ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ. Впервые выявлен на секции и выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1641 году, но очень длительное время клинически не распознавался
Впервые выявлен на секции и выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1641 году, но очень длительное время клинически не распознавался, диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще на аутопсии, летальность достигала 100% (вплоть до конца 19 века хирурги считали причину ОП неизвестной, клиническую карти-ну - не характерной, прогноз – безнадежным).
В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации писал " Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом".
20-й век ознаменовался большими успехами в изучении ОП. Много ценного внесено трудами наших отечественных ученых / С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов, 3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др). В настоящее время разработаны этиология, патогенез, патолого-анатомичсские формы, клиника и лечение острого панкреатита; летальность при нем снизилась до 10 - 20%, Однако актуальность проблемы сохраняет свое значение, так как: 1/ растет частота этого заболевания - в последние годы оно стоит на 3-ем месте после острого аппендицита и острого холецистита. 2/В диагностике - все еще допускается значительное количество ошибок. 3/ Все еще высока летальность, особенно при деструктивных формах, как при консервативном, так и при оперативном лечении.
Возраст больных - чаще пожилой (в 78,2%), но встречается и у молодых, преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и у беременных женщин. Часто, болеют тучные люди, обременные атеросклерозом, диабетом, У женщин встречается в 3 - 5 раз чаще, что объясняют большей лабильностью эндокринных и обменных процессов.
Этиология
Острый панкреатит - дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов - это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.
Активизации ферментов могут способствовать:
I/ Повышение давление в желче-выводящих путях - желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежатьзаболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезны" процесс - камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний - билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы - "канальцевая теория", теория общсго канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называютс билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.
2/ Застойные явления в верхних отделах пищеварительного т ракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинутра Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток - дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием ОП -теория дуоденального рефлюкса.
3/ Нарушения обмена, особенно жирового, переедание - приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсино-гена - метабрлическая теория. Отсюда название ОП - "болезнь обжор", заболевание "сытой жизни".В военные годы в ленинградскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после прорыва блокады прежде всего у снабженцев, зав.столовыми.
4/ Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды. – сосудистая теория.
5/ Пищевые и химические отравления - алкоголем, кислотами, фосфо-ром, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов - токсическая теория.
6/ Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости - желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв - инфекционная теория.
7/ Травмы поджелудочной железы - непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6 - 12% (Жидков, Ткаченко) - травматическая теория.
8/ Аллергическая теория - особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.
Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.
Патогенез
Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание ПЖ, развивается ОП.
Процесс протекает двухфазно: 1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) - активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железо\ы и высвобождает-ся калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоиз-лияния, адсорбируясь вснозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение пронипаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритропитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы,
2 фаза - липазная - при прогрессировании процесса из разрушен-ных клток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эммульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином - кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или «стеаринового некроза».
Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к "химическому", асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев).
При присоединении инфекции наступает абсцедировзание, гнойное расплавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности (ПОН).
Патанатомия
По характеру и степени изменений ПЖ различают 4 формы острого панкреатита:
I/ катаральный - острый отек ПЖ -78%
2/ геморрагический - гемморагическое пропитывание
3/ некротический - гнездный или тотальный некроз - 12%
4/ гнойный - абсцедирование или полное гнойное расплавление железы -10%.
Первые 2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе течения процесса, две вторые - второй фазе.
Поражается чаще вся железа, реже - изолированно головка, тело или хвост,
В окружающих тканях наблюдается: а/ отек и желчное пропитывание забрюшинной клетчатки, связок, сальника;
б/ пятна стеаринового некроза на брюшине, покрывающий саму железу и других участках брюшной полости; в/ перитонит - вначале асептический, затем гнойный.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 303 | Нарушение авторских прав
|