АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Влияние сахарного диабета на развитие плода.

Дисфункция системы мать-плацента-плод при беременности, осложненной сахарным диабетом, проявляется значительными нарушениями внутриутробного развития плода, характеризуемыми термином «диабетическая фетопатия». Наиболее характерным проявлением данного симптомокомплекса является макросомия – «синдром избыточной массы плода для данного срока беременности». В настоящее время механизм развития макросомии при сахарном диабете рассматривается с позиций теории «гипергликемия матери гипергликемия и гиперинсулизм плода». В 36 недель вес детей как правило соответствует весу доношенных новорожденных, у каждой четвертой роженицы рождаются дети с весом 4000 гр и более и дети-гиганты (5000гр и более).

Внешний вид новорожденных при сахарном диабете матери напоминает больных с синдромом Иценко-Кушинга. Новорожденные цианотичны, отечны, с чрезмерно развитой подкожножировой клетчаткой, круглым лунообразным лицом, с большим количеством петехий и кровоизлияний на коже лица и конечностей, с выраженным гипертрихозом и диспропорцией между головкой и туловищем (окружность головки значительно меньше окружности плечевого пояса). Аббревиатура «ДОН» - диспропорция, ожирение, незрелость наиболее точно характеризуют комплекс развивающихся изменений. Функциональная незрелость всех систем, особенно дыхательной, является характерной особенностью таких новорожденных. Отставание степени зрелости от гестационного возраста составляет обычно 2-3 недели.

Период новорожденности отмечается замедлением и неполноценностью процессов адаптации к внеутробному существованию, что проявляется вялостью, гипотонией и гипорефлексией ребенка, неустойчивостью гемодинамики, патологической потерей и замедленным восстановлениеммассы, склонностью к респираторным расстройствам и нарушениям ликвороциркуляции. Выявляются симптомы хронической гипоксии, метаболического ацидоза, выраженной гипогликемии, обусловленной повышенной инсулиновой активностью крови, усиленного катаболизма белка, сдвигом водно-солевого баланса новорожденных. Уровень глюкозы в крови новорожденных нередко значительно снижен.

У беременных с крайне тяжелым, длительным и декомпенсированным течением диабета, выраженными прогрессирующими сосудистыми осложнениями весьма вероятно формирование хронической плацентарной недостаточности и СЗРП.

Современные принципы предупреждения неблагоприятного исхода беременности у лиц, больных сахарным диабетом:

1. Максимально возможная компенсация сахарного диабета до беременности (в течение года); в течение всей беременности, родов и послеродового периода.

2. Раннее выявление у беременных явно и скрыто протекающих форм сахарного диабета.

3. Обязательное применение адекватной инсулинотерапии, даже при легких формах сахарного диабета.

4. Качественное диспансерное наблюдение, госпитализация в «критические сроки», дородовая госпитализация.

5. Раннее выявление и лечение осложнений беременности, их профилактика.

10. Рациональный выбор сроков и способов родоразрешения.

11. Тщательное выхаживание и лечение новорожденных.

12. Организация постоянного педиатрического наблюдения за потомством больных сахарным диабетом матерей.

3. Беременность и роды при заболеваниях щитовидной железы.

Нормальная функциональная активность щитовидной железы матери и плода является непременным условием для физиологического течения беременности, поскольку тиреоидные гормоны имеют большое значение для общего роста и развития плода, процессов роста и дифференцировки тканей, особенно процессов оссификации, миелогенеза головного мозга, развития легочной ткани.

Известно, что беременность сопровождается повышением функциональной активности щитовидной железы, возрастанием уровня секреции тиреоидных гормонов уже с ее ранних сроков. С 12-16 ой недели беременности, кроме того, начинает функционировать щитовидная железа плода; к моменту родов гипофизарно-тиреоидная система плода находится в функционально активном состоянии. В то же время, в течении физиологической беременности отмечается увеличение концентрации тироксинсвязывающих глобулинов, что обусловлено высоким уровнем эстрогенов. Это сопровождается возрастанием содержания в крови связанных форм тиреоидных гормонов: общего тироксина и общего трийодтиронина; концентрации же свободных, активных фракций гормонов не превышает таковые вне беременности. Наступление и развитие беременности возможно как при заболеваниях, сопровождающихся повышением функции щитовидной железы (чаще всего при диффузном токсическом зобе), так и при пониженной ее функции (различных формах гипотиреоза).

Рассматривая проблему сочетания патологии щитовидной железы и беременности, как и при другой экстрагенитальной патологии, следует принимать во внимание два аспекта проблемы.

Первый аспект – влияние беременности на течение основного заболевания. Течение заболевания во время беременности может быть различным, и зависит, в первую очередь, от характера патологии, формы течения, степени компенсации основного заболевания к моменту наступления беременности. При этом имеет место следующая закономерность – чем тяжелее форма той или иной патологии, чем менее компенсирована функция щитовидной железы, тем менее вероятно наступление беременности, тем более выражено неблагоприятное влияние беременности на последующее течение заболевания.

Второй аспект проблемы – влияние основного заболевания на течение беременности. Имеется большое количество сведений о неблагоприятном течении беременности при состояниях, связанных как с избытком, так и недостатком в материнском организме тиреоидных гормонов.

– У женщин, страдающих диффузным токсическим зобом наиболее частым осложнением беременности, является ее невынашивание и недонашивание. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов возникают у 40-46% больных. Вероятно, усиленно продуцируемый тироксин оказывает отрицательное влияние на процессы имплантантации и дальнейшее развитие плодного яйца, что приводит к прерыванию беременности.

– Нередким осложнением беременности при диффузном токсическом зобе является гестоз беременных, преимущественно ранний. Развитие раннего гестоза обычно совпадает с периодом обострения болезни в первом триместре, что, по-видимому, обусловлено изменениями в центральной нервной системе и обменными нарушениями, присущими данному заболеванию. Поздние гестозы развиваются реже, главным образом, у лиц с тяжелой формой заболевания и явлениями сердечной недостаточности.

– Типичным осложнением беременности при диффузном токсическом зобе является развитие хронической плацентарной недостаточности, синдрома задержки развития плода (СЗРП). Существует прямая зависимость между степенью тяжести заболевания и степенью выраженности СЗРП. Помимо этого, у подавляющего большинства детей имеются органические и функциональные нарушения. Пороки развития обнаруживаются у каждого пятого новорожденного (пороки развития мозга, сердца, аномалии развития половых органов, лицевого черепа, грыжи). – Изменения со стороны центральной нервной системы выявляются у 30% детей. Они выражаются в наличии гидро-микроцефалии, в функциональных изменениях (судорожная готовность, гиперрефлексия, синдром угнетения ЦНС).

– У значительной части новорожденных имеет место нарушение функционального состояния щитовидной железы (по принципу от «органа к органу»), чаще транзиторного характера. При этом чаще выявляются клинические признаки гипотиреоза: сухая, отечная кожа, пергаментность костей черепа, утолщение языка, мышечная гипотония, гипорефлексия, нарушение моторики, низкие цифры содержания белковосвязанного йода (БСЙ). Это, по-видимому, можно объяснить низкой секрецией тиреоидных гормонов в результате подавления тиреотропной функции гипофиза плода повышено секретируемыми материнскими тироксинами. Врожденный тиреотоксикоз наблюдается значительно реже.

Наступление и развитие беременности при гипотиреозе наблюдается значительно реже, чем при токсическом зобе, что обусловлено неблагоприятным влиянием дефицита тиреоидных гормонов на репродуктивную функцию. Выраженное снижение обменно-трофических процессов вызывает значительные морфологические и функциональные изменения в яичниках: нарушение созревания премордиальных фолликулов, нарушение процесса овуляции, синтеза половых стероидов и развития желтого тела, что обеспечивает формирование гормональной формы бесплодия.

Для течения беременности при гипотиреозе характерны: высокая частота преждевременного прерывания беременности, развитие железо-фолиеводефицитной, так называемой тиреопривной анемии, хроническая плацентарная недостаточность, тяжелые формы позднего гестоза, антенатальная гибель детей, рождение детей с глубокими аномалиями развития (головного мозга, болезнью Дауна) и тяжелыми расстройствами функции щитовидной железы, высокая перинатальная смертность.

Таким образом, сочетание беременности с различными формами патологии щитовидной железы следует считать неблагоприятным в связи с выраженным взаимным негативным влиянием этих процессов.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 668 | Нарушение авторских прав