закрывающего это отверстие. При комбинированном пороке отмечают сужение отверстий или не­достаточность клапанов одновременно в различных отделах сердца.'

Для диагностики пороков сердца у животных, которая наи­более полно разработана советскими учеными Г. В. Домрачевым и В. И. Зайцевым, необходимо прежде всего установить стойкий эндокардиальный шум, совпадение его с определенной фазой сердечной деятельности (систолой или диастолой) и место наилуч­шей слышимости этого шума (punctum optimum).

Порок считается компенсированным, если нет нарушений гемодинамики в организме, о чем свидетельствует отсутствие основных симптомов сердечно-сосудистой недостаточности — на­рушения ритма сердца» одышки, цианоза, отеков.

\ Сужение левого атриовентрикулярного отверстия. В конце диастолы кровь проходит из левого предсердия в левый желудо­чек через суженное отверстие, образуя пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Наиболее отчетливо шум слышен в пункте оптимума двустворчатого клапана (слева, у лошадей и собак — в пятом межреберье, у жвачных животных и свиней — четвертом).

В связи с переполнением кровью левого предсердия и застоем ее в малом круге кровообращения появляется расширение, а за­тем гипертрофия левого предсердия и правого желудочка. Пер­вый тон хлопающий, так как в левый желудочек поступает мало крови. Порок, чаще встречающийся у лошадей, компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется левое предсердие, за­стаивается кровь в малом круге кровообращения, что ведет к одыш­ке, цианозу, хроническому катару бронхов. При этом пороке снижено артериальное давление вследствие уменьшения диасто-лического наполнения левого желудочка. Пульс учащен, малой волны, слабого наполнения, могут быть экстрасистолия, мерца­тельная аритмия.

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия. В конце диастолы кровь проходит из правого предсердия в правый желу­дочек через суженное отверстие и образует пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Он наиболее выражен в пункте оптимума трехстворчатого клапана (справа, у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец, коз — в чет­вертом межреберье, у верблюдов, северных оленей и свиней — в третьем). Вследствие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия правое предсердие переполняется кровью и происходит застой ее.в большом круге кровообращения. Это ведет к расшире­нию, а затем гипетрофии правого предсердия и левого желудочка. Первый тон хлопающий из-за недостаточного наполнения кровью правого желудочка. Порок чаще бывает у коров, коз, птиц, ком­пенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое пред­сердие, происходит застой крови в венах большого круга крово­обращения, что проявляется сильным наполнением вен, отеками, цианозом, венозной гиперемией печени.

Недостаточность двустворчатого клапана. При недостаточности двустворчатого (митрального) клапана кровь во время систолы левого желудочка частично возвращается в левое предсердие. При этом вследствие прохождения ее между неплотно прикрытыми створками клапана образуется систолический шум в пункте опти­мума двустворчатого клапана (слева, у лошадей, собак — в пя­том межреберье, у жвачных животных и свиней — в четвертом).

В левое предсердие кровь поступает не только из легочных вен, но и из левого желудочка, что ведет к переполнению его и расширению. В период диастолы желудочков кровь из перепол­ненного левого предсердия поступает в увеличенном количестве в левый желудочек, вызывая расширение его. В последующем

развивается гипертрофия левого предсердия и левого желу­дочка.

Гипертрофированное предсердие не может долго поддерживать нормальное кровообращение, поэтому возникает застой крови в малом круге, что приводит к гипертрофии правого желудочка. Этот порок сердца чаще отмечается у лошадей, собак, свиней. При" декомпенсации левое предсердие расширяется, отмечается застой крови в малом круге кровообращения с появлением одышки, цианоза, хронического катара бронхов, отека легких. Пульс малой волны, слабого наполнения, сердечный толчок усилен.

Недостаточность трехстворчатого клапана. При систоле пра­вого желудочка кровь частично проходит обратно в правое пред­сердие через недостаточно закрытое правое атриовентрикулярное отверстие, что обусловливает появление систолического шума в пункте оптимума трехстворчатого-клапана (справа, у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз —■ в червертом меж-реберье, у верблюдов, северных оленей и свиней —■ в третьем).

При застое крови в правом предсердии и правом желудочке возникает расширение, а затем гипертрофия этих отделов сердца. Порок чаще отмечают у коров, собак, компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое предсердие, возникает застой крови в венах большого круга кровообращения, особенно в портальной системе. Появляются сильное наполнение вен, отеки, цианоз, хронический катар пищеварительного канала, венозная гиперемия печени, селезенки, почек, развивается гипертрофия левого желудочка. Патогномоничный симптом этого порока серд­ца— положительный венный пульс.

Сужение отверстия аорты. При прохождении крови во время систолы левого желудочка через суженное отверстие аорты обра­зуется систолический шум в области клапанов аорты (слева, у лошадей, собак, жвачных животных — в четвертом межреберье, у свиней — в третьем). Застой крови в левом желудочке вследствие сужения аортального отверстия приводит к гипертрофии его, которая может длительно компенсировать порок. Сердечный тол­чок чаще усилен, пульс медленный и малой волны. При декомпен­сации расширяется левый желудочек. Уменьшенное поступление крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, ведущей к ста­тической атаксии и обморокам. Быстрое поднятие головы вызывает пошатывание животного.

Сужение отверстия легочной артерии. Во время систолы пра­вого желудочка кровь проходит через суженное отверстие ле­гочной артерии и образует систолический шум в пункте оптимума клапанов ее (слева, у лошадей, собак, жвачных животных — в третьем межреберье, у свиней — во втором). При застое крови в правом желудочке возникает гипертрофия его. Усилены сердеч­ный толчок справа и первый тон на трехстворчатом клапане; Порок компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правый желудочек, появляется застой крови в большом круге

кровообращения, возникают цианоз, одшика, особенно во время движения животного.

Недостаточность клапанов аорты. Вследствие недостаточности клапанов аорты во время диастолы часть_ крови возвращается в левый желудочек, образуя диастолический шум в пункте опти­мума клапанов аорты (слева, у лошадей, ^обак, жвачных живот­ных — в четвертом межреберье, у свиней в третьем).

В результате застоя крови в левом желудочке наступает акко­модационное расширение, а затем гипертрофия его. Отмечается усиление сердечного толчка. Максимальное артериальное дав­ление повышено, а минимальное снижено, ^следствие чего пульсо­вое давление увеличено. Пульс скачущий и большой. Появление патологического скачущего пульса, а также изменения артериаль­ного давления вызваны тем, что при этом; пороке сердца кровь, выброшенная в аорту, оттекает в двух направлениях — на перифе­рию и обратно в левый желудочек. Часто отмечается ундуляция вен. Порок обычно компенсируется хорошо, Декомпенсация сопро­вождается расширением левого желудочка, переполнение которого кровью не обеспечивает полное опорожнение левого предсердия, что ведет к застою крови в малом круге кровообращения, одышке и цианозу.

Недостаточность клапанов легочной артерии. В период диа­столы вследствие недостаточности клапаров легочной артерии часть крови возвращается в правый желудочек, образуя диасто­лический шум в пункте оптимума клапанов легочной артерии (слева, у лошадей, собак, жвачных животных — в третьем меж­реберье, у свиней —во втором). Возникающий застой крови в правом желудочке ведет к расширению его, а затем гипертро­фии. Усилены" сердечный толчок и первый тон на трехстворчатом клапане. Второй тон ослаблен. Порок встречается у животных сравнительно редко, компенсируется плохо. При декомпенсации правый желудочек расширяется, появляются одышка, цианоз, особенно во время движения животного.

Д и а г н о з. При пороках сердца необходимо исключать так называемые функциональные эндокардиальные шумы, которые встречаются как у больных, так и у здороРых животных при раз­личных состояниях сердца, его отделов и изменениях гемодинамики в организме. В отличие от шумов при пороках сердца они нестоики, всегда дующего характера, более слабые, чаще систолические. Из наиболее выясненных причин функциональных эндокардиаль-ных шумов у животных являются следующие: систолические функциональные шумы возникают при относительной недостаточ­ности правого или левого атриовентрикулярных клапанов в связи с тоногенной дилятацией соответствующих желудочков сердца; при гипертензии папиллярных мышц, а также при гипо-тензии их; при анемии и значительном ускорении кровотока.

Диастолические функциональные шуми могут возникать при относительной недостаточности клапанов аорты или легочной

артерии вследствие понижения тонуса и расширения мышечных колец соответственно аорты и лёгочной артерии; при спазме ле­вого или правого атриовентрикулярных мышечно-фиброзных колец.

Пороки сердца необходимо дифференцировать также от эндо­кардита и расширения сердца. Эндокардит отличается повышением температуры тела. Кроме того, при указанных заболеваниях эн-докардиальные шумы менее постоянны и наблюдаются не всегда. Чтобы исключить функциональные шумы, применяют специальные пробы. Например, систолические эндокардиальные шумы, выз­ванные у лошадей и других животных нервным спазмом папилляр­ных мышц, исчезают после десятиминутной прогонки или часовой легкой работы животного. Шумы при пороках сердца в этом случае заметно усиливаются. Для определения пониженного тонуса миокарда, который может вызвать расширение отверстий в сердце и появление функциональных эндокардиальных шумов, можно сделать следующую пробу. Лошади или корове вводят внутривенно 1—2 г кофеин-бензоат натрия в 10—15 мл дис­тиллированной воды, после чего внимательно выслушивают сердце. При пороках его через 15—20 минут отмечают значитель­ное усиление эндокардиального шума. Функциональные же эндо­кардиальные шумы, вызванные снижением тонуса миокарда, заметно ослабевают или совершенно исчезают.

Прогноз. Зависит от степени компенсации и тяжести по­рока сердца. При хорошей компенсации животные с пороком сердца в отдельных случаях могут довольно длительное время не уступать по продуктивности или работоспособности здоровым животным. В связи с этим не следует торопиться с выбраковкой таких животных. Однако последние должны находиться под постоянным врачебным наблюдением. Лучший прогноз при тех пороках, которые компенсируются гипертрофией левого желу­дочка. При врожденных пороках сердца, которые чаще выявля­ются у молодняка животных, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. Основное' внимание уделяют сохранению воз­можно более продолжительной компенсации порока, для чего организуют полноценное кормление с включением в рацион легко­усвояемых кормов и регулируют эксплуатацию животных. Создают им гигиенические условия содержания и проводят моцион на свежем воздухе.

Медикаментозное лечение применяют только в случаях деком­пенсации порока. Животному предоставляют полный покой и наз­начают сердечные гликозиды —препараты ландыша, наперстянки, строфанта, а также глюкозу (см. лечение при миокардозе). В слу­чаях нарушения функций других органов и систем применяют симптоматическое лечение.

Профилактика. Принимают меры по предупреждению болезней, которые могут осложняться эндокардитом и пороком сердца. В случае возникновения эндокардита проводят своевре-

менное и полное лечение животного, не допуская перехода ост­рого эндокардита в хронический и осложнения его пороком сердца.

Артериосклероз (Arteriosclerosis) — болезнь, характе­ризующаяся поражением стенок артериальных сосудов с разра­станием в их толще соединительной ткани.

Этиология. Артериосклероз чаще развивается у живот­ных при неполноценном кормлении вследствие нарушения обмена веществ в организме, а также как осложнение инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся хрони­ческим токсикозом. Как первичный патологический процесс бо­лезнь может возникать у старых животных. Развитию артерио­склероза способствует длительная повышенная нагрузка на со­суды при чрезмерном физическом напряжении, приеме большого количества грубого корма.

Патогенез. Болезнь развивается постепенно. Вначале возникают процессы жирового, гиалинового перерождения и некроз интимы артериальных сосудов (атероматоз), затем в стенке сосудов разрастается соединительная (фи­брозная) ткань (артериосклероз) и может произойти обызвествление стенок сосудов с отложением солей кальция. Сосуды теряют эластичность, уменьшается их просвет, что ведет к затруднению кровотока. Появляется артериальная гипер­тония, ведущая к усилению работы сердца, особенно левого желудочка. Наиболее глубокие изменения в гемодинамике возникают при склерозе венечных артерий, аорты и сосудов мозга. Возможен разрыв стенок, ведущий к внезапной гибели животного или же к парезам и параличам. При разрыве мелких сосудов появ­ляются кровоизлияния. Неравномерное поражение сосудов приводит к аневризме, разрыв которой может вызвать гибель животного.

Симптомы. В связи с постепенным развитием патологиче­ских процессов клинические признаки болезни чаще слабо вы­ражены.

Кроме того, у многих продуктивных животных при их сравнительно коротком сроке жизни симптомы артериосклероза не успевают проявиться. Отмечают понижение продуктивности, работоспособности, быструю утомляемость во время пастьбы, после физической нагрузки, потерю блеска волос, понижение эластичности кожи, нервно-мышечного тонуса и условных реф­лексов.

Стенки периферических артерий уплотнены. Первый тон серд­ца удлинен, приглушен, а второй усилен и акцентирован чаще на аорте. Артериальное давление повышено.

Течение. Болезнь протекает хронически и часто осложня­ется альвеолярной эмфиземой легких, пневмосклерозом, циррозом печени, нефросклерозом, хроническим катаром пищеварительного канала.

Диагноз. Учитывают данные исследований перифериче­ских артерий, артериотонометрии о учетом продуктивности или работоспособности животного.

Прогноз. Осторожный, а в тяжелых случаях неблагопри­ятный.

Лечение. При развившемся артериосклерозе малоэффек­тивно. Лошадей переводят на легкую работу и регулярно предо­ставляют отдых. В начале развития болезни наряду с диетой наз­начают йодистые препараты, сердечно-сосудистые средства, про­водят тканевую терапию.

Профилактика. Организуют полноценное кормление и рациональную эксплуатацию животных, проводят своевремен­ное лечение их при тех болезнях, которые часто осложняются артериосклерозом.

Тромбоз сосудов—■ частичная или полная закупорка сосудов тромбами.

Этиология. Тромбоз сосудов возникает при травмах и воспалении сосудов, а также вследствие эндокардита, особенно язвенного, и артериосклероза. Возникновению болезни способст­вуют ослабление сердечной деятельности и понижение тонуса кровеносных сосудов, ведущие к злмедлению кровотока, повыше­ние свертываемости крови при изменении ее состава.

У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий. Нередко отмечается тромбофлебит яремной вены, вызываемый неумелой пункцией ее и попаданием ряда лекарст­венных средств в периваскулярный участок. Тромбофлебит может также возникать при изменениях эндотелия сосудов аллергиче­ского происхождения.

Патогенез. Образовавшийся тромб может рассосаться, размягчиться или организоваться и вызвать воспаление стенки сосуда. Тромбоз вен в ряде случаев приводит к тяжелым расстройствам функций органов и тканей вплоть до некроза и распада их. Продуктивность, работоспособность животных при этом резко понижается. Тромбоз крупных сосудов, например брюшной аорты и под­вздошных артерий, обычно приводит к быстрой гибели животного.

Патологоанатомическим исследованием обнаруживают в крупных сосудах белые тромбы из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов. Они прочно соединены со стенкой сосуда и характеризуются своеобразной слоистостью, могут подвергаться гиалинизации. В мелких сосудах чаще находят тромбы из фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Симптомы. Клинические признаки зависят от локализа­ции тромбов и величины пораженных сосудов. Например, тромбоз коронарных сосудов может вызвать инфаркт миокарда с соответ­ствующим симптомокомплексом, тромбоз почечной артерии — почечную колику, гипертонию, появление белка и крови в моче. У собак и свиней нередко бывает тромбоз легочной артерии.¹ Тромбоз вен, как правило, сопровождается болевыми явлениями. Иногда повышаются температура тела, СОЭ и появляется нейтро-фильный лейкоцитоз.

При тромбозе крупных вен конечностей животные не могут стоять. Конечность становится холодной, теряет чувствительность. Появляются дрожь, судороги, общее потение, одышка, тахи­кардия.

В случае тромбоза передней полой вены возникает пере­полнение вен в области шеи, головы и грудных конечностей. Может развиться грудная водянка. Тромбоз задней полой вены ведет к венозному застою в каудальной части тела и нередко к развитию брюшной водянки. Тромбоз воротной вены сопрово­ждается застойными явлениями в пищеварительном канале.

Воспалительные послеродовые болезни матки могут ослож­няться септическим тромбофлебитом. При этом патологический процесс распространяется с вен таза на вены тазовых конеч­ностей.

В ряде случаев тромбоз сосудов, особенно мелких, протекает без заметного клинического проявления.

Течение. Болезнь чаще протекает хронически. В случае рассасывания тромба венозный ток восстанавливается, а при организации тромба часто развивается коллатеральное крово­обращение. Могут быть рецидивы болезни. Тромбоз сосудов моз­га, сердца, легких, почек часто приводит к быстрой гибели жи­вотных.

Диагноз. Ставят его по наиболее характерным симпто­мам болезни с учетом данных анамнеза.

Прогноз. Осторожный, а в тяжелых случаях неблаго­приятный.

Лечение. Назначают полный покой. В начале болезни внутривенно вводят фибринолизин, гепарин или гепариноиды (синантрин С и др.). Применяют гепариновую мазь, которую осто­рожно втирают в кожу пораженного участка сосуда. Показаны также лекарственные средства, регулирующие функции сердеч­но-сосудистой системы. При тромбофлебите инфекционной при­роды применяют специфические препараты, а также антибиотики и сульфаниламиды. Лечение животных в более поздние сроки течения болезни малоэффективно.

Профилактика. Необходимо предупреждать механи­ческие травмы кровеносных сосудов и те болезни, которые чаще сопровождаются или осложняются тромбозом сосудов.

Профилактика болезней сердечно-сосу­дистой системы. В профилактике болезней сердечно­сосудистой системы у животных большое значение имеет соблюде­ние соответствия интенсивности эксплуатации физиологическим возможностям их организма. Рационы животных должны быть полноценными по общей питательности, сбалансированы по со­держанию и соотношению белков, жиров, углеводов, макро-и микроэлементов, провитаминов и витаминов. Это предупре­ждает различные нарушения обмена веществ, часто приводящие к возникновению и развитию миокардоза (миокардиодистрофии) и артериосклероза.

В специализированных хозяйствах промышленного типа для профилактики миокардоза и других болезней сердечно-сосудистой

системы необходимо устранять или сводить до минимума стрессо­вые факторы — гипокинезию, скученность, частые перегруппи­ровки животных, однообразное кормление сухими кормами, шумы работающих механизмов.

Для предупреждения болезней сер два и сосудов воспалитель­ного характера (миокардита, эндокардита, тромбоза сосудов) следует при лечении первичных болезней всегда обращать внима­ние на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и своевременно применять при нарушении ее функций симптомати­ческую терапию. Животные, перенесшие такие болезни, должны находиться определенное время под наблюдением ветеринарного специалиста.

В целях предупреждения травматического перикардита у крупного рогатого скота надо бороться с засоренностью кормов, пастбищ, ферм и выгонов металлическими предметами, а также проводить раннюю диагностику и профилактику минерально-витаминной недостаточности у животных, сопровождающейся извращением вкуса и способствующей тем самым заглатыванию металлических предметов, которые сначала вызывают травматиче­ский ретикулоперитонит, а затем перикардит.

Для предупреждения кормовых отравлений, часто осложняю­щихся патологией сердечно-сосудистой системы, необходимо си­стематически контролировать качество кормов, правильность их хранения и подготовки к скармливанию. Особое внимание надо обращать на наличие в кормах ядовитых растений, патогенных гри­бов и их токсинов.

Исключительно большое значение в профилактике многих болезней сердечно-сосудистой системы имеет организация и про­ведение регулярного активного моциона и научно обоснованного тренинга животных.

Выявлению ранних стадий сердечно-сосудистых болезней, це­ленаправленной терапии и экономически эффективной профи­лактике их способствует диспансеризация сельскохозяйственных животных.

10. Принципы диагностики пороков сердца.

11. Этиология, патогенез и дифференциальная диагностика простых пороков
сердца.

12. Принципы терапии и профилактики приобретенных пороков сердца.

13. Классификация болезней сосудов.

14. Этиология и патогенез артериосклероза.

15. Клиническое проявление и дифференциальная диагностика артерио­
склероза.

16. Принципы терапии и профилактики артериосклероза.

17. Этиология и патогенез тромбоза сосудов.

18. Особенности клинического проявления и дифференциальная диагностика
тромбоза сосудов.

19. В чем заключаются терапия и профилактика тромбоза сосудов и его
осложнений?

20. Профилактика болезней сердца и сосудов у животных,

Контрольные вопросы

1. Охарактеризуйте распространенность и дайте классификацию болезней
сердечно-сосудистой системы.

2. Назовите причины травматического перикардита и расскажите о прин­
ципах диагностики и профилактики его.

3. Дайте классификацию болезней миокарда.

4. Расскажите о симптомах, диагностике и терапии миокардита.

5. Этиология, симптомы, диагностика, терапия и профилактика мио-
кардоза.

6. Каковы этиология и патогенез эндокардита?

7. Симптомы и дифференциальная диагностика эндокардита.

8. Принципы терапии при эндокардите.

9. Классификация пороков сердца.

БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Болезни органов дыхания (респираторные болезни) часто встречаются среди животных всех видов и во всех географических зонах. По распространенности они занимают второе место после болезней органов пищеварения. В специализированных про­мышленных комплексах по выращиванию и откорму крупного рогатого скота, в овцеводческих хозяйствах, на репродукторных и откормочных свиноводческих фермах, на открытых откормоч­ных площадках и в большинстве индивидуальных хозяйств удельный вес болезней органов дыхания составляет в среднем 20—30% от общей заболеваемости животных. Меньший удельный вес занимают эти болезни в коневодческих, верблюдоводческих, оленеводческих, кролиководческих и звероводческих хозяйствах. Постоянно регистрируют респираторные болезни среди собак, кошек, птиц, животных зоопарков.

Широкое распространение болезней органов дыхания обуслов­лено снижением естественной резистентности животных в резуль­тате нарушения технологии содержания (длительная транспорти­ровка, переохлаждение, сырость и загазованность помещений, большая концентрация на ограниченных площадях, способствую­щая воздушно-капельному способу передачи инфекции, недоста­точная естественная освещенность помещений и другие факторы, ослабляющие защитные силы организма). Вызывающими факто­рами могут быть вирусная, бактериальная и грибная микрофлора, что связано в большинстве случаев с комплектованием поголовья крупных ферм из нескольких хозяйств-поставщиков.

В специализированных промышленных комплексах с закончен­ным технологическим циклом, когда в одном хозяйстве проводят воспроизводство, доращивание и откорм, респираторные болезни регистрируют редко. Наиболее подвержены заболеванию молодые животные периода выращивания, доращивания и откорма.

Для правильной и своевременной диагностики патологии ор­ганов дыхания, организации профилактики и лечения необходимо четко представлять многогранную физиологическую роль ды­хательных путей и легких. Органы дыхания тесно связаны через нервную систему, кровь и лимфу со всеми системами организма. При поражении органов дыхания в организме изменяются функ­ции сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеотделительной и

других систем, уменьшается поступление воздуха в легкие, что приводит к ухудшению газообмена в них и возникновению одышки.

Нарушения легочной вентиляции клинически проявляются недостаточностью трех степеней: 1 — возникновением одышки только при напряженной физической нагрузке; 2 — возникнове­нием одышки даже при небольшой физической нагрузке; 3 — одышкой, которая наблюдается постоянно, как в покое, так и при нагрузке.

При легочной недостаточности первой и второй степеней воз­можна компенсация газообмена и дефицита кислорода в крови не наблюдается. При легочной недостаточности третьей степени наступает гипоксия, т. е. снижается насыщение крови и тканей кислородом, что клинически проявляется сильно выраженной общей слабостью, цианозом слизистых оболочек; эта недостаточ­ность может вызвать коматозное состояние и закончиться смертью.

Специфические клинические симптомы для диагностики и конт­роля за лечением при болезнях органов дыхания наряду с призна­ками дыхательной недостаточности следующие: наличие воспали­тельных изменений на слизистых дыхательных путей, истечение из носовых отверстий, чихание, кашель, повышенная чувстви­тельность при пальпации гортани и бронхов, хрипы при аус-культации в бронхах и легких, изменение перкуторного звука легких, повышение общей температуры тела.

Необходимо учитывать некоторые особенности проявления па­тологии дыхательной системы в. зависимости от возраста и вида животных. У молодняка респираторные болезни протекают с бо­лее выраженными признаками, чаще вызывают смерть животного. У однокопытных воспаление легких обычно характеризуется отно­сительно быстрым распространением патологического процесса, что обусловлено особенностями морфологического строения органа ■ (большая альвеолярная поверхность, обилие капилляров, отсут­ствие сегментарного деления легких на доли, несколько слабее развиты соединительная и хрящевая ткани легких и др.).

Болезни органов дыхания классифицируют по анатомическому принципу, их подразделяют на две группы: болезни дыхательных путей (риниты, гаймориты, фронтиты, ларингиты, трахеиты,' бронхиты) и болезни легких и плевры (пневмонии, плевриты, пневмоторакс, гидроторакс, эмфизема).

Ринит (Rhinitis) — воспаление слизистых оболочек и под-слизистого слоя носа. Риниты классифицируют по характеру воспалительного процесса на катаральные, гнойные, крупозные и фолликулярные, по течению — на острые и хронические, по происхождению — на первичные и вторичные. Болеют животные всех видов, но чаще молодняк. Обычно регистрируют катараль­ные риниты, гнойные, крупозные (фиброзные). Фолликулярные риниты наблюдаются относительно реже, преимущественно у ло­шадей.

Этиология. Возникновение ринитов обусловлено наруше­ниями технологии содержания и кормления животных. У свиней и крупного рогатого скота риниты возникают в большинстве слу­чаев вследствие воздействия на слизистую оболочку носа механи­ческих, термических или химических раздражителей (вдыхание пыли при сухом кормлении, воздуха, насыщенного аммиаком или горячим паром, поедание неостывших кормов, кормление сило­сом непосредственно после обработки аммиачной водой и др.). У овец и лошадей риниты часто наблюдают при перегонах по пыльным дорогам в сухую жаркую погоду.

Причиной ринитов могут быть простудные факторы (сквоз­няки, цементные полы без подстилки, нахождение длительное время под дождем, сырость в помещении и др.). В возникновении гнойных, крупозных и фолликулярных ринитов первостепенное значение придается патогенной микрофлоре (стрептококки, ста­филококки, вирусы) и аллергическому состоянию организма.

Вторичные риниты возникают как осложнения инфекционных, паразитарных или незаразных болезней (мыт и сап лошадей, инфекционный атрофический ринит свиней, злокачественная ка­таральная горячка и ринотрахеит крупного рогатого скота, це­нуроз овец, инфекционный ринит кроликов, диктиокаулез, мета-стронгилез, ринэстроз, чума плотоядных, гаймориты, фронтиты и др.).

Предрасполагают к появлению ринитов недостаток в рационе каротина или витамина А, антисанитарное состояние помеще­ния (повышенная бактериальная загрязненность воздуха) и др.

Патогенез. Воспаление слизистых оболочек носа сопровождается их отечностью и накоплением экссудата в носовых ходах, что затрудняет прохожде­ние воздуха в легкие и способствует развитию дыхательной недостаточности. Продукты воспаления и микробные токсины всасываются через воспаленную слизистую оболочку в кровь и лимфу, вызывая интоксикацию, общее угнетение и повышение температуры тела, что особенно выражено при гнойных ринитах. Если не устранены причины болезни и не проведено лечение, воспалительный процесс может распространиться на слизистые придаточных полостей.

Симптомы. В типично протекающих случаях острого ката-тарального ринита у животных отмечается небольшое общее угне­тение, температура тела нормальная или повышена на 0,5—1 °С, аппетит сохранен или немного понижен. Животные чихают, фыр­кают, иногда трутся носом о кормушку и стены. Дыхание сопящее, иногда со свистом, вдох и выдох удлинены. При осмотре носа заметно вначале серозное, а в дальнейшем слизисто-катаральное истечение, иногда носовые отверстия закупориваются засохшими корочками экссудата, слизистая покрасневшая и припухшая. При благоприятном течении острого катарального ринита живот­ные выздоравливают в течение 5—10 дней..

Хронический катаральный ринит характеризуется длительным течением, периодически обостряется, сопровождается снижением

продуктивности и работоспособности животного. При осмотре слизистой оболочки носа обнаруживают ее атрофию и бледность, иногда гипертрофию, эрозии, изъязвления, соединительнотканные рубцы. При крупозных и фолликулярных ринитах отмечают приз­наки общего угнетения, снижение аппетита, исхудание. Темпера­тура тела чаще фебрильная или субфебрильная. Дыхание уча­щенное, напряженное, у большинства животных—тахикардия. У некоторых животных отмечают увеличение, отечность и болез­ненную реакцию при пальпации подчелюстных лимфатических узлов.

Для крупозного ринита характерны резко выраженная гипе­ремия и отечность слизистой оболочки носовых ходов и появле­ние на ней серо-желтых или желто-красных фибринозных наложе­ний, после отслоения которых видны кровоточащие эрозии. При фолликулярном рините лошадей на фоне сильно выраженной гипе­ремии и отечности через 2—3 дня на слизистой оболочке носа появ­ляются множественные, близко лежащие один к другому узелки округлой формы, ярко-красного или бледно-желтого цвета, разме­ром 2—3 мм. В дальнейшем узелки приобретают желтую окраску, они могут сливаться в сплошной налет на слизистой оболочке. После снятия налета обнаруживают поверхностные эрозии.

При благоприятном течении крупозного и фолликулярного ринита больные выздоравливают за 2—3 недели. В тяжелых слу­чаях болезнь может осложниться дерматитом вокруг носовых от­верстий, лимфаденитом, гайморитом, ларингитом, фарингитом и другими поражениями носоглотки.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза и характерные клинические симптомы. В дифференциальном диагнозе исключают поражения придаточных синусов головы (гайморит, фронтит). Проводят комплекс диагностических исследований для исключе­ния инфекционных и инвазионных болезней, протекающих с симптомами ринита. Особенно важно исключить воспалительные процессы в носовой полости при сапе. Во время осмотра носа и эндоскопии следует строго соблюдать правила личной гигиены и техники безопасности. Для подтверждения или исключения ди­агноза в этом случае недостаточно установить только характерные клинические симптомы (наличие на слизистой оболочке носа узелков, язв, рубцов, уплотнений и бугристости лимфатиче­ских узлов и др.), необходимо провести также и специальные исследования (маллеинизацию, реакцию связывания комплемента и др.).

Лечение. Устраняют неблагоприятные внешние факторы, вызвавшие болезнь или способствующие ее возникновению. Особое внимание обращают на соблюдение нормативов температуры и влажности воздуха в помещении, исключение сквозняков, обеспе­чение подстилкой, устранение избыточной концентрации в воздухе аммиака и сероводорода. Из рациона выводят пыльные и сильно пахучие корма.

При остро протекающих катаральных ринитах, если своевре­менно устранены причины болезни, животное выздоравливает обычно за несколько дней и без медикаментозного лечения. С целью ослабления гиперемии, отечности, экссудации слизистой обо­лочки носа и предупреждения дальнейшего распространения вос­палительного процесса рекомендуют ингаляции ментола, водяных паров с добавлением натрия гидрокарбоната или спринцевание носовой полости (2—3 раза в сутки) дезинфицирующими, вяжу­щими или обезболивающими средствами: 0,25%-ным раствором новокаина, 0,2%-ным — этакридина лактата, 0,5%-ным — та­нина, 3%-ным — борной кислоты, 5%-ным — натрия гидрокарбо­ната, 2%-ным — цинка сульфата или ментола в растительном масле. Собакам можно пипеткой закапать в ноздри 1%-ный раст­вор ментола в рыбьем жире. Засохшие корочки экссудата удаляют влажным ватным тампоном или марлей, смоченными дезинфи­цирующими растворами.

В начальных стадиях острого катарального ринита поочередно вдувают сначала в один, а через несколько минут в другой носовой ход мелкораспыленные порошки стрептоцида, сульфадимезина, норсульфазола, этазола или висмута нитрата. Для лечения ис­пользуют также различные патентованные средства строго в соот­ветствии с прилагаемыми инструкциями (мази, растворы, аэро­золи).

У больных хроническим ринитом, помимо перечисленных спо­собов лечения, рекомендуют в течение 7—10 дней ежедневно 2 раза слизистые оболочки носовых ходов орошать 1%-ным раство­ром нитрата серебра или цинка хлорида.

Больным гнойным, крупозным и фолликулярным ринитами проводят комплексное лечение: параллельно с орошением слизи­стой оболочки носа назначают в течение 5—7 дней курс терапии антибиотиками. В тяжелых случаях применяют кислородотерапию или трахеотомию.

Если риниты в хозяйстве являются результатом инфекцион­ных или инвазионных болезней, то наряду с медикаментозным ле­чением проводят специальные мероприятия (изоляция больных, дезинфекция помещений, применение вакцин и сывороток, дегель­минтизация и др.).

Профилактика. Соблюдение правил технологии вы­ращивания, содержания и кормления животных. Особое внимание обращают на устранение и недопущение раздражающих слизистые оболочки факторов (пыльный, горячий, сильно пахнущий корм, насыщенный аммиаком воздух, простуда и др.).

Гайморит (Highmoritis) — воспаление слизистой обо­лочки верхнечелюстной пазухи (гайморовой полости). Болеют преимущественно лошади, реже плотоядные. По течению гаймо­риты бывают острые и хронические, по характеру воспалительного процесса — серозные, катаральные и гнойные.

Этиология. Заболевание возникает вследствие попадания в гайморову полость инфекции по продолжению, как осложнение при ринитах, ларингитах, фарингитах, остеомиелитах, кариесе зубов, фронтитах, актиномикозе, мыте и др. Первично гайморит возможен при проникающих ранениях гайморовой полости, перело­мах лицевых костей, злокачественных опухолях. Способствую­щие факторы: простуда, а также дефицит в рационе витаминов А и D.

Патогенез. В результате скопления в придаточной полости катараль­ного или слизисто-гнойного экссудата и интоксикации продуктами воспаления нарушается функция дыхания, пищеварения, кровообращения.

Симптомы. При остром течении болезни отмечают сниже­ние аппетита, исхудание. Температура тела в пределах нормы или повышена на 0,6—1 °С. Характерный признак — одностороннее слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, усиливающееся при наклоне головы, после прогонки, во время кашля, чихания и фырканья. При пальпации области гайморовой полости в типич­ных случаях выражена болезненная реакция животного. Перкус­сией устанавливают наличие притуплённого или тупого звука вместо нормального коробочного. У отдельных животных на по­раженной стороне нарушается акт жевания. Лимфатические под­челюстные узлы опухшие, болезненные.

При хронических гайморитах общее состояние животного угнетенное, снижаются его продуктивность и работоспособность, иногда изменяется конфигурация (выпячивание) области гаймо­ровой полости на пораженной стороне головы вследствие истонче­ния костей.

Слизистое носовое истечение становится густым и выде­ляется в малом количестве. В тяжелых случаях при гнойных гайморитах, если своевременно не проведено лечение, воспа­лительный процесс может распространиться на слизистую обо­лочку лобной пазухи, решетчатую и клиновидную кости, мозго­вые оболочки, что может привести к летальному исходу.

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза и харак­терных клинических симптомов. При исследовании крови отме­чают нейтрофильный лейкоцитоз и повышенную СОЭ, Рентгенов­ское исследование показывает затенение области гайморовой по­лости. В сомнительных случаях прибегают к диагностической трепанации. Для исключения сходных по клиническому прояв­лению инфекционных и инвазионных болезней проводят специаль­ные лабораторно-диагностические исследования (на гельминтозы, актиномикоз и др.).

Лечение, В начальный период болезни хороший терапев­тический результат достигается при условии устранения причины болезни проведением комплекса этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. Животному назначают антибиотики или сульфаниламидные препараты. Одновременно проводят инга-

б Даивлевекай В. М. и

I

ляции ментола, обогревание пораженной области лампами нака­ливания, рекомендуют индуктотермию или ультравысокочастотную терапию.

Больным хроническим гайморитом делают трепанацию гай­моровой полости. Через трепанационное отверстие полость про­мывают теплыми дезинфицирующими растворами: 0,1 %-ный этак-ридина лактат; 0,1 %-ный калия перманганат; 0Д)2%-ный фура-цилин; 3%-ная борная кислота и др. После промывания в полость вводят раствор антибиотика или сульфаниламида (предварительно микробиологическим исследованием определяют оптимальный препарат по действию на микрофлору). При показаниях хирурги­ческим путем удаляют разросшиеся грануляции и полипы.

Профилактика. Своевременно лечат больных рини­том, ларингитом, фарингитом, остеомиелитом, кариесом зубов, фронтитом, актиномикозом и предохраняют животных от травма­тических повреждений головы.

Фронтит (Frontitis) — воспаление слизистой оболочки лобного синуса. Болеют преимущественно крупный рогатый скот, овцы и лошади.

Этиология. Первичные фронтиты возникают при наруше­ниях техники обезроживания, сбивании рогового чехла, прони­кающих ранениях лобной пазухи, переломах рогового отростка лобной кости, развитии паразитов (ценуроз овец). Как вторичное заболевание развивается вследствие распространения воспаления по продолжению при рините, гайморите, туберкулезном пораже­нии костей черепа и др.

Симптомы. Течение болезни чаще хроническое. Животные угнетены, волосяной покров у них взъерошен, лишен блеска. Температура тела нормальная или субфебрильная. Периодически наблюдается слизисто-гнойное или гнойное истечение из носа, чаще одностороннее, иногда с прожилками крови. Носовое исте­чение усиливается при наклоне головы и после прогонки. При пальпации области лобного синуса и окружающих тканей уста­навливают болезненную реакцию животного. Перкуторный звук при наполнении синуса экссудатом (эмпиема) тупой. У отдельных животных заметно изменяется конфигурания лобных костей из-за их истончения. При неблагоприятном течении процесса возникают различные осложнения (менингит, абсцессы мозга, кариес костей, а иногда процесс может закончиться сепсисом).

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза и харак­терных клинических симптомов. В дифференциальном диагнозе исключают ринит, гайморит, инфекционные и инвазионные бо­лезни с симптомами ринита.

Лечение. На ранних стадиях болезни проводят лечение антибиотиками (пенициллином, стрептомицином, окситетрацик-лином, мономицином и др.). Показана ультравысокочастотная терапия. Если не достигнут положительный терапевтический ре­зультат консервативными методами, проводят хирургическое ле-

чение. С этой целью делают трепанацию лобного синуса, через трепанационное отверстие удаляют экссудат и промывают полость теплыми дезинфицирующими растворами: 0,1 %-ный этакридина лактат; 0,1 %-ный калия перманганат; 2—3%-ная борная кислота, 0,02%-ный фурацилин и др. В последующие дни лечения через трепанационное отверстие вводят растворы антибиотиков. Обычно только лечат высокоценных и племенных животных.

Аэроцистит (Aerocystitis) ■— катаральное или ката-рально-гнойное воспаление слизистой оболочки воздухоносного мешка и скопление в его полости экссудата. Болеют преимущест­венно спортивные и верховые лошади.

Э т и о л о г и я. Заболевание возникает при ранениях и уши­бах области воздухоносного мешка, гнойном лимфадените, паро­тите, рините, фарингите, при попадании в воздухоносный мешок через евстахиеву трубу кусочков корма, плесневых грибов и др.

Симптомы. Болезнь протекает остро или хронически. На фоне предшествовавшего заболевания (ринит, фарингит и др.) у животного усиливается общее угнетение, понижается аппе­тит, повышается температура тела. Характерный симптом —- одно­стороннее опухание области воздухоносного мешка. При паль­пации припухлость болезненна и флюктуирует из-за скопления экссудата. При перкуссии устанавливают тимпанический (при на­личии газов) звук. У большинства животных появляется слизи­сто-гнойное носовое истечение (чаще одностороннее, иногда с гни­лостным запахом), усиливающееся при наклоне головы и толчко­образном надавливании припухлости. В тяжелых случаях бо­лезни воспалительный процесс распространяется на околоушную слюнную железу и лимфатические узлы, внутреннее ухо и окру­жающую подкожную клетчатку.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков. Для его уточнения проводят диагностическую пункцию воздухо­носного мешка. При гематологическом исследовании характерны нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ.

Лечение. Назначают курс терапии антибиотиками, внут­римышечно пенициллин, стрептомицин, окситетрациклин и др. При хроническом течении рекомендуется вскрытие воздухонос­ного мешка (аэроцистотомия) с последующим промыванием раст­ворами антибиотиков; 0,1%-ным раствором этакридина лактата; 0,02%-ным раствором фурацилина и др.

Профилактика. Лошадей предохраняют от ушибов, травм области шеи, своевременно лечат больных ринитом, гай­моритом, фронтитом, фарингитом, воспалением околоушной же­лезы.

Ларингит (Laryngitis) —- воспаление слизистой оболочки гортани. Классифицируют по происхождению на первичные и вторичные, по характеру воспаления — на катаральные и крупоз­ные (фибринозные). Течение ларингита может быть острым и хроническим. Катаральный ларингит встречается у животных

всех видов, протекает часто одновременно с фарингитом или тра­хеитом. Крупозный ларингит наблюдают сравнительно редко, преимущественно у лошадей и плотоядных.

Этиология. Первично катаральный ларингит регистри­руют при нарушении правил зоогигиены и кормления животных (сырость в помещении, сквозняки, лежание на цементных полах без подстилки, поение ледяной водой разгоряченных лошадей, скармливание свиньям неостывшего горячего корма, вдыхание пыльного воздуха и раздражающих газов). Часто массовые ла­рингиты и ларинготрахеиты телят на специализированных фермах и промышленных комплексах возникают при поении слишком хо­лодной водой из автопоилок и содержании в теплых помещениях. Причиной массового заболевания может быть и резкий перевод откормочных животных на кормление отходами спирто-пивова-ренных предприятий. Ларингит появляется и при неумелой на­сильственной даче через рот лекарственных препаратов, раздра­жении слизистой оболочки гортани во время зондирования пище­вода, его могут вызвать также и застрявшие в просвете гортани инородные предметы (у плотоядных ларингит может возникать при длительном лае или сдавливании ошейником).

Крупозный ларингит возникает вследствие воздействия на слизистую гортани сильных раздражителей (вдыхание дезинфи­цирующих средств, аммиака, кислот, щелочей, дыма, вдыхание холодного воздуха разгоряченными животными и др.). Предрас­положены к заболеванию животные изнеженные, постоянно содер­жащиеся в тепле и не пользующиеся моционом. Способствующий фактор — недостаток в рационе витамина А.

Вторичные ларингиты могут быть как следствие распростра­нения воспаления со смежных органов (носовые ходы, глотка, трахея) или как симптомы инфекционных болезней (парагрипп, аденовирусная, риносинцитиальная инфекции телят, мыт ло­шадей, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, пастереллез и грипп свиней, чума плотоядных и др.).

Патогенез, В результате воспалительного процесса, сопровождающе­гося набуханием слизистой оболочки и накоплением экссудата в гортани, проис­ходит сужение ее просвета, что ведет к затруднению дыхания. Развивающиеся недостаточность дыхания и интоксикация продуктами воспаления и микробными токсинами могут привести к смерти животного от асфиксии или сердечно-сосуди­стой недостаточности, если не устранены причины болезни и не проводится ле­чение.

Симптомы. Общее состояние животных, больных острым катаральным ларингитом, удовлетворительное или они слабо угнетены. Аппетит понижен, температура тела нормальная или субфебрильная. Частый, резкий и болезненный кашель, усили­вающийся при движениях и вставании, — характерный симптом данной болезни. У крупного рогатого скота и лошадей заметно положение с вытянутой вперед шеей и наклоненной головой. При пальпации области гортани и первых трахеальных колец кашель

резко усиливается, иногда он в виде приступов, часто сопровожда­ющихся у собак рвотой. При аускультации устанавливают хрипы и шумы стеноза гортани.

Хронический катаральный ларингит характеризуется перио­дически появляющимися приступами кашля, которые чаще воз­никают при движении. При крупозном ларингите животные сильно угнетены, у них значительно понижен или отсутствует аппетит, температура тела субфебрильная или фебрильная. Дыхание на­пряженное, иногда во время вдоха и выдоха слышны хрипы и свист. При пальпации в области гортани отмечают ее отечность и болезненность. У некоторых животных увеличиваются подчелю­стные или околоушные лимфатические узлы. Через 3—5 дней от начала болезни во время кашля с носовым истечением выделяются фибринозные пленки. В этот период состояние больного обычно улучшается.

Диагноз. Ставят на основании клинических симптомов. Визуальным осмотром или ларингоскопией определяют характер воспаления. В дифференциальном диагнозе исключают отек гор­тани.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 535 | Нарушение авторских прав