АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

Прочитайте:
  1. II. Цель занятия
  2. II. Цель занятия
  3. II. Цель занятия
  4. II. Цель занятия
  5. II. Цель занятия
  6. III. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия
  7. III. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия (базисные знания)
  8. III. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ.
  9. III.2.1. Физкультурные занятия. Подвижные игры
  10. IV. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия

 

Гипертермия злокачественная. Этот синдром, как правило, наблюдают как осложнение наркоза (особенно при использовании тиопентала и фторотана). Температура тела быстро поднимается до 42°С и выше, происходит генерализованный рабдомиолиз, развивается выраженный ацидоз. Летальность достигает 70%. Частота: у детей – 1на 15 000, у взрослых 1 на 75 000 анестезий. Половина больных с развившимся синдромом ранее подвергались анестезии без видимых признаков осложнения. Другие причины: физическая работа при высокой температуре, лихорадка, прием алкоголя и нейролептиков. Генетические аспекты: Типы генетической предрасположенности к развитию злокачественной гипертермии. Тип 1 (# 145600, 19q13.1 - q 13.2, дефекты генов RYRI,MHS, CCO {180901}) – мутация рианодинового рецептора скелетномышечного типа. Проявление – синдром Кинга-Денбро. Клинически: низкий рост, поясничный лордоз, птоз, возможен крипторхизм. Синонимы: синдром Кинга, миопатия Эванса.

 

Пойкилотермные (от греч. poikilos – изменчивый и therme - теплота) животные – это холоднокровные животные, температура тела которых зависит главным образом от температуры окружающей среды (например круглоротые рыбы, амфибии, рептилии и т.д.).

Гомойотермные (от греч. homoios – тот же самый) животные – это теплокровные животные, способные поддерживать относительно постоянную температуру тела при значительных изменениях температурных условий обитания (млекопитающие, птицы, человек).

«Ядро» тела – функциональное понятие в термофизиологии, объединяющее внутренние органы (иногда и скелетные мышцы), в которых происходит образование тепла.

«Оболочка» тела – функциональное понятие в термофизиологии, представленное кожей, подкожножировой клетчаткой (иногда скелетными мышцами), с помощью которых происходит рассеивание образовавшегося в «ядре» тепла в окружающую среду.

«Установочная точка» (англ. set point) – в 60х годах ХIХ века Libermeister выдвинул гипотезу, что в гипоталамусе существует некая «установочная» точка, подобная той, которая есть в любом термостате, с которой центр терморегуляции сопоставляет информацию с реальной температурой тела.

IFN- γ (от англ. interfere with – мешать (репликации вирусов)) – называют иммунным интерфероном, так как только его продуцируют иммунные Т- лимфоциты – субпопуляции Th1, CD+8, ЦТЛ и NK. Главные биологические эффекты: самый сильный активатор макрофагов, активирует NK к осуществлению цитолиза клеток –мишеней, индуцирует экспрессию на клетках белков МНС- I и МНС- II, представляя антигены (в том числе и вирусные) для Тл, участвует в противовирусном действии ЦТЛ, является локальным кофактором в направлении дифференцировки СД+4 Th0 – клеток в Th I, участвует в переключении биосинтеза изотипов Ig.

IL-1α – в молекуле 159 аминокислотных остатков, мономер. Рецепторы: СД 121а, СД 121в. Клетки продуценты: макрофаги, эпителий покровных тканей. Биологические эффекты: локальная активация Тл и макрофагов; системные и другие симптомы септического шока.

IL-1β – в молекуле 153 аминокислотных остатка, мономер. Рецепторы: СД 121а, СД 121в. В основном, секретируется клеткой во внеклеточное пространство (а IL –1β преимущественно находится в клетке). Участвует в развитии реакции острой фазы.

TNF-α – фактор некроза опухолей альфа. Клетки продуценты: активированные макрофаги, нейтрофилы, NК и тучные клетки. Локальные эффекты TNF-α создают очаг местного воспаления в барьерных тканях при внедрении в них патогена. Активирует эндотелий. Участвует в развитии системной острой фазы (системная вазодилатация, повышенная проницаемость сосудов, ДВС-синдром, развитие полиорганной недостаточности, потеря массы тела). Ранее TNF-α называли кахектином, так как он вызывает повышенный катаболизм жиров и белков в жировой и мышечной тканях. При септическом шоке выполняет роль «индуктора апоптоза» на уровне организма в целом.

 

Приложение 2

1. Заболевания, сопровождающиеся субфебрилитетом:

I. Заболевания, как правило, не сопровождающиеся воспалительными сдвигами в крови (имеются в виду патологические сдвиги в СОЭ, уровня фибриногена, ά2- глобулинов, СРБ):

- нейроциркуляторная дистония;

- термоневроз постинфекционный;

- предменструальный синдром;

- гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции;

- гипертиреоз;

- субфебрилитет неинфекционного происхождения при некоторых внутренних заболеваниях (при хронических железодефицитных анемиях, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме);

- артифициальный субфебрилитет – симуляция, аггравация нередко на фоне психопатических расстройств личности (например, синдром Мюнхаузена).

 

II. Заболевания, сопровождающиеся воспалительными изменениями.

1. Инфекционно-воспалительный субфебрилитет:

а) малосимптомные (асимптомные) очаги хронической неспецифической инфекции:

- тонзилогенные,

- одонтогенные,

- отогенные,

- локализованные в носоглотке,

- урогенитальные,

- локализованные в желчном пузыре,

- бронхогенные,

- эндокардиальные и др.;

б) трудно выявляемые формы туберкулеза:

- в мезентериальных лимфоузлах,

- в бронхопульмональных лимфоузлах,

- другие внелегочные формы туберкулеза (урогенитальная, костная и др.);

в) трудно выявляемые формы более редких специфических инфекций:

- некоторые формы бруцеллеза,

- некоторые формы токсоплазмоза,

- некоторые формы инфекционного мононуклеоза, в том числе формы, протекающие с гранулематозным гепатитом, и некоторые другие.

 

2. Субфебрилитет патоиммуновоспалительной природы.

Обычно речь идет о временно манифестирующих лишь субфебрилитетом заболеваниях с четким патоиммунным компонентом патогенеза:

- хронический гепатит любой природы,

- воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и др.).

 

3. Субфебрилитет как паранеопластическая реакция:

- на лимфогранулематоз и другие лимфомы (чаще при этом имеет место синдром лихорадки неясного генеза).

- на злокачественные новообразования любой не установленной локализации (почки, кишечник, гениталии и др.).

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник. В 2т. – М.: ГЭОТАР- Мед, 2002.- Т.1. – 752с.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. Томск: Изд. Томского университета, 1994. – 468с.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць. Киев: Лотос. 1996. –622с.


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 385 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)