АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдромы гиперкортизолизма (гиперкортицизма) возникают в результате существенного увеличения уровня глюкокортикоидов (в первую очередь — кортизола) в крови.

Прочитайте:
  1. I-VII ПАРЫ ЧМН: СТРОЕНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ, СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ.
  2. IX-XII ПАРЫ ЧМН: СТРОЕНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ, СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ
  3. А. Показания к переливанию переносчиков газов крови.
  4. АГ при гиперсекреции глюкокортикоидов (синдром и болезнь Иценко-Кушинга)
  5. Агглютиногены и агглютинины крови.
  6. Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.
  7. Альтернирующие синдромы.
  8. Анемии, развивающиеся в результате нарушения синтеза глобиновых ДНК, как правило, гиперхромные макроцитарные с мегалобластным типом кроветворения.
  9. Аритмии в результате нарушений проводимости
  10. Беременная и родильница с признаками тяжелой преэклампсии подлежит госпитализации в ПИТ или родовой блок больницы III уровня

• Виды и причины гиперкортицизма.

Синдром ИценкоКушинга. Характеризуется высоким уровнем кортизола в крови при низком содержании в ней АКТГ. Обусловлен гиперпродукцией глюкокортикоидов в пучковой зоне коры надпочечников. Характеристика синдрома ИценкоКушинга приводится в статье «Синдром ИценкоКушинга» приложения «Миниэнциклопедия».

Болезнь ИценкоКушинга. Характеризуется высоким содержанием в крови и АКТГ, и глюкокортикоидов (см. статью «Болезнь ИценкоКушинга» приложения «Миниэнциклопедия»).

Синдромы эктопической (гетеротопной) гиперсекреции АКТГ (см. статьи «Синдром паранеопластический эндокринный» и «Аденоматоз семейный полиэндокринный» в приложении «Миниэнциклопедия»).

Ятрогенный синдром ИценкоКушинга. Развивается при длительном введении в организм препаратов глюкокортикоидов с лечебной целью. При этом, как правило, наблюдается гипотрофия коркового вещества обоих надпочечников.

• Основные проявления гиперкортицизма приведены на рис. 28–17.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 27 17 Основные проявления гиперкортизолизма»

Рис. 28–17. Основные проявления гиперальдостеронизма. *Частота проявления (средняя арифметическая) в%.

Артериальная гипертензия. Выявляется в среднем у 75% пациентов с гиперкортизолизмом. Причины: сосудистые и другие эффекты кортизола (включая задержку натрия), увеличение выработки альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечника и его уровня в крови (наблюдается при опухолях, гипертрофии и гиперплазии коры надпочечников с поражением клубочковой и пучковой его зон).

Кушингоидная внешность. Наблюдается не менее чем у 85–90% пациентов. При избыточном образования жира происходит его перераспределение с накоплением в области шеи («бизоний горб»), живота и груди при уменьшении жира на конечностях. Лицо при этом приобретает округлую — «лунообразную» форму.

Мышечная слабость, гиподинамия. Наблюдаются более чем у 80% пациентов.

Причины: гипокалиемия, уменьшение внутриклеточного [K+] и увеличение внутриклеточного [Na+], снижение содержания глюкозы в мышечных волокнах (обусловлено контринсулярным эффектом избытка кортизола), дистрофические изменения скелетных мышц.

Механизмы: нарушения электрогенеза, расстройства механизмов электромеханического сопряжения (ведут к нарушениям контрактильной функции).

Остеопороз. Выявляется почти у 75% больных. Обусловлен повышенным метаболизмом кости и ингибирующим эффектом кортизола на синтез коллагена и всасывание кальция. Механизмы: увеличение катаболизма белков костной ткани, торможение протеосинтеза в костях, нарушения фиксации Ca2+ белковой матрицей кости.

Гипергликемия и нередко — СД. Выявляются соответственно примерно у 75 и 20% пациентов с гиперкортизолизмом. Причина: контринсулярные эффекты избытка кортизола.

Наличие красно‑багровых или фиолетовых «полос растяжения» — стрий на коже (чаще на животе, плечах, бедрах, молочных железах). Наблюдается более чем у половины пациентов.

Механизмы.

Активация катаболизма белков и угнетение протеосинтеза в коже. Это ведёт к дефициту в коже коллагена, эластина и других белков, формирующих структуры кожи.

Просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки. Багровый или фиолетовый цвет стрий обусловлен застоем венозной крови в микрососудах клетчатки.

Снижение противоинфекционной устойчивости организма. У пациентов с гиперкортизолизмом часто развиваются инфП: пиелонефриты, циститы, гнойничковые поражения кожи, трахеобронхиты и др. Причина: иммунодепрессия, вызванная избытком глюкокортикоидов.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 511 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)