АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ж. Опухоли почки

Прочитайте:
  1. II. ОПУХОЛИ ПАРЕНХИМЫ.
  2. II. ОПУХОЛИ ПОЧЕЧНОЙ ЛОХАНКИ И МОЧЕТОЧНИКА.
  3. III. Злокачественные эпителиальные опухоли.
  4. Амилоидоз и некроз почки.
  5. Амилоидоз почки (Ж-77).
  6. Анемии. Полицитемии. Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей
  7. Б. Злокачественные опухоли.
  8. Болезни эндокарда. Болезни миокарда. Кардиомиопатии. Болезни перикарда. Пороки сердца. Опухоли сердца. Васкулиты. Болезни артерий. Аневризмы. Болезни вен. Опухоли сосудов
  9. В. Амилоидоз почки (Окраска конго-рот).
  10. Взаимоотношения опухоли и организма

Вопрос о возможности сохранения беременности решается в стационаре после уточнения диагноза, на основании установленной степени риска, отражающей прогноз для женщины и плода.

Противопоказаниями к вынашиванию беременности в ранние сроки являются:

1. Пиелонефрит единственной почки

2. Пиелонефрит с азотемией

3. Пиелонефрит с высокой гипертензией

4. Апостематозный пиелонефрит

5. Острый гломерулонефрит

6. Хронический гломерулонефрит в стадии обострения.

7. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита

8. Смешанная форма хронического гломерулонефрита

9. Потенциально злокачественная форма хронического гломерулонефрита.

10. Терминальная форма гломерулонефрита (с признаками азотемии, сердечной недостаточности, энцефалопатии).

11. Двусторонний гидронефроз, развившийся до беременности.

12. Гидронефроз единственной почки.

13. Гидронефроз с азотемией.

14. Двусторонний активный туберкулез почек.

15. Туберкулез, осложненный гипертензией.

16. Туберкулез, осложненный почечной недостаточностью.

17. Аномалии развития почек и сосудов, осложнившиеся гипертензией, азотемией.

18. Любые заболевания почек, сопровождающиеся развитием острой или хронической почечной недостаточности.

19. Злокачественные новообразования почек.

У беременных, страдающих хроническими заболевания почек, вопрос о возможности вынашивания беременности целесообразно решать с учетом степени риска неблагоприятного исхода беременности для матери и плода. Выделяют три степени риска:

I степень (минимальная). К ней относят беременных, страдающих гестационным пиелонефритом, латентной формой хронического гломерулонефрита, неосложненной мочекаменной болезнью, односторонним неосложненным гидронефрозом.

II степень (выраженная). К ней относят беременных с мочекаменной болезнью и частыми приступами почечной колики или осложненной пиелонефритом, двусторонним гидронефрозом, развившимся во время беременности, страдающих хроническим пиелонефритом с частыми обострениями, нефротической формой хронического гломерулонефрита, и, неактивным туберкулезом, активным туберкулезом одной почки.

III степень (максимальная). К данной группе относят беременных, страдающих пиелонефритом единственной почки; пиелонефритом с гипертен-зией или азотемией; апостематозным пиелонефритом; гипертонической, смешанной, злокачественной, терминальной формой хронического гломеруло-нефрита; обострением хронического гломерулонефрита; острым гломерулонефритом; любой формой гломерулонефрита, сопровождающейся азотемией и почечной недостаточностью; двусторонним гидронефрозом, развившимся до беременности; гидронефрозом единственной почки; гидронефрозом с азотемией; двусторонним активным туберкулезом; туберкулезом, осложненным гипертензией, почечной недостаточностью; аномалиями развития почек и сосудов с высокой гипертензией, с почечной недостаточностью; злокачественные новообразования.

При I степени риска прогноз исхода беременности и родов вполне благоприятен, оснований для прерывания беременности нет. При II степени риска прогноз исхода беременности и родов сомнителен, однако при качественном диспансерном наблюдении и длительной целенаправленной терапии беременность можно сохранить, она протекает вполне благополучно. При III степени риска беременность противопоказана, исход беременности и родов неблагоприятен.

Заключение о возможности или недопустимости продолжения беременности представляется в выписке из стационара, поступающей к врачу женской консультации. При необходимости прерывания беременности в связи с заболеванием почек в первом триместре производится инструментальное удаление плодного яйца кюреткой или вакуум аспиратором в условиях гинекологического отделения с применением максимального обезболивания. Прерывание беременности следует производить после курса терапии основного заболевания.

В случае отсутствия противопоказаний к вынашиванию беременности или категорического отказа от прерывания, дальнейшее ведение беременной в женской консультации носит характер активного диспансерного наблюдения акушером-гинекологом и терапевтом с динамическим лабораторным обследованием и периодическими консультациями узких специалистов (уролог, нефролог).

Второй «критический» период жестко с определенными сроками беременности не связан, однако чаще всего совпадает со сроком беременности 22-28 недели. В этот период чаще всего возникают предпосылки для развития гестационного пиелонефрита.

Необходимость в повторной госпитализации возникает при:

1. Развитии гестационного пиелонефрита.

2. Бессимптомной бактериурии, лейкоцитурии.

3. Каждом обострении хронического заболевания почек.

4. Развивающемся позднем гестозе.

5. Угрожающих преждевременных родов.

6. Начинающейся плацентарной недостаточности, синдроме задержки развития плода.

При отсутствии акушерских осложнений повторная госпитализация осуществляется в специализированное отделение, при наличии - в отделение патологии беременных.

Третий «критический» период совпадает со сроком беременности 36-37 недель, когда вследствие действия ряда факторов (большие размеры матки, повышение внутрибрюшного давления) создаются предпосылки для механического препятствия нормальному пассажу мочи, условия для обострения воспалительного процесса.

Дородовая госпитализация беременных, страдающих заболеваниями почек, осуществляется в отделение патологии беременных в сроке 37 нед; при развитии акушерских осложнений или обострения заболевания – ранее, с момента возникновения.

Задачами данной госпитализации являются:

1. Уточнение диагноза основного заболевания.

2. Проведение курса лечения основного заболевания.

3. Выявление и коррекция акушерских осложнений.

4. Определение внутриутробного состояния плода.

5. Решение вопроса о сроках и способах родоразрешения.

Подавляющее большинство беременных с заболеваниями почек родоразрешаются в срок, при доношенной беременности. Родоразрешение целесообразно проводить после курса лечения основного заболевания, на фоне ликвидации острых воспалительных явлений.

Вместе с тем, у ряда беременных, страдающих патологией почек, может возникнуть необходимость в досрочном родоразрешении.

Показаниями к досрочному родоразрешению являются:

1. Тяжелое, прогрессирующее на фоне лечения, течение гестационного пиелонефрита.

2. Пиелонефрит единственной почки.

3. Наличие одно- или двусторонней нефростомы.

4. Заболевания почек, сопровождающиеся высокой гипертензией, азотемией.

5. Острый гломерулонефрит.

6. Обострение хронического гломерулонефрита.

7. Развитие позднего сочетанного гестоза.

8. Неудовлетворительное состояние плода (хроническая внутриутробная гипоксия, плацентарная недостаточность, СЗРП).

Оптимальным способом родоразрешения при заболеваниях почек (особенно пиелонефрите) является родоразрешение через естественные родовые пути. Развивающиеся иногда на фоне пиелонефрита или мочекаменной болезни, вследствие спазма или окклюзии мочевыводящих путей, нарушения оттока мочи, не являются противопоказанием к родоразрешению влагалищным путем. В такой ситуации необходимо срочно произвести двустороннюю катетеризацию мочеточников. В родах рекомендуется широко применять спазмолитические средства и проводить максимальное обезболивание, профилактику внутриутробной гипоксии, при необходимости - стимуляцию родовой деятельности, управление АД с помощью ганглиоблокаторов, профилактику кровотечений. В ряде случаев (острая внутриутробная гипоксия в потужном периоде, слабость потуг, высокая гипертермия – Т 380 С и более, неуправляемая гипертензия), возникает необходимость в выключении потуг, путем наложения акушерских щипцов.

Кесарево сечение, в условиях наличия очага инфекции в непосредственной близости от плодовместилища, крайне нежелательно. Необходимость в выполнении операции кесарева сечения при заболеваниях почек может возникнуть при сочетании их с тяжелой акушерской патологией. Предпочтение при этом должно быть отдано экстраперитонеальному методу операции.

Родильниц, страдающих заболеваниями почек, следует выписывать под наблюдение специалиста (уролог, нефролог) для проведения реабилитационных мероприятий.

Гестационный пиелонефрит.

Пиелонефрит является самым частым экстрагенитальным заболеванием у беременных (6-15%). Гестационный пиелонефрит представляет собой воспалительный процесс в почке с преимущественным поражением ее интерстициальной ткани и вовлечением в этот процесс лоханок и чашечек, развившийся во время беременности, обусловленный неспецифической бактериальной инфекцией.

Возбудителями пиелонефрита чаще всего являются грамотрицательные микроорганизмы кишечной группы, нередко условно патогенные и сапрофиты: кишечная палочка, энтерококк, клебсиелла, протей, а также стрептококки и стафилококки. Современной особенностью этиологии гестационного пиелонефрита является образование микробных ассоциаций, что затрудняет выявление природы возбудителя и снижает качество проводимого лечения.

Для развития неспецифического воспалительного процесса в почках необходимо проникновение в них инфекции и наличие предрасполагающих факторов, наиболее существенным из которых является нарушение уродинамики и кровообращения в почках.

Первичным очагом инфекции, откуда она попадает в почки, является любой гнойно–воспалительный процесс в организме женщины (воспалительные процессы в гениталиях, кариозные зубы, фурункулы). Основные пути инфицирования – гематогенный, уриногенный (восходящий).

Существует несколько моментов, способствующих нарушению уро- и гемодинамики мочевых путей, нарушению пассажа мочи.

Ведущим моментом при этом являются гормональные изменения в организме беременной. Особенно важным представляется выраженное повышение секреции прогестерона, обладающего мощным спазмолитическим влиянием. Большую роль играют также колебания уровня эстрогенов, глюкокортикоидов, гонадотропинов.

Влияние половых стероидов на мочевыводящие пути реализуется посредством воздействия на α и β рецепторы последних. Высокий уровень прогестерона усиливает активность β – рецепторов, вызывая гипотонию и дискинезию мочевыводящих путей, а эстриол снижает α – рецепторную активность, что приводит к тем же нарушениям.

Гормональные изменения способствуют расширению почечных лоханок, расширению, удлинению, возникновению изгибов, развитию гиперплазии и отека мышечной и соединительнотканной оболочек мочеточников, нарушению их перистальтических сокращений.

Определенную роль в расширении мочевыводящих путей и нарушении оттока мочи играют механические факторы – сдавление беременной маткой, что имеет значение во второй половине беременности.

Превалирование поражения верхних мочевых путей и почки с правой стороны может быть объяснено развитием синдрома правой яичниковой вены – варикозного расширения, флебостаза и сдавления правого мочеточника веной, находящейся с ним в едином соединительнотканном футляре.

В результате тесной иннервационной и сосудистой связи между почками и верхними мочевыми путями, при изменении уро- и гемодинамики последних, нарушается васкуляризация почечной паренхимы, что способствует развитию гипоксии в ней. Гемодинамические изменения в почках, на первых порах проявляющиеся спазмом артериол, впоследствии усугубляются флебостазом, который ведет к резко выраженному интерстициальному отеку. Увеличение объема органа, окруженного фиброзной капсулой, влечет за собой ущемление почки в ней, что еще более усугубляет возникшую ранее гипоксию. Возникшие циркуляторные и метаболические нарушения в паренхиме являются благоприятным фоном для развития воспалительного процесса в ней. Гипоксия паренхимы усугубляет нарушения питания в чашечно-лоханочной системе и верхней трети мочеточника, способствуя прогрессированию нарушений уродинамики. Таким образом, возникает как бы замкнутый «порочный круг» в генезе изменений как в почках, так и в верхних мочевых путях.

Нарушение оттока мочи и возникновение, вследствие этого, повышенного внутрилоханочного давления способствует развитию лоханочно-почечных рефлюксов, разрыву свода чашечек, мочевой инфильтрации интерстициальной ткани почки, что усугубляет гипоксию органа и повышает вероятность развития пиелонефрита.

Гестационный пиелонефрит может развиваться во время беременности, в процессе родов и в послеродовом периоде, в связи с этим выделяют пиелонефрит беременных, рожениц и родильниц.

Гестационный пиелонефрит может иметь острое, подострое и латентное (бессимптомная бактериурия) течение. Целесообразно выделять также гестационный пиелонефрит с рецидивирующим течением – при наличии на протяжении гестационного процесса нескольких эпизодов клинико-лабораторных проявлений воспалительных изменений в почках.

Острое течение пиелонефрита характеризуется клинической картиной тяжелого общего инфекционного заболевания с выраженной интоксикацией организма, наличием характерных локальных симптомов и значительным изменением лабораторных данных. При этом, в начале заболевания преобладают общие проявления тяжелого инфекционного процесса; местные проявления могут полностью отсутствовать, что существенно затрудняет диагностику.

В первые дни (1-2 сутки) заболевания отмечается внезапное начало, высокая температура, сопровождающаяся потрясающими ознобами, сильная головная боль, мышечные и суставные боли, тошнота, рвота, адинамия. Дыхание и пульс учащены, язык сухой, обложен.

По мере развития заболевания (3-4 сутки) к общим симптомам постепенно присоединяются локальные: боли в поясничной области, иррадиирующие в верхние отделы живота, паховую область, большие половые губы, бедро, боль по ходу мочеточника. Боли усиливаются, как правило, по ночам в положении на спине или на стороне, противоположной почке, при глубоком вдохе или кашле. Нередко развиваются дизурические расстройства – учащенное, болезненное мочеиспускание малыми порциями, частые позывы к мочеиспусканию.

При бимануальной пальпации на пораженной стороне отмечается болезненность и напряжение мышц живота. При локализации гнойного процесса на передней поверхности почки возможно развитие перитонеальных явлений. Наблюдается болезненность при пальпации в определенных точках: сзади в месте пересечения XII ребер с длинными поясничными мышцами и спереди соответственно верхней «мочеточниковой» точке – на три поперечных пальца латеральнее пупка. Симптом Пастернацкого положителен, однако не всегда.

Усиление болей, нарастание интоксикации, гектическая температура (особенно на фоне лечения), как правило, свидетельствуют о развитии выраженных гнойно-деструктивных изменений почечной ткани (апостематозный нефрит, карбункул почки), переходе воспалительного процесса на капсулу почки и околопочечную клетчатку. Это, а также длительное нарушение оттока инфицированной мочи, создает условия для развития бактериально-токсического шока, который характеризуется определенным симптомокомплексом: резкое ухудшение состояния, заторможенность, бледные, влажные, холодные кожные покровы, мраморность кожи, акроцианоз, гипотермия (Т менее 360), резкое падение АД, тахикардия, пульс слабого наполнения, анурия, одышка (т.е. полиорганная недостаточность – сердечно-сосудистая, почечно-печеночная, респираторный дистресс-синдром).

В диагностике гестационного пиелонефрита большое значение имеют лабораторные исследования.

В крови больных гестационным пиелонефритом, особенно при остром течении, наблюдается выраженный лейкоцитоз (12-25·109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево за счет палочкоядерных и юных форм, токсическая зернистость, анемия; имеет место нарушение белкового баланса проявляющееся гипо- и диспротеинемией; может повыситься креатинин и мочевина сыворотки крови.

В общем анализе мочи, как правило, обнаруживается протеинурия, пиурия, бактериурия. При количественном исследовании осадка мочи (проба Нечипоренко) обнаруживается большое количество лейкоцитов, в т.ч. и «активных». Бактериологическое исследование мочи позволяет выявить бактериурию (количество бактерий в 1 мл мочи превышает 105 микробных тел), уточнить характер возбудителя, степень его чувствительности к антибиотикам.

При подостром течении гестационного пиелонефрита клиническая картина заболевания существенно легче. Отсутствуют признаки выраженной интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. Характерны тупые боли в поясничной области, периодическая головная боль, слабость, симптом Пастернацкого нередко бывает положительным. В общем анализе крови нередко выявляется гипохромная анемия, незначительный лейкоцитоз. В анализах мочи (общий, проба Нечипоренко, посев) определяется умеренная протеинурия, лейкоцицитурия, бактериурия.

Латентное течение гестационного пиелонефрита (бессимптомная бактериурия) характеризуется отсутствием типичных клинических симптомов и наличием патологических изменений в моче (протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия).

Схема обследования беременных с заболеваниями почек.

1. Клинический анализ мочи.

2. Анализ мочи по Нечипоренко.

3. Исследование мочи по Зимницкому.

4. Бактериологическое исследование мочи.

5. Измерение выпитой жидкости и диуреза.

6. Определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

7. Клинический анализ крови.

8. Определение в крови: холестерина, общего белка, остаточного азота или мочевины.

9. Коагулограмма.

10. Определение содержания электролитов калия и натрия в крови и моче.

11. Измерение АД на обеих руках.

12. Исследование глазного дна.

13. Электрокардиограмма.

14. Волдырная проба.

15. Хромоцистоскопия.

16. УЗИ почек.

Лечение гестационного пиелонефрита имеет свои особенности и зависит от выраженности воспалительных изменений в почках.

При остром тяжелом течении гестационного пиелонефрита основными принципами являются:

1. Дезинтоксикационная терапия – данный принцип реализуется применением белковых препаратов (альбумин, протеин, плазма – устранение гиповолемии), дезинтоксикационных средств (гемодез, реополиглюкин, р-ры глюкозы). Суточный объем инфузионной терапии определяется из расчета 25-30 мл/кг массы.

2. Антибактериальная терапия. Применяемые антибактериальные средства должны отвечать ряду требований: оказывать бактерицидное действие, обладать максимально широким спектром действия в отношении клинически значимых штаммов (кишечная палочка, протей, стафилококки, бактероиды), иметь незначительную токсичность и не оказывать неблагоприятного воздействия на плод. Антибиотикотерапия должна проводиться с учетом вышеперечислен-ных требований и индивидуальной чувствительности возбудителя. Очевидно, что в настоящее время нет ни одного препарата, отвечающего всем требованиям одновременно. Наиболее приемлемым для лечения гестационного пиелонефрита следует признать применение пенициллинов (метициллин, оксациллин), цефалоспоринов II (цефамандол, цефакситин, мерокситин) и III поколений (цефтазидин, роцефин, кефадил, цефтриаксон). Аминогликозиды I (гентамицин) и II поколения (тобрамицин, амикацин) должны применяться с большой осторожностью в связи с их ото- и нефротоксическим эффектом.

Антибиотики при необходимости можно сочетать между собой, а также с другими антибактериальными средствами. Среди них предпочтение должно отдаваться нитрофуранам (фурагин, фурадонин), препаратам налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон), 5-НОК (нитроксолин).

3. Десенсибилизирующие средства – димедрол, тавегил, супрастин, диазолин.

4. Восстановление пассажа мочи – является весьма важным принципом, от которого зависит успех лечения. Эффективность антибактериальной терапии проявляется лишь при восстановленном оттоке инфицированной мочи. С этой целью оправданным является широкое использование ранней катетеризации (одно- или двусторонней) мочеточников. Кроме того, эта манипуляция является весьма эффективной мерой профилактики такого грозного осложнения как бактериально-токсический шок.

При подостром или латентном течении пиелонефрита с целью восстановления оттока мочи можно использовать позиционную терапию (коленно-локтевое положение 5-6 раз в сутки).

При отсутствии эффекта от интенсивной терапии пиелонефрита, несмотря на катетеризацию мочеточника, а также при подозрении на гнойно-деструктивный процесс в почках (апостематозный нефрит, карбункул почки), возникают показания для хирургического лечения. Объем хирургического лечения (декапсуляция, резекция почки, нефростомия, нефроэктомия, дренирование забрюшинного пространства) в каждом конкретном случае определяется специалистами индивидуально. Вопрос об очередности хирургического лечения и завершения беременности решается в пользу хирургического лечения; прекращение беременности в любом сроке не улучшает течение пиелонефрита.

Женщины, перенесшие гестационный пиелонефрит, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении, поскольку воспалительный процесс в почках нередко принимает латентное течение и продолжается после окончания послеродового периода.

Гломерулонефрит.

Гломерулонефрит – инфекционно-алергическое заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата почек. Возбудителем заболевания является β – гемолитический стрептококк ХII типа группы А (нефритогенный штамм). Реже встречается неинфекционный гломерулонефрит, возникший в результате введения чужеродного белка (переливание плазмы, прививки). Частота гломерулонефрита у беременных невелика и составляет 0,1-0,2 %. Клинические признаки заболевания развиваются как правило через 2-3 недели после перенесенных воспалительных заболеваний – ангины, пиодермии, рожистого воспаления, скарлатины.

Воспалительные заболевания в почечных клубочках обусловлены преимущественно действием иммунных комплексов (АГ+АТ), образовавшихся в сосудистом русле, а ­­­­ затем отложившихся в основной мембране и частично в мезангиуме клубочков. Фактором, непосредственно вызывающим поражение клубочков, считают сывороточный комплемент, в частности, его третью фракцию (С3). Будучи фиксированным в основной мембране капилляров, комплемент активизируется, что связано с образованием ряда продуктов его расщепления, вызывающих локальные изменения со стороны стенки капилляров клубочка, повышение ее проницаемости, таксис нейтрофилов и их прилипание к стенке капилляров. Лизосомальные энзимы нейтрофилов способствуют отделению эндотелиальных клеток от основной мембраны (эндотелиоз), повышению проницаемости стенки, развитию «феномена капиллярного просачивания», замедлению скорости кровотока, повышению вязкости крови. Активными темпами идет секвестрация и разрушение форменных элементов крови с освобождением активного кровяного тромбопластина. Начинаются процессы внутрисосудистого свертывания крови с отложением в просвете и на стенках капилляров фибрина. Последнее обстоятельство считается фактором, непосредственно способствующим пролиферации эндотелиальных и эпителиальных клеток. Наблюдается отек и очаговая лейкоцитарная инфильтрация почечного интерстиция, различные виды дистрофии и атрофии эпителия канальцев.

Происхождение основных симптомов достаточно сложно и связано с морфологическими изменениями в почках.

В развитии отеков принимают участие множество факторов: снижение клубочковой фильтрации, гиперволемия, повышение проницаемости капилляров для жидкости и белка, накопление в тканях осмотически активных веществ (соли, мочевина), гипо- и диспротеинемия, задержка выделения почками натрия и воды.

Патогенез артериальной гипертонии при остром гломерулонефрите связан с увеличением объема циркулирующей крови вследствие уменьшения клубочковой фильтрации, повышения реабсорбции натрия и воды. В результате увеличения притока крови к сердцу возрастает его минутный объем; при этом периферическое сопротивление кровотоку снижается (гиперкинетический тип гемодинамики).

Гемодинамические механизмы гипертензии при хроническом гломерулонефрите иные – при этом имеет место эукинетический (с нормальным сердечным выбросом) или гипокинетический (с уменьшенным минутным объемом) тип кровообращения.

Снижение интенсивности почечного кровотока, ведет к усилению продукции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек. Определенную роль в активизации последнего имеет и ренин, секретируемый плацентой. Под влиянием ренина α2 – глобулин (ангиотензиноген) превращается в ангиотензин I, который, в свою очередь, под влиянием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин II. Последний является мощным вазоконстриктором, действующим на стенки сосудов либо непосредственно, либо опосредованно через симпатико-адренэргические центры продолговатого мозга. Прессорное действие обусловлено не увеличением сердечного выброса, а увеличением периферического сопротивления току крови за счет спазма сосудов микроциркуляторного русла. Второй важный механизм действия ангиотензина II заключается в его стимуляции секреции альдостерона надпочечниками. Альдостерон, в свою очередь, задерживает экскрецию натрия почечными канальцами; натрий и эквивалентное количество воды, накапливается в сосудистой стенке, делая ее ригидной, уменьшают просвет сосудов, повышают периферическое сопротивление кровотоку. Помимо этого, увеличение содержания внутриклеточного натрия повышает чувствительность сосудов к вазоактивным веществам: катехоламину, ангиотензину.

Патологические изменения в моче (протеинурия, гематурия) обусловлены морфологическими изменениями эпителиальных клеток клубочковых капилляров, снижением их резистентности, повреждением клубочкового фильтра. Образование цилиндров – гиалиновых, восковидных, зернистых – результат повышенных концентраций белка в канальцевом содержимом и слущивания канальцевого эпителия.

Анемия (нормо, -гипохромная) является следствием снижения при заболеваниях почек продукции эритропоэтина – фактора, стимулирующего синтез гемоглобина и дифференциацию гемоцитобластов костного мозга в сторону эритробластов.

Различают гломерулонефрит хронический и острый; последний может протекать в циклической и ациклической формах.

Циклическая форма острого гломерулонефрита начинается внезапно, через 10-14 дней после перенесенного инфекционного заболевания и проявляется резким ухудшением общего состояния. Появляются головная боль, двусторонняя боль в пояснице, повышение температуры тела (часто субфебрилитет). Характерны бледность и одутловатость лица, отеки век, в последующем отеки конечностей, возможно накопление жидкости в полостях (брюшной, плевральной). Внезапно повышается артериальное давление, часто до значительных цифр (180/110 мм.рт.ст.); развивается брадикардия (50-60 ударов в мин.), синусовая аритмия, экстрасистолия. Нередко выявляется расширение сердечной тупости в влево и вверх, акцент II тона на аорте, усиление верхушечного толчка. Часто больные жалуются на одышку, выявляются застойные явления в легких. Нередко отмечается острое набухание печени. Характерна олигоурия за счет значительного снижения клубочковой фильтрации. С самого начала заболевания выражены изменения мочи: макро- или микрогематурия, протеинурия, цилиндурия. Нередко наблюдается умеренная азотемия. Почечная и внепочечная симптоматика заболевания сохраняется от нескольких дней до 2-3 недель.

Ациклическая форма острого гломерулонефрита характеризуется постепенным развитием симптомов, отсутствием четкой связи с предшествующим заболеванием. Незаметно развивается слабость, одышка, повышение артериального давления, отеки лица и нижних конечностей, изменения в моче. Ациклическая форма острого гломерулонефрита весьма трудна в диагностике, часто приобретает хроническое течение.

Острый гломерулонефрит, если он развивается во второй половине беременности, часто ошибочно принимается за поздний гестоз. Как мы уже упоминали выше, острый гломерулонефрит в зависимости от срока беременности, при котором он развивается, является показанием к прерыванию беременности по медицинским показаниям или досрочному родоразрешению.

Во время беременности чаще наблюдается хронический гломерулонефрит. Различают следующие основные формы хронического гломерулонефрита:

1. Гипертоническая.

2. Нефротическая.

3. Смешанная.

4. Латентная.

5. Злокачественная (подострая, быстропрогрессирующая).

6. Терминальная.

Последние две формы развиваются у беременных крайне редко.

Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита морфологически характеризуется наличием воспалительно-сосудистых изменений в клубочках. Клинически данная форма характеризуется гипертензией различной степени выраженности (АД 130/90 – 180/120 мм. рт. ст.), изменениями глазного дна, увеличением левого желудочка, акцентом II тона на аорте. Мочевой синдром при данной форме выражен умеренно: микрогематурия, умеренная или незначительная протеинурия, цилиндрурия; отеков обычно нет.

Нефротическая форма морфологически характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в почках. Данной форме свойственна тетрада симптомов: резко выраженная протеинурия (10-30 г/л и более), гипопротеинемия (общий белок крови 40-50 г/л), обширные отеки, вплоть до анасарки, гиперхолестеринемия (достигает 26 ммоль/л). В осадке мочи кроме эритроцитов находят большое количество цилиндров – гиалиновых, зернистых, восковидных, эритроцитарных. Артериальное давление остается нормальным.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита в почках выражены как воспалительно-сосудистые изменения и обусловленная ими гипертензия, так и дистрофические изменения и обусловленный ими нефротический синдром. Клинически смешанная форма как бы сочетает в себе черты двух предыдущих, но выраженных в меньшей мере; при этом в одних случаях преобладают признаки, характерные для гипертензионной формы, в других - для нефротической. Артериальное давление обычно умеренно повышено, но тем не менее развиваются изменения глазного дна, гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой. Отеки невыраженные и непостоянные. Протеинурия колеблется от следов до 6 г/л, в осадке – эритроциты, различные цилиндры.

Чаще всего у беременных встречается латентная форма хронического гломерулонефрита, при которой клинико-лабораторные проявления минимальны. Экстраренальные симптомы (гипертензия, отеки и др.) отсутствуют. Мочевой синдром маловыражен и непостоянен: микрогематурия, транзиторная протеинурия, единичные цилиндры. Латентная форма может продолжаться 15-20 лет, затем перейти в гипертоническую или нефротическую, либо завершиться развитием почечной недостаточности.

Подострый злокачественный гломерулонефрит у беременных практически не встречается.

Терминальная форма хронического гломерулонефрита (хроническая уремия) может быть конечной стадией любой формы. Во время беременности эта форма практически не встречается, так как при ней наблюдается тяжелое нарушение детородной функции.

Беременность для женщин, больных гломерулонефритом, представляет большую опасность не только из-за прогрессирования основного заболевания, но и из-за развития тяжелых акушерских осложнений.

Наличие гипертонической, смешанной, злокачественной форм хронического гломерулонефрита является противопоказанием для вынашивания беременности, а также (при сохранении беременности) основанием для досрочного родоразрешения в сроке 35-37 недель.

Лечение гломерулонефрита при беременности предусматривает соблюдение следующих принципов:

1. Диетический режим – предусматривает повышенное потребление белка – 70-160 г/сутки, ограничение соли (до 5 г в сутки) и жидкости (до 800-1000 мг/сутки).

2. Восполнение белкового дефицита, ликвидация диспротеинемии достигается введением плазмы, альбумина, протеина, растворов аминокислот – «Альвезин», «Аминон», «Вамин».

3. Гипотензивная терапия (спазмолитики; препараты гуанидина – октадин, допегит, гемитон; β-адреноблокаторы – обзидан, анаприлин, индерал).

4. Устранение отечного синдрома. С этой целью, а также с целью нормализации артериального давления используют салуретические мочегонные (гипотиазид, гигротон, спиронолактон, фуросемид). Лечебный эффект данной группы препаратов обусловлен уменьшением объема циркулирующей крови, минутного объема крови, снижением периферического сопротивления, вследствие препятствия реабсорбции натрия в почечных канальцах, потери мышечным слоем и эндотелием сосудов избыточных натрия и воды, изменением вне- и внутриклеточных соотношений элекролитов и понижением чувствительности сосудов к вазоактивным веществам: катехоламинам, ангиотензину и др. Эффективность данных препаратов возрастает при сочетании их с β-блокаторами, препаратами метилдофы, гуанидина.

5. Десенсибилизирующая терапия – димедрол, супрастин, тавегил, диазолин.

6. Кардиотоническая терапия.

7. Профилактика и лечение плацентарной недостаточности, СЗРП, хронической гипоксии.

Таким образом, проблема сочетания беременности и патологии; почек является на сегодняшний день достаточно актуальной. В последние годы заболевания почек у беременных участились, беременность провоцирует развитие почечной патологии; болезни почек оказывают неблагоприятное влияние на течение беременности и состояние плода. Качественное диспансерное наблюдение в течение всего гестационного периода, дифференцированный подход к беременности с учетом степени риска вероятных осложнений, рациональное решение вопроса о возможности вынашивания беременности и активная терапия заболеваний почек снижает риск неблагоприятного исхода беременности до минимума.

Женщины, перенесшие во время беременности ту или иную патологию почек, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении и после завершения беременности, соблюдении преемственности в работе районной поликлиники, женской консультации, родильного дома.


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 501 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.017 сек.)