АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пептическая язва

Прочитайте:
  1. Пептическая язва анастомоза
  2. Пептическая язва анастомоза и тощей кишки.
  3. Пептическая язва анастомоза после резекции желудка.

Пептическая язва — это поврежденный участок слизистой желудка или кишечника, возникающий в результате переваривающего действия желудочного сока или секрета верхнего отдела тонкого кишечника. На рисунке показаны места желудочно-кишечного тракта, на которых чаще всего образуются пептические язвы. Видно, что самым частым местом поражения является внутренняя поверхность в нескольких сантиметрах от пилорического отдела. К тому же пептические язвы часто образуются на малой кривизне антрального отдела желудка или реже — на нижнем конце пищевода, куда часто происходит заброс желудочного сока. Существует еще один тип язвы — краевая язва, которая образуется в месте хирургического отверстия, например гастроинтестинальный свищ между желудком и тощей кишкой тонкого кишечника.

Основные причины возникновения пептического язвообразования. Основная причина возникновения пептической язвы заключается в дисбалансе между интенсивностью выделения желудочного сока и степенью защиты, предусмотренной: (1) слизистым барьером в желудке и двенадцатиперстной кишке; (2) нейтрализацией желудочной кислоты соком двенадцатиперстной кишки. Следует вспомнить, что все зоны, обычно подверженные действию желудочного сока, хорошо снабжены слизистыми железами. К ним относят комбинированные слизистые железы в нижнем отделе пищевода, слизистые клетки, покрывающие слизистую оболочку желудка, а также слизистые шеечные клетки желез желудка, глубокие пилорические железы, выделяющие в основном слизь, и, наконец, бруннеровы железы в верхнем отделе двенадцатиперстной кишки, которые выделяют высокощелочную слизь.

В добавление к защите слизистой оболочки слизью двенадцатиперстная кишка еще защищена щелочным содержимым секретов тонкого кишечника. Особенно важной является панкреатический секрет, содержащий большое количество бикарбоната натрия, который нейтрализует соляную кислоту желудочного сока, соответственно инактивируя при этом пепсин и предотвращая переваривание слизистой оболочки. Помимо этого большое количество ионов бикарбоната обеспечивается: (1) секрецией больших бруннеровых желез, расположенных на протяжении нескольких начальных сантиметров стенки двенадцатиперстной кишки; (2) поступлением желчи из печени.
В итоге еще два регуляторных механизма обратной связи обычно обеспечивают полную нейтрализацию желудочных соков.

1. При чрезмерном поступлении кислоты в двенадцатиперстную кишку рефлекторно угнетается секреция и перистальтика желудка. Это осуществляется как нервным, так и гормональным путями из двенадцатиперстной кишки, соответственно снижается интенсивность опорожнения желудка.

2. Наличие кислоты в тонком кишечнике приводит к выделению секретина из слизистой кишечника, который далее с кровью попадает в поджелудочную железу, вызывая быстрое выделение панкреатического сока. Этот сок также содержит высокую концентрацию бикарбоната натрия, что соответственно увеличивает содержание бикарбоната натрия, необходимого для нейтрализации кислоты.

Итак, пептическая язва может быть вызвана любым из двух путей: (1) избытком секреции кислоты и пепсина слизистой желудка; (2) снижением способности слизистого барьера желудка и двенадцатиперстной кишки противостоять переваривающим свойствам желудочного секрета (кислоты и пепсина).

Бактериальная инфекция. Helicobacter pylori разрушает слизистый барьер желудка и двенадцатиперстной кишки. У многих пациентов с пептической язвой обнаружена хроническая инфекция конечных отделов слизистой желудка и начальных отделов слизистой двенадцатиперстной кишки, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Однажды внедрившись, эта инфекция способна существовать длительное время, пока не будет уничтожена антибактериальной терапией. Более того, бактерия способна проникать через слизистый барьер благодаря своей физической возможности внедряться в него и высвобождать бактериальные пищеварительные ферменты, которые расплавляют этот барьер.

В результате обладающие большой силой кислые пищеварительные соки желудка могут проникать в нижележащий эпителий и буквально переваривать желудочно-кишечную стенку, приводя соответственно к образованию пептической язвы.

Другие причины образования язвы. У многих людей, имеющих пептическую язву в начальных отделах двенадцатиперстной кишки, значительно более высокая активность желудочной секреции, чем в норме. Хотя часть этой повышенной секреции может стимулироваться бактериальной инфекцией, исследования на людях и животных показывают, что избыточная секреция желудочных соков вне зависимости от причины (например, даже при психическом волнении) может вызвать образование пептической язвы.

 

Другие факторы, провоцирующие язву, включают: (1) курение (по-видимому, из-за повышения нервной стимуляции секреторных желез желудка); (2) алкоголь (из-за тенденции разрушать слизистый барьер); (3) аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, имеющие склонность разрушать этот барьер.

Физиологические основы лечения пептической язвы. С момента открытия бактериальной инфекции как причины большинства пептических язв терапия претерпела чрезвычайные изменения. Ранние отчеты говорили о том, что большинство пациентов с пептическими язвами могут быть успешно вылечены двумя способами: (1) использованием антибиотиков вместе с другими препаратами, убивающими инфекцию; (2) назначением препарата, подавляющего кислоту, главным образом ранитидина — антигистаминного препарата, блокирующего стимулирующий эффект гистамина на желудочные железы через гистамин2-рецепторы. При этом сокращается выделение кислоты в желудке на 70-80%.

В прошлом, пока не были приняты эти подходы к терапии пептических язв, обычно приходилось удалять до 4/5 желудка с целью сокращения количества кислого пептического сока. Это было достаточным для излечения большинства пациентов. Другим способом лечения была перерезка обоих блуждающих нервов, которые обеспечивали парасимпатическую стимуляцию желез желудка. Это блокировало практически всю секрецию кислоты и пепсина и обычно вылечивало язвы в течение 1 нед после операции. Однако через несколько месяцев объем желудочной секреции возвращался к прежним значениям, и у многих пациентов вновь образовывались язвы.

Современные физиологические принципы терапии могут показать свою чудодейственность. Тем не менее, в некоторых случаях, при особенно тяжелом состоянии пациентов, в том числе при массивном кровотечении из язвы, необходимо прибегать к радикальному хирургическому вмешательству.

Серьезной причиной нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике является недостаточное выделение секрета поджелудочной железой. Недостаток панкреатической секреции чаще происходит при: (1) панкреатитах; (2) закупоривании панкреатического протока желчными камнями в фатеровом сосочке; (3) удалении головки поджелудочной железы в результате злокачественной опухоли.

Отсутствие сока поджелудочной железы означает потерю трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы, панкреатической амилазы, панкреатической липазы и еще нескольких пищеварительных ферментов. При отсутствии данных ферментов не могут всасываться до 60% жиров, поступающих в тонкий кишечник, а также от 1/3 до 1/2 белков и углеводов. В результате большие порции принимаемой пищи не смогут быть использованы для питания, а будут экскретироваться в виде объемных жирных фекалий.
Панкреатит. Панкреатит — воспаление поджелудочной железы, которое может встречаться либо в форме острого панкреатита, либо в форме хронического панкреатита.

Наиболее частой причиной панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя, второй причиной — закупорка фатерова сосочка желчными камнями; обе эти причины составляют более 90% всех случаев. Когда желчные камни закупоривают фатеров сосочек, происходит закупорка основного выделительного протока поджелудочной железы, а также общего желчного протока. В результате панкреатические ферменты задерживаются в протоках и ацинусах поджелудочной железы. В итоге накапливается столько трипсиногена, что он превалирует над ингибитором трипсина в секрете, и небольшое количество трипсиногена активируется и переходит в трипсин. Появление трипсина даже в небольшом количестве приводит к активации все новых порций трипсиногена, а также химотрипсиногена и карбоксиполипептидазы. В результате этого возникает порочный круг, пока большинство протеолитических ферментов в протоках поджелудочной железы и ацинусах не будут активированы. Эти ферменты быстро переваривают большие участки самой поджелудочной железы, иногда полностью и неизменно разрушая способность поджелудочной железы выделять пищеварительные ферменты.

 


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 599 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)