АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Внутренний механизм тромбообразования. Клеточный гемостаз.

Рассмотрим более подробно каскадный процесс тромбообразования. В данном случае речь идет о внутреннем механизме тромбообразования.

Этот механизм запускается повреждением (альтерацией) эндотелия сосудистой стенки. Повреждение эндотелия может быть вызвано многими факторами, среди которых нужно выделить воспалительный и аллергический процессы, а также атеросклероз. В свою очередь, повреждение эндотелия сосудов приводит к инициации двух процессов: обнажению адгезивных белков субэндотелия и активации тромбоцитов.

Адгезивные белки субэндотелия (коллаген, фибронектин, тромбоспондин, фактор Виллебранда) связываются с рецепторами (интегринами) тромбоцитов и способствуют их прикреплению (адгезии) к сосудистой стенке. При активации тромбоцитов происходит образование и встраивание в мембрану этих клеток рецепторов агрегации («склеивания» тромбоцитов между собой) и рецепторов адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке. Биологически активные вещества, активирующие тромбоциты, выделяются поврежденными клетками эндотелия сосудов. В их число входят фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ), АДФ, тромбин и некоторые другие. Кроме того, активация тромбоцитов происходит и под влиянием катехоламинов и серотонина. Указанные активаторы тромбоцитов соединяются с рецепторным аппаратом этих клеток, что приводит к повышению уровня внутриклеточного Са⁺⁺ за счет выхода его из внутриклеточных депо (из так называемых «электронно-плотных» гранул) и повышению поступления Са⁺⁺ в тромбоциты из внеклеточной среды. Повышение концентрации Са⁺⁺ в протоплазме тромбоцитов способствует дегрануляции a-гранул тромбоцитов, выходу из этих гранул таких биологически активных веществ (белков) как тромбоспондин, фактор Виллебранда, фибриноген, обеспечивающих агрегацию и адгезию тромбоцитов. Кроме того, помимо Са⁺⁺ из электронно-плотных гранул во внеклеточную среду поступают серотонин и АДФ. В свою очередь, ионы кальция активируют фосфолипазу А₂, лизирующую арахидоновую кислоту мембран тромбоцитов и, тем самым, обеспечивающую выработку мощного агреганта и вазоконстриктора – тромбоксана А₂. Кроме того, тромбоксан А₂ так же способствует выходу ионов Са⁺⁺ из электронно-плотных гранул тромбоцитов. Активация тромбоцитов вызывает и увеличение количества адгезивных рецепторов на их мембране. Белковые вещества – тромбоспондин, фактор Виллебранда, фибриноген образуют своеобразные «мостики» между рецепторами тромбоцитов и рецепторами белков субэндотелиального слоя микрососудов. Тромбоцитарные факторы свертывания крови приведены в таблице № 1.

Таблица 1

Тромбоцитарные (клеточные, пластинчатые) факторы свертывания крови

Фактор 1 – тромбоцитарный глобулин-акцелератор. По своему действию идентичен V плазменному фактору свертывания крови – Ас-глобулину.

Фактор 2 – фибринопластический фактор (акцелератор тромбина). Ускоряет превращение фибриногена в фибрин.

Фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин.

Фактор 4 – антигепариновый фактор. Предотвращает ингибирующее действие антитробина III (плазменного кофактора гепарина) на тромбин крови.

Фактор 5 – свертываемый фактор (тромбоцитарный фибриноген). Участвует в формировании рецепторов тромбоцитов к фибриногену плазмы крови.

Фактор 6 – тромбостенин. Сократительный белок тромбоцитов (актимиозиновый комплекс), обеспечивающий ретракцию тромба

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 400 | Нарушение авторских прав