АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение моторной и секреторной функции желудка. Проявления гипер- и гипохлоргидрии. Патология пилорического рефлекса

Нарушение моторной функции желудка. Желудочными дискинезиями называют нарушения двигательной (моторной) функции желудка. Выделяют два варианта желудочных дискинезии: гипертонический и гипотонический.

Гипертонический вариант – характеризуется увеличение тонуса мышц желудка (гипертония) и усиление его перистальтики (гиперкинезия), гипотонический вариант – характеризуется гипотонией и гипокинезией.

Двигательные расстройства желудка гипертонического типа. Причины:

• некоторые пищевые факторы (грубая пища, алкоголь);

• повышение желудочной секреции;

• увеличение тонуса блуждающего нерва;

• некоторые гастроинтестинальные гормоны (например, мотилин).

Последствия гипертонии и гиперкинезии желудка:

• длительная задержка содержимого в желудке, что способствует повышению желудочной секреции и развитию язв на слизистой оболочке;

• развитие антиперистальтики (обратной перистальтики) желудка, что обусловливает появление таких признаков диспепсии, как отрыжка, тошнота, рвота.

Двигательные расстройства желудка гипотонического типа. Причины:

• алиментарные факторы (жирная пища);

• уменьшение желудочной секреции (гипоацидные гастриты);

• уменьшение тонуса блуждающего нерва;

• действие подавляющих моторику желудка гастроинтестинальных гормонов (например, секретина, гастроингибирующего пептида и др.);

• удаление привратниковой части желудка;

• общее ослабление организма, истощение, гастроптоз (опущение желудка).

При гипотонических дискинезиях уменьшается время пребывания пищи в желудке, что ведет к нарушению ее переваривания. Действие непереваренных компонентов пищи на рецепторы слизистой оболочки кишок вызывает повышение их перистальтики и поносы.

Нарушение секреторной функции желудка. Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками (обкладочные клетки) и пепсиногена главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка.

Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

Гиперсекреция – увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности (гиперхлоргидрия) и переваривающей способности.

Причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически); активация влияний блуждающего нерва; повышение синтеза и эффектов гастрина; перерастяжение антрального отдела желудка; действие некоторых ЛС (например, нестероидных противовоспалительных средств – НПВС, кортикостероидов).

Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии. Для желудочной гиперсекреции характерны:

• увеличение количества желудочного сока как после приема пищи, так и натощак;

• гиперацидитас и гиперхлоргидрия – соответственно увеличение общей кислотности и содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке;

• увеличение переваривающей способности желудочного сока.

Нарушения пищеварения, связанные с желудочной гиперсекрецией, обусловлены длительной задержкой содержимого в желудке (привратник закрыт, потому что нейтрализация очень кислого содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, требует много времени). Это обстоятельство имеет такие следствия:

• в кишечник поступает мало содержимого, что приводит к уменьшению перистальтики кишок и развитию запоров;

• в желудке усиливаются процессы брожения и образование газов (это вызывает появление отрыжки и изжоги);

• увеличивается двигательная активность желудка (развивается гипертонус и гиперкинезия гладкой мускулатуры желудка).

Образование большого количества активного желудочного сока является важным фактором, способствующим образованию язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Гипосекреция – уменьшение количества желудочного сока, что обычно сопровождается снижением его кислотности (гипохлоргидрия, ахлоргидрия) и расщепляющей эффективности (ферментативной активности).

Причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, атрофический гастрит; рак желудка); снижение эффектов блуждающего нерва; снижение образования гастрина; дефицит в организме белков и витаминов; действие ЛС (снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва, например, блокаторов холинорецепторов).

Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии. Для желудочной гипосекреции характерны:

• уменьшение количества желудочного сока натощак и после приёма пищи;

• уменьшение или нулевая кислотность желудочного сока (гипо - или анацидитас), уменьшение содержания в нём или отсутствие свободной соляной кислоты (гипо- или ахлоргидрия);

• уменьшение переваривающей способности желудочного сока вплоть до ахилии (полного прекращения образования соляной кислоты и ферментов),

Уменьшение желудочной секреции приводит к расстройствам пищеварения по ходу всего пищеварительного канала. Это обусловлено тем, что в условиях недостаточного образования желудочного сока привратник постоянно открыт и содержимое желудка быстро переходит в двенадцатиперстную кишку, где среда в отсутствие поступающей из желудка соляной кислоты становится постоянно щелочной. Это обстоятельство тормозит образование секретина, вследствие чего уменьшается секреция поджелудочного сока и нарушаются процессы полостного пищеварения в кишках. Недостаточно переваренные компоненты пищи раздражают рецепторы слизистой оболочки кишок, что приводит к усилению их перистальтики – развиваются поносы. Кроме того, в отсутствие соляной кислоты в желудке усиленно развивается микрофлора. С этим связана активация процессов гниения и брожения в желудке и появление таких диспептических симптомов, как отрыжка, обложенный язык и др.

Пилорический рефлекс. Переход содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, вызывается чередующимся открытием и закрытием пилорического сфинктера. Этот процесс получил название пилорический рефлекс. Механизм его состоит в следующем. Когда содержимое желудка, пропитанное желудочным соком, поступает в его пилорическую часть, рецепторы в этом месте раздражаются соляной кислотой и сфинктер открывается. Часть содержимого в результате сокращения мышц желудка переходит в двенадцатиперстную кишку. Реакция в кишечнике становится кислой вместо щелочной, и теперь соляная кислота, действуя на рецепторы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, рефлекторно вызывает закрытие пилорического сфинктера. Когда под влиянием щелочных соков (поджелудочный и кишечный соки, жёлчь) соляная кислота нейтрализуется, а большая часть поступившей массы переместится дальше по кишечнику, весь процесс повторяется снова. Наряду с соляной кислотой закрытие пилорического сфинктера вызывает поступление жира в двенадцатиперстную кишку, поэтому жирная пища долго задерживается в желудке.

Типы патологической желудочной секреции (рис. 1).Нарушение желудочной секреции в эксперименте выявляют путем определения количества желудочного сока и его состава после механического (введения зонда в желудок), а затем химического воздействия (подкожное введение раствора гистамина).

Рис. 1. Типы патологической желудочной секреции

Различают следующие типы патологической желудочной секреции:

• Возбудимый тип. Характеризуется увеличением секреции желудочного сока как на механические, так и на химические стимулы.

• Астенический тип. Проявляется увеличением секреции желудочного сока на механические воздействия и уменьшением – на химические.

• Инертный тип. Желудочная секреция уменьшена при действии механических стимулов и возрастает при химической стимуляции.

• Тормозной тип. Характеризуется уменьшением секреции желудочного сока в условиях как механической, так и химической стимуляции.

Установление типа желудочной секреции имеет диагностическое значение – необходимо для проведения эффективных лечебных мероприятий.

Язвенная болезнь желудка и 12-пёрстной кишки. Теории развития язвенной болезни. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни. Роль Н. рylory в патогенезе заболевания

Язвенная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Язвенная болезнь встречается приблизительно у 10% взрослого населения, чаще у мужчин в возрасте до 50 лет. У 60-70% больных язвенная болезнь формируется в юношеском и молодом возрасте.

Этиология язвенной болезни в настоящее время окончательно не установлена. Считают, что в возникновении язв желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение следующие факторы риска:

• Длительное или часто повторяющееся психоэмоциональное перенапряжение, как правило, негативного характера (отрицательные эмоции, конфликтные ситуации, чувство постоянной тревоги, переутомление и т.п.).

• Стресс.

• Наследственная предрасположенность. Значение этого фактора подтверждается относительно высокой (40-60%) частотой заболевания у родителей и родственников больных, особенно молодого возраста. Установлено, что у больных с отягощенной наследственностью в слизистой оболочке желудка в 1,5-2 раза больше обкладочных клеток, чем у здоровых. Признаками генетической предрасположенности являются также 0(I) группа крови, часто встречающаяся у больных язвенной болезнью.

• Погрешности в питании – еда всухомятку, нерегулярный приём пищи, употребление грубой или острой пищи, плохое её пережёвывание, быстрая еда, отсутствие зубов, недостаточное содержание в пищевых продуктах белков и витаминов.

• Хронический гастрит и дуоденит с повышенной секреторной активностью желёз слизистой оболочки.

• Микробный фактор – Helicobacter pylori (этот микроорганизм выделяют у 90-95% больных язвенной болезнью).

• Вредные привычки – курение, употребление алкоголя.

• Лекарственные средства. Ацетилсалициловая кислота и другие НПВС подавляют выработку защитных простагландинов (НПВС ингибируют активность циклооксигеназ → ↓ образование Pg). Глюкокортикоиды подавляют образование слизи и угнетают регенерацию слизистой оболочки желудка.

Теории патогенеза язвенной болезни (исторический аспект). В каждой из этих теорий особая роль отведена определенному фактору, способному провоцировать «самопереваривание» желудка.

• Сосудистая теория (Р.Вирхов). Согласно этой теории, язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке возникают в результате нарушений кровоснабжения их стенки.

• Механическая теория (Л.Ашофф). Возникновение язвы связано с травмированием грубой пищей слизистой оболочки желудка в области малой кривизны.

• Воспалительная теория (Г.Конечный). В основе язвообразования лежат воспалительные изменения слизистой оболочки (гастрит и эрозии).

• Пептическая теория (Е.Ригель). Объясняет возникновение язвы переваривающим действием желудочного сока на участки слизистой, наиболее подверженные влиянию протеолитических ферментов.

• Нервно-вегетативная теория (Г.Бергман). Считает причиной образования язвы гиперсекрецию желудочного сока, гипермоторику желудка и сосудистые нарушения в нём у лиц с конституционально обусловленным преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы.

• Нервно-рефлекторная теория (И.Греков, Н.Стражеско). Объясняет возникновение язвы рефлекторными влияниями на желудок, например, при хроническом аппендиците, колите, жёлчнокаменной болезни.

• Кортико-висцеральная теория (К.Быков, И.Курцин). Подчеркивает ведущую роль нарушений условно-рефлекторной деятельности головного мозга (неврозов) в язвообразовании.

Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни. В настоящее время формируется концепция, в соответствии с которой образование язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке происходит в результате возникающих изменений в соотношении факторов «агрессии» и «защиты» (рис. 2).

К факторам «агрессии» относят повышение кислотности и ферментативной активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.

Уменьшение защитных свойств (факторов «защиты») обусловлено снижением продукции слизи, замедлением процессов физиологической регенерации поверхностного эпителия, нарушением местного кровообращения и нервной трофики слизистой оболочки.

Рис. 2. Основные этиологические факторы язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии (H. pylory, соляная кислота, спазм мышц желудка и кишечника, ферменты желудочного и кишечного сока, жёлчь, НПВС и др.) и факторами защиты слизистой оболочки желудка (слизь, бикарбонаты, простагландины, механизмы местного иммунобиологического надзора, регенерация эпителия, микроциркуляция и др.).

В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатипёрстной кишки – активация факторов агрессии.

В развитии язвы у человека наибольшее значение имеют микробные факторы, в частности Helicobacter pylori. Австралийские ученые Р.Уоррен и Б.Маршалл в 2005г. получили Нобелевскую премию за открытие, которое они сделали в 1982 г. – установили, что причиной гастритов и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является бактерия Helicobacter pylori. В результате этого открытия появилась обоснованная возможность лечить язвенную болезнь антибиотиками.

Helicobacter pylori попадает в желудок через рот, внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной поверхности клеток эпителия. Наиболее активно заселяется выходной отдел желудка и луковица двенадцатиперстной кишки. Внедрение возбудителя в слизистую вызывает локальный иммунный ответ, образовавшиеся антитела взаимодействуют с поверхностными антигенами бактерий. Это в свою очередь приводит к выходу в слизистую оболочку нейтрофилов – развивается воспаление, образуются вначале эрозии, которые со временем переходят в язву.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 2726 | Нарушение авторских прав