АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЯ КИШЕЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

Кишки выполняют секреторную, моторную, всасывательную, инкреторную и экскреторную функции.

В кишках осуществляется дистантное (полостное) и мембранное (пристеночное) пищеварение. В последние годы выделяют также этап, промежуточный между полостным и мембранным пищеварением: гидролиз пищевых веществ в слое слизистых наложений. Полостное пищеварение происходит в просвете кишок и заключается в разрушении надмолекулярных систем и крупных молекул. Мембранное — на мембране столбчатых клеток кишечных ворсинок. Здесь происходят заключительные этапы гидролиза пищевых веществ и переход к всасыванию. Нарушение дистантного пищеварения зависит прежде всего от расстройства выделения панкреатического сока и желчи. В патологии мембранного пищеварения решающую роль играет нарушение продукции ферментов столбчатыми клетками.

Согласно современным представлениям, кишечные крипты (железы Либеркюна) принимают участие в выделении жидкого компонента кишечного сока и не секретируют ферменты. Ферменты продуцируются столбчатыми клетками кишечных ворсинок. Выделяясь на поверхности клеток, ферменты участвуют в мембранном пищеварении [Уголев А. М., I960]. Основным путем проникновения ферментов в кишечный сок является отторжение и распад столбчатых клеток (в нормальных условиях цикл их обновления составляет 3 дня). Следовательно, слизистую оболочку кишок в целом можно рассматривать как единый железистый аппарат.

Важнейшим отделом тонкой кишки является двенадцатиперстная кишка, в которую изливаются секрет дуоденальных желез, желчь, сок поджелудочной железы.

Опыты Е. С. Лондона с полным или частичным удалением двенадцатиперстной кишки у животных впервые показали ее жизненно важное значение для организма. Установлено, что полная экстирпация двенадцатиперстной кишки у кошек и собак приводит к дуоденальной недостаточности, обусловленной преимущественно выпадением ее инкреторной функции и характеризующейся глубокими нарушениями обмена веществ, функций нервной и эндокринной систем [Уголев А. М., 1973]. В двенадцатиперстной кишке вырабатываются секретин, холецистокинин, мотилин, гастроингибирующий и вазоактивный интестинальные пептиды и другие инкреты, регулирующие деятельность пищеварительной системы, а также описанные А. М. Уголевым арэнтерин и динэнтерин, оказывающие влияние на аппетит, общие метаболические процессы и обладающие нейротропным, в частности гипоталамотропным, действием.

Нарушение пищеварения, связанное с нарушением выделения желчи и панкреатического сока. Отсутствие желчи (ахолия) или недостаточное ее поступление (гипохолия) в двенадцатиперстную кишку возникают вследствие нарушения желчеобразования и желчевыделения и сопровождаются нарушением переваривания и всасывания жиров, снижением перистальтики кишок и усилением в них процессов гниения и брожения (см. раздел XXII — "Патологическая физиология печени").

Серьезные нарушения пищеварения вызывают изменения панкреатической секреции, так как поджелудочная железа вырабатывает все основные пищеварительные ферменты. Основную массу белков панкреатического сока (свыше 70 %) составляют протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза (А и В) и калликреин. Все эти ферменты, а также фосфолипаза А вырабатываются в неактивном состоянии (в виде зимогенов). Остальные ферменты — липаза, а-амилаза, РНКаза и ДНКаза — секретируются в активной форме.

Нарушение секреции панкреатического сока наблюдается при закупорке или сдавлении протока поджелудочной железы, муковисцидозе (кистозный фиброз поджелудочной железы), остром и хроническом панкреатите или дуодените, при нарушении нервно-гуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции. Секреторным нервом поджелудочной железы является блуждающий нерв; гуморальная регуляция осуществляется с помощью секретина, который активирует выделение воды и гидрокарбонатов, холецистокинина (панкреозимина), стимулирующего продукцию ферментов, и панкреатического полипептида, тормозящего ее.

При отсутствии панкреатического сока значительная часть жира не переваривается и выделяется с калом (стеаторея). Нарушение переваривания белков возникает при недостаточной выработке пептидаз поджелудочной железы, а также при нарушении их активации. Так, трипсиноген активируется энтерокиназой кишечного сока и аутокатали-тически, остальные протеолитические ферменты и фосфолипаза А активируются трипсином. При снижении панкреатической секреции нарушается гидролиз нуклеиновых кислот пищи и в меньшей степени — расщепление крахмала.

ПАНКРЕАТИТ

Воспаление поджелудочной железы нередко протекает остро и может сопровождаться развитием панкреатического шока, опасного для жизни.

В этиологии панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем и сопровождающему его перееданию, обильному приему жирной пищи, желчным камням и полипам протока поджелудочной железы, механическому повреждению поджелудочной железы и сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы при травмах и хирургических вмешательствах, инфекционному фактору (вирусный паротит и гепатит, коксаки, бактериальная инфекция), интоксикация, включая действие некоторых лекарственных средств (иммунодепрессанты, тиазиды, кортикостероиды и др.).

В патогенезе панкреатита важную роль играют повышение секреции панкреатического сока, нарушение оттока секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание в проток желчи и дуоденального химуса (содержащего энтерокиназу), нарушение микроциркуляции, трофики и барьерных свойств экзогенных панкреоцитов. Основным звеном патогенеза панкреатита является преждевременная активация ферментов (трипсина, калликреина, эластазы, фосфолипазы А) непосредственно в протоках и клетках железы, которая происходит под действием энтерокиназы, желчи или аутокаталитически, при повреждении панкреацитов (рис. 21.3). Следствием этого являются аутолиз ткани железы, некроз отдельных ее участков и образование токсических (лизолецитин) и биологически активных веществ, в числе которых находятся кинины, обладающие мощным сосудистым и гипотензивным действием. Выход пептидаз и других панкреатических ферментов в кровь приводит к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и других жизненно важных функций (панкреатический шок). Важную роль в патогенезе указанных нарушений играет изменение равновесия между протеолитическими ферментами и их ингибиторами. Последние вырабатываются самой поджелудочной железой и другими органами (слюнные железы, легкие) и с успехом применяются для лечения панкреатита.

Определенное значение в патогенезе панкреатита, особенно хронического, принадлежит нарушениям кровообращения в поджелудочной железе (при атеросклерозе, гипертонической болезни), а также иммунологическому (аутоаллергическому) фактору, о чем свидетельствует обнаружение противопанкреатических антител в крови у некоторых лиц, больных холецистопанкреатитом.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 275 | Нарушение авторских прав