 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Осложнения сахарного диабета.• Возможно развитие диабетической комы. • В связи с макро- и микроангиопатией часто возникает гангрена нижних конечностей и другие осложнения. • Хроническая почечная недостаточность при прогресси-ровании диабетического гломерулосклероза. • Характерны инфекционные осложнения: гнойная пиодермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септико-пиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли. Зоб (струма) Зоб - увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия. В зависимости от причины зоб может быть: а. Врожденным, т.е.связанным с генетическими дефектами (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гормонов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции). б. Связанным с дефицитом йода в пище. в. Связанным с аутоиммунными механизмами. г. физиологическим (в пубертатном периоде и во время беременности). д. Причина может остаться неизвестной. функция щитовидной железы при зобе может: а) не меняться (эутиреоидный, нетоксический, простой зоб), б) повышаться (гипертиреоидный, токсический зоб), в) понижаться (гипотиреоидный зоб): у взрослых сопровождается развитием микседемы, у детей -- кретинизмом. ° Микседема сопровождается сонливостью, зябкостью, медлительностью, увеличением массы тела, отечностью лица, век, рук, сухостью кожи, выпадением волос. Морфологическая классификация зоба (гиперплазии): а. По макроскопическому виду: ° узловой зоб (нодулярная гиперплазия); ° диффузный зоб (диффузная гиперплазия); ° смешанный зоб. б. По микроскопическому строению: ° коллоидный зоб: макрофолликулярный, микрофолликулярный, макромикрофолликулярный, пролифе-рирующий; ° паренхиматозный зоб. Наиболее часто встречающиеся формы зоба. 1. Врожденный зоб. • Характеризуется нодулярной или диффузной (реже) гиперплазией. • Микроскопически имеет солидно-трабекулярное (паренхиматозный зоб) или микрофолликулярное строение. • Сопровождается гипотиреозом. 2. Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб). • Развивается у жителей определенных географических районов. • Связан с недостатком йода в пище. • Дефицит йода обусловливает снижение синтеза гормонов щитовидной железы, увеличение синтеза ти- реотропного гормона гипофиза (ТТГ) и развитие гиперплазии. Значительные количества коллоида накапливаются внутри растянутых фолликулов, что приводит к атрофии эпителия. Недостаточная функция фолликулярного эпителия компенсируется увеличением массы железы. • Функция обычно эутиреоидная, может отмечаться гипотиреоз. Макроскопическая картина: узловой зоб: железа увеличена, масса ее может достигать 250 г, консистенция плотная, поверхность узловатая; на разрезе определяются полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидным содержимым. Микроскопическая картина: состоит из фолликулов округлой формы, многие кистозно растянуты, заполнены оксифильным густым коллоидом, который при ШИК-реакции окрашивается в малиновый цвет. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен. 3. Спорадический зоб. • Причина неизвестна. • Возникает вне связи с эндемичными районами, но по морфологическим проявлениям и функциональному состоянию идентичен эндемическому зобу. Макроскопическая картина: узловой зоб. Микроскопическая картина: имеет макро-или макромикрофолликулярное строение. • Функция железы обычно не изменена, но может отмечаться гипотиреоз или (реже) гипертиреоз. 4. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, или болезнь Грейвса) наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза). • Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением тиреоидстимулирующего иммуноглобулина и иммуноглобулина роста щитовидной железы - IgG-ауто-антител, реагирующих с различными доменами рецепторов фолликулярного эпителия к тиреотропному гормону, что приводит, с одной стороны, к усилению синтеза тиреоидных гормонов, а с другой — к пролиферации эпителия и увеличению железы. • Чаще болеют молодые женщины. • Клинические проявления: зоб, экзофтальм, тахикардия, нервозность, уменьшение массы тела, потливость. Макроскопическая картина: значительное (в 2 — 4 раза) диффузное увеличение железы (диффузная гиперплазия), ткань сочная, однородного вида, серо-красная. Микроскопическая картина: обнаруживают фолликулы различной величины неправильной «звездчатой» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя сосочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов. • В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце, для которого характерны: гипертрофия, серозный отек и лимфоидная инфильтрация стромы, а также отек кардиомиоцитов. В исходе процесса развивается диффузный межуточный склероз. • В печени возникает серозный отек, изредка с исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). • Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения, острой надпочечниковой недостаточности (во время операции удаления зоба).
Тиреоидиты 1. По этиологии тиреоидиты могут быть: а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и грибами, туберкулезными). б. Аутоиммунными (тиреоидит Хашимото). в. Вызванными физическими факторами: радиационными, травматическими. г. Неизвестной этиологии: - подострый (гигантоклегочный гранулематозный) тиреоидит де Кервена, - фиброзный тиреоидит (струма Риделя). По течению тиреоидиты могут быть острыми, подострыми и хроническими. а. Острые тиреоидиты: ° инфекционной природы; чаще вызываются стафилококками, стрептококками, а также грамотрицательными микроорганизмами; ° характерны инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, дистрофические и некротические изменения. б. Подострый (гранулематозный) тиреоидит де Кервена: ° этиология неизвестна; ° чаще болеют женщины среднего возраста; ° макроскопическая картина: железа увеличена (в 2 раза и больше), плотная, не сращена с окружающими тканями; ° микроскопическая картина: обнаруживают грану л ем атоз с гигантскими клетками инородных тел (в цитоплазме может выявляться коллоид). в. Хронические тиреоидиты. 1. Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма). • Относится к хроническим тиреоидитам. • Одна из наиболее частых причин гипотиреоза. • Чаще встречается у женщин. • Аутоиммунное заболевание, обусловленное несколькими антитиреоидными аутоантителами (наиболее важные — к тиреоглобулину и мик росомам фолликулярного эпителия). • Может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями (сахарным диабетом 1-го типа, бо-1 лезнью Шегрена, пернициозной анемией и др.). • Характеризуется медленным развитием с постепенным увеличением щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом. Микроскопическая картина: в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются. В финале щитовидная железа уменьшается и склерозирует-что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы 2. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя). • Этиология и патогенез неизвестны. • Характеризуется замещением ткани железы фиброзной тканью. • Щитовидная железа очень плотная («желез-г. ный зоб»), спаяна с окружающими тканями. • Сдавление трахеи может привести к нарушению дыхания. • Сопровождается гипотиреозом. Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 383 | Нарушение авторских прав |