АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ускладнення гострого апендициту. Первинний перитоніт. Перитоніт у новороджених.

Прочитайте:
  1. В клінічній картині другої форми акушерського перитоніту на початку захворювання домінує парез
  2. В приймальному відділенні роділлі стало зле, вона втратила свідомість, почалися судоми. Про яке ускладнення це свідчить?
  3. Важкі форми гострого шигельозу Григор'єва-Шига можуть супроводжуватися
  4. Варіанти клінічного перебігу й ускладнення склеротичної та варикозної форм ПТФС.
  5. Венозні ускладнення під час вагітності
  6. Визначення додаткових симптомів гострого апендициту.
  7. Виникнення розлитого перитоніту або сепсису.
  8. Відкриті травми черепа і головного мозку. Їх види, особливості, ускладнення.
  9. ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ У ДІТЕЙ
  10. Для важких форм вітряної віспи характерне ускладнення по типу

У загальноприйнятих класифікаціях перитоніти поділяють наступним чином:

- за етіологією:асептичний та інфекційний;

- за шляхами занесення: перфоративний, септичний (контактний, гематогенний), криптогенний;

- за ступенем поширення запального процесу:

місцевий– відмежований (інфільтрат, абсцес) і невідмежований (обмежуючих зрощень немає, процес локалізується в одній із анатомічних ділянок черевної порожнини);

розповсюджений (загальний перитоніт): дифузний (очеревина уражена на значній площі, але процес займає менше двох поверхів черевної порожнини); розлитий (запальний процес розповсюджується більше, як на два поверхи черевної порожнини); тотальний (тотальне запалення всієї серозної оболонки органів черевної порожнини та всієї парієтальної очеревини);

- за характером ексудату: серозний, серозно-фібринозний, фібринозно-гнійний, гнійний, хільозний, геморагічний, жовчевий, каловий.

Перитоніти апендикулярного ґенезу зазвичай виникають у дітей, які поступають в стаціонар у пізні терміни від початку захворювання.

За різними даними перитоніт розвивається від 5% до 25,6% випадків гострого апендициту. У дітей до 3-х років – у 4-5 разів частіше, що пояснюється швидкістю настання деструкції червоподібного відростка та пізньою діагностикою, переважанням загальної симптоматики над місцевою і широким призначенням антибіотиків, що маскує прояви апендициту. Летальність при цьому сягає 18%.

Клінічна картина апендикулярного перитоніту залежить від характеру та швидкості розвитку патологічного процесу. Симптоми захворювання можуть наростати поступово, або надзвичайно швидко (при перфорації паростка). Лікувальна тактика хірурга залежить від фаз перебігу перитоніту, які характеризуються різною вираженістю загальних та місцевих патофізіологічних зсувів. Цим вимогам відповідає класифікація К.С. Симоняна (1971 р.):

Реактивна фаза (нейрорефлекторна, до 24 годин від початку перитоніту) характеризується чіткими місцевими ознаками. інтенсивний больовий синдром, виражене напруження м’язів передньої черевної стінки. Із загальних симптомів - багаторазове блювання, збудження, підвищення температури тіла до 38-39°С, частий пульс (120-140 скорочень), незначне підвищення АТ, тахіпное, помірний лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво.

Токсична фаза (фаза моноорганної недостатності, від 24 до 48 год) – зменшується інтенсивність болю, місцеві ознаки відходять на другий план. Хворому здається, що йому краще (оманливе покращення), але в цей час переважають ознаки загальної інтоксикації. У хворого поступово з’являються загострені риси обличчя, ”блискучі” очі, виражена блідість шкіряних покривів, ейфорія вказує на ураження ЦНС, наростає тахікардія, знижується артеріальний тиск, відмічається високий лейкоцитоз, токсична зернистість нейтрофілів і значний зсув лейкоцитарної формули вліво до появи юних форм та мієлоцитів. Прогресує блювання застійним вмістом. Живіт різко піддутий внаслідок парезу кишечника, періодично відчутне урчання в животі. Температура тіла гектична, загальна слабкість, сухість в роті. Поступово зменшується напруження м’язів передньої черевної стінки. Це свідчить про наростання ендотоксикозу та зневоднення організму.

В термінальній стадії (фаза поліорганної недостатності, більше 48 годин) наростають ознаки ендотоксикозу, в результаті чого прогресують явища серцево-судинної та дихальної недостатності, з’являються ознаки ниркової недостатності. Вплив токсинів на вищі відділи ЦНС призводить до енцефалопатії, яка проявляється адинамією та делірієм. Шкіряні покриви та видимі слизові стають іктеричними, що свідчить про ураження печінки із розвитком печінкової недостатності. В зв’язку із парезом кишечника перистальтичні шуми не вислуховуються, живіт різко піддутий. З’являється блювання кишковим вмістом. Больовий синдром зменшується, зникає напруження м’язів передньої черевної стінки. Падає АТ, знижується до нуля ЦВТ. Температура тіла стає нижчою від нормальних показників, наростають тахіпноє та тахікардія. В аналізах крові - різкий гнійно-септичний зсув, нерідко на тлі лейкопенії. Подальше прогресування перитоніту призводить до летального наслідку.


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 432 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)