АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирусные геморрагические лихорадки.

Вирусные геморрагические лихорадки (ГЛ) приобрели в последнее время большое значение благодаря широкому распространению в различных регионах мира, высокой контагиозности некоторых из них, возникновению значительных эпидемических вспышек, довольно тяжелому течению и серьезным последствиям. Несмотря на эндемичность, они могут выходить за пределы своего географического распространения.

Чумаков предложил классификацию ГЛ по эпидемиологическому и географическому признакам с учетом механизма передачи инфекции человеку.

Согласно этой классификации различают три типа ГЛ:

· клещевые;

· комариные;

· контагиозные (передающиеся при контакте с зараженным животным).

В группу ГЛ входят 12 самостоятельных вирусных болезней.

Вирусы, вызывающие ГЛ, обладают тропизмом к клеткам эндотелия.

Существенная особенность патогенеза – развитие геморрагического синдрома в клинике ГЛ, который обусловлен:

· непосредственным повреждением эндотелия сосудов,

· непосредственным повреждением тромбоцитов

· тесно связанными с этим нарушениями системы свертываемости крови.

В клинике ГЛ наблюдается:

· развитие геморрагической сыпи,

· развитие кровоизлияний,

· обильные кровотечения из различных органов и тканей,

· нарушение функции большинства органов и систем,

· нарушения сосудистого тонуса вплоть до развития шока и коллапса

. Из группы клещевых ГЛ флавивирусной лихорадкой является омская ГЛ. Она распространена в Западной Сибири, зарегистрирована впервые в 43-45 годах и была вначале расценена как атипичная туляремия или лептоспироз.

Возбудитель омской геморрагической лихорадки входит в антигенную группу вирусов клещевого энцефалита. Омская геморрагическая лихорадка - эндемическое заболевание, передающееся через укусы клещей рода Dermacentor и иногда путем заражения при прямом и непрямом контакте с ондатрами или водяными крысами. Регистрируется только в некоторых лесостепных районах Омской и Новосибирской областей. Подъем заболеваемости отмечается в мае-июне, затем в сентябре-октябре. Инкубационный период от 2 до 5-7, иногда до 10 дней. Начало острое: озноб с температурой до 39-40 °С, головная боль, слабость. С 3-4-го дня развиваются геморрагические симптомы - мелкоточечная сыпь, кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные). Отмечаются также бронхит и пневмония. Лихорадка продолжается от 5 до 15 сут. и обычно заканчивается выздоровлением, на фоне которого иногда наблюдается вторая волна заболевания.

Комариные флавивирусные лихорадки. Комплекс вирусов желтой лихорадки включает:

· вирус желтой лихорадки,

· вирус Уганда С,

· вирус Зика,

· вирус Банзи (Н-336).

Эти вирусы – возбудители геморрагических лихорадок в районах тропиков Африки и Южной Америки. Желтая лихорадка входит в группу особо опасных карантинных инфекций.

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка - острое тяжелое инфекционное заболевание, для которого характерны сильная интоксикация, двухволновая лихорадка, выраженный геморрагический синдром, поражение почек и печени. Из-за высокой летальности (40-90%) и тяжелого течения отнесено в группу особо опасных конвенционных (включенных в международные соглашения) заболеваний.

Возбудитель желтой лихорадки - вирус, открыт в 1901 г. В. Ридом с соавторами, относится к семейству Flaviviridae и обладает свойствами, типичными для флавивирусов. Вирус хорошо размножается в курином эмбрионе и в различных культурах клеток. Из лабораторных животных к нему восприимчивы белые мыши и обезьяны (Macacus rhesus). В антигенном отношении однороден.

Эпидемиология. Желтая лихорадка — заболевание, имеющее эндемические природные очаги, расположенные в тропическом поясе Центральной и Западной Африки, Южной и Центральной Америки. Эпидемиологически различают два варианта желтой лихорадки:

1. Желтая лихорадка джунглей. Основным резервуаром вируса служат приматы, хотя к вирусу чувствительны некоторые виды других животных (опоссумы, муравьеды, броненосцы и др.). Заражение обезьян (и других хозяев) происходит через укусы комаров. Эпизоотии среди обезьян повторяются через 3-4 года, после них вся популяция приматов или погибает, или приобретает иммунитет.

2. Городская (классическая) форма желтой лихорадки. Эта форма болезни представляет главную опасность, так как основным источником вируса становится инфицированный человек. Городская желтая лихорадка возникает при попадании человека в природный очаг желтой лихорадки джунглей. Вирус размножается в организме человека, циркулирует в его крови и во внешнюю среду не выделяется. Человек становится заразным с конца инкубационного периода (он продолжается 3-6 дней, в отдельных случаях до 10—12 дней) и в первые 3-4 дня болезни (стадия вирусемии). Заражение происходит преимущественно через укусы самки комара Aedes aegypti. Вирус размножается и накапливается в слюнных железах комара, он сохраняется в нем до конца его жизни (1-2 мес.), но потомству не передается. Комар, напитавшись, становится заразным при 36-37 °С через 4-5 сут., при 24 °С - через 11, при 21 °С - через 18 сут. При температуре 18°С размножение вируса в организме комара приостанавливается, при температуре ниже 15 °С комар становится малоподвижным и поэтому не способен передавать вирус. В связи с этими биологическими особенностями комара эпидемии желтой лихорадки возникают при высокой влажности и жаре, способствующих массовому размножению комаров.

В отличие от желтой лихорадки джунглей, являющейся зоонозной инфекцией, городская желтая лихорадка - антропонозное заболевание с единственным, трансмиссивным путем передачи. К желтой лихорадке восприимчивы все люди. Только дети первых шести месяцев, если они получили пассивный иммунитет от матери, болеют редко.

Патогенез и клиника. В развитии болезни выделяют следующие основные стадии:

· заражение (вирус проникает в организм);

· размножение вируса в регионарных лимфатических узлах;

· вирусемия, которая соответствует началу болезни, начальный (общетоксический) период;

· поражение различных органов и систем, в особенности эндотелий капилляров, вследствие чего нарушается система свертывания крови и развивается геморрагический диатез, при этом особенно страдают печень и почки, что приводит к печеночно-почечной недостаточности. В морфологических препаратах печени обнаруживают тельца Каунсильмана – очаги гиалинового некроза.

· формирование иммунитета и постепенное выздоровление.

Болезнь может протекать как в легкой форме, так и молниеносно с летальным исходом. Летальность при тяжелой форме болезни достигает 85-90%.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается прочный длительный иммунитет, обусловленный антителами и клетками иммунной памяти.

Лабораторная диагностика включает использование вирусологического, биологического и серологического методов. Вирус из крови может быть выделен путем заражения куриных эмбрионов или культур клеток. Для идентификации вируса используют реакцию нейтрализации. Биологическая проба заключается в заражении кровью больных внутримозговым путем мышей-сосунков, у которых вирус вызывает смертельный энцефалит. Для обнаружения вирусспецифических антител в парных сыворотках, которые берут через 7-8 дней, используют РСК, РТГА, РН и другие серологические реакции.

Лечение. Специфических методов лечения нет, проводится патогенетическая терапия.

Специфическая профилактика. Основным методом борьбы с желтой лихорадкой является активная иммунизация в эпидемических очагах с помощью живой вакцины, полученной М. Тэйлором в 1936 г. (штамм 17Д). Вакцинируют детей с первого года жизни и взрослых в дозе 0,5 мл подкожно. Поствакцинальный иммунитет развивается через 10 дней после прививки и сохраняется в течение 10 лет. Все лица, направляющиеся в эпидемические очаги и выезжающие из них, подлежат обязательной вакцинации. В соответствии с решением ВОЗ (1989 г.) прививки против желтой лихорадки включены в расширенную программу иммунизации.

Лихорадка денге. Вирус, вызывающий эту лихорадку, относится к антигенному комплексу вирусов денге. Всего в этот комплекс входит 4 типа вирусов лихорадки денге, в последнее время выделен 5 тип.

Существуют две самостоятельные клинические формы этой болезни:

1. Лихорадка денге, характеризующаяся повышением температуры, сильными болями в мышцах и суставах, а также лейкопенией и формированием лимфаденита. Боли в суставах и мышцах вынуждают больного изменить походку, это и определило название болезни (от англ. dandy - франт).

2. Геморрагическая лихорадка денге, для которой, помимо лихорадки, характерными являются тяжелая геморрагическая диарея, шок и высокая летальность.

Возбудителем лихорадки денге и геморрагической лихорадки денге является один и тот же вирус, который был выделен и изучен в 1945 г. А. Сейбином. По своим свойствам этот вирус во многом подобен другим флавивирусам. Он имеет сферическую форму, диаметр вириона около 50 нм. Вирус патогенен для новорожденных мышей при заражении внутрь мозга и в брюшную полость и для обезьян; размножается в культурах некоторых перевиваемых клеток. Обладает гемагглютинирующими свойствами. Чувствителен к высокой температуре (быстро инактивируется при 56 °С), эфиру, формалину и другим дезинфектантам, но долго сохраняется в лиофилизированном состоянии и при -70 °С.

По антигенным свойствам различают 4 серотипа (I-IV), которые хорошо дифференцируются с помощью реакции нейтрализации.

Эпидемиология. Единственным резервуаром вируса городской лихорадки денге является человек, а основным переносчиком вируса - комары Aedes aegypti, иногда A. albopictus. Поэтому и зоны очагов лихорадки денге совпадают с ареалом этих комаров: тропические и субтропические районы Африки, Азии, Америки, Австралии и Европы. Имеются сведения о существовании джунглевого варианта лихорадки денге в Малайзии, где переносчиком вируса служит комар A. niueus. Однако эта форма существенного эпидемиологического значения не имеет. Основную роль играет городская форма лихорадки денге. Эпидемии городской лихорадки денге в определенных эндемичных районах наблюдаются регулярно и охватывают большое количество людей.

Патогенез и клиника. В основе патогенеза болезни лежит нарушение проницаемости сосудов. В результате потери воды, электролитов и части белков плазмы может наступить шок. Геморрагические явления возникают вследствие тромбоцитопении и дефектов свертывающей системы крови.

Геморрагическая форма лихорадки денге возникает при повторном заражении через несколько месяцев или лет лиц, ранее болевших денге, и обязательно другим серотипом. Нарушения сосудистой проницаемости, активация комплемента и других систем крови в этом случае возможны как следствие повреждающего действия иммунного ответа. Вирус денге размножается в различных органах, но наиболее интенсивно в клетках макрофагально-моноцитарной системы. Инфицированные вирусом макрофаги синтезируют и секретируют фактор, изменяющий проницаемость кровеносных сосудов; ферменты, действующие на СЗ-компонент комплемента, систему свертывания крови и т. д. Все это оказывает влияние на патогенез заболевания и клинику лихорадки, которая характеризуется широкой вариабельностью.

Основное отличие геморрагической лихорадки от лихорадки денге - развитие шокового синдрома денге, который является главной причиной высокой летальности, достигающей иногда 30-50%.

Диагностика. Для диагностики лихорадки денге используются биологический (внутримозговое заражение 1-2-дневных белых мышей), вирусологический (заражение культур клеток) и серологические методы. Нарастание титра вирусспецифических антител определяется в парных сыворотках с помощью РПГА, РСК, РН, ИФА.

Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический до 1,5 лет. Эффективных вакцин нет. Есть живая вакцина Вайсмана из аттенуированного 1 серотипа вируса, которая дает непродолжительный типоспецифический иммунитет. Специфическая терапия не разработана.

Буньявирусы

Семейство Bunyauiridae (от названия местности Буньямвера в Африке) является крупнейшим по числу входящих в него вирусов (свыше 250). Это типичная экологическая группа арбовирусов. Подразделяется на 5 родов:

1. Bunyavirus (свыше 140 вирусов, объединенных в 16 антигенных групп, и несколько несгруппированных) - передаются в основном комарами, реже мокрецами и клещами;

2. Phlebovirus (около 60 представителей) - передаются в основном москитами;

3. Nairobivirus (около 35 вирусов) - передаются иксодовыми клещами;

4. Uukuvirus (22 антигенно родственных вируса) - также передаются иксодовыми клещами.

5. Hantavirus – представитель вирус Hantaan. Источник и резервуар вируса - различные виды мышевидных грызунов. Распространению заболевания среди грызунов способствуют гамазовые клещи.

Кроме того, насчитывается несколько десятков буньявирусов, не отнесенных к какому-либо из родов.

Вирусы содержат однонитевую негативную фрагментированную (3 фрагмента) РНК. Нуклеокапсид спиральной симметрии. Зрелые вирионы имеют сферическую форму и диаметр 90-100 им. Оболочка состоит из билипидной мембраны толщиной 5 нм, покрытой поверхностными выступами длиной 8-10 нм. Поверхностные выступы состоят из двух гликопептидов Q1 и G2. Тяжеподобный нуклеопротеид располагается непосредственно под мембраной. Буньявирусы имеют три основных белка: один белок, связанный с нуклеокапсидом (N), и два гликопротеина связанных с оболочкой. Размножаются в цитоплазме клетки, аналогично флавивирусам; созревание происходит путем почкования во внутриклеточные пузырьки, далее вирусы транспортируются на клеточную поверхность. Обладают гемагглютинирующими свойствами.

Буньявирусы культивируют в куриных эмбрионах и в культурах клеток. Они образуют бляшки в клеточном монослое под агаром. Могут быть выделены при заражении 1-2-дневных белых мышей сосунков.

Из заболеваний, вызываемых буньявирусами, чаще встречаются москитная лихорадка (лихорадка паппатачи), калифорнийский энцефалит, крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ-Конго), ГЛПС.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 630 | Нарушение авторских прав