АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гепатит. Г.А (болезнь Боткина) — инфекционное заболевание с фекально-оральным путём передачи, характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого

Г. А (болезнь Боткина) — инфекционное заболевание с фекально-оральным путём передачи, характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого г. Заболевание известно с глубокой древности, его описание содержат труды Гиппократа. Вирус г.А (ВГА) включён в род Hepatovirus семейства Picornaviridae, представлен «голыми» сферическими вирионами 25–27 нм в диаметре. Геном образует несегментированная молекула +РНК.

Эпидемиология. Резервуар возбудителя — больной человек. Больной выделяет возбудитель в течение 2–3 нед до начала и в течение первых 3–5 сут желтушного периода. Передача возбудителя происходит фекально-оральным путём (через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы). ВГА устойчив в окружающей среде, при 21 °C сохраняется несколько недель; полностью инактивируется при температуре 85 °C. ВГА хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, благодаря чему сохраняется в очищенной питьевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Пик заболеваемости приходится на холодный сезон (поздняя осень или зима). После перенесённого заболевания формируется стойкая невосприимчивость к повторным заражениям.

Антигенная структура. Возбудитель представлен одним антигенным типом и содержит главный Аг (HA - Aг), по которому его идентифицируют.

Патогенез поражений. Попадая в организм человека с водой или пищей, ВГА размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень цитопатогенного действия — гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к гибели клеток. Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности NK-клетки, активированные ИФН, синтез которого индуцирует вирус.

Маркёры репликации вируса — АТ (IgM и IgG) к Аг ВГА и вирусная РНК.

Лечение и профилактика. Средства специфической противовирусной химиотерапии отсутствуют, лечение симптоматическое. Разработанный сывороточный иммуноглобулин предупреждает развитие заболевания в течение 3 мес и значительно смягчает течение заболевания. Его применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Для активной иммунопрофилактики ВГА используют убитые и рекомбинантные вакцины. Общие профилактические мероприятия направлены на улучшение санитарной обстановки, включают соблюдение карантинных мероприятий, улучшение условий водоснабжения и повышение гигиенической культуры населения.

Г. В — инфекционное заболевание с кровяно–контактным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита. Вирус гепатита В (ВГВ) включён в состав рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. Вирионы ВГВ сферической формы 42 нм в диаметре имеют суперкапсид. Геном образует неполная (одна нить короче) двухнитевая кольцевая молекула ДНК. С короткой «плюс»-нитью ДНК связан праймерный белок. В состав сердцевины также входит ДНК-зависимая ДНК-полимераза. Для эффективной репликации необходим синтез ДНК-полимеразы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК; в динамике процесса вирусная ДНК интегрирует в ДНК клетки. В крови больных г.В циркулируют частицы трёх морфологических типов. Лишь 7% частиц представлены комплексными двухслойными сферическими образования с полной структурой — частицы Дейна, проявляющие выраженную инфекционность. Их оболочку на 70% поверхности образуют белки.

Эпидемиология. Резервуар возбудителя — инфицированный человек. Механизм передачи инфекции — кровяно-контактный. Основные пути передачи ВГВ — инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Также показана возможность вертикальной передачи ВГВ от матери к плоду. 7–10% инфицированных становятся хроническими носителями; их число достигает 300 млн. Ежегодно заболевает не менее 50 млн человек. В РФ отмечают 10–15% рост заболеваемости гепатитом. Основные группы риска — медицинские работники; лица, получающие гемотрансфузии или препараты крови; наркоманы, вводящие наркотики внутривенно; больные гемофилией; лица, находящиеся на гемодиализе; дети матерей-носительниц HB_sAg; половые партнёры носителей вируса.

Антигенная структура. Основные Аг частиц Дейна — поверхностный HB_sAg и сердцевинный HB_cAg. АТ против HB_sAg и HB_cAg появляются в течение заболевания. Наличие АТ против HB_sAg прямо связано с невосприимчивостью к инфекции (постинфекционный или поствакцинальный иммунитет).

HB_sAg. Первый идентифицированный Аг ВГВ; впервые выделен из крови австралийского аборигена, поэтому этот Аг также называют австралийским. HB_sAg появляется в крови через 1,5 мес после инфицирования; постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, а его очищенные агрегаты входят в состав вакцины против ВГВ.

HB_cAg. Сердцевинный HB_cAg представлен единственным антигенным типом; его обнаруживают только в сердцевине частиц Дейна. Аг маркирует репликацию вируса в гепатоцитах.

НВ_eAg. Не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними, так как появляется в сыворотке в инкубационном периоде, сразу после появления HB_sAg. HB_eAg можно расценивать как наиболее чувствительный диагностический показатель активной инфекции. Обнаружение HB_eAg у пациентов с хроническим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность.

НВ_xАг — наименее изученный Аг. Предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.

Патогенез поражений. ВГВ гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода (40–180 сут) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. В патогенезе поражений важную роль играют аутоиммунные гуморальные и клеточные реакции, что подтверждает связь между началом клинических проявлений и появлением специфических АТ. Патологический процесс начинается после распознавания вирус-индуцированных Аг на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Осложнения хронической формы обусловлены хроническим воспалением и некротическими процессами в паренхиме печени; основные осложнения — цирроз и первичная карцинома печени.

Цирроз обычно отмечают у страдающих острых хроническим гепатитом; ежегодно регистрируют более 10 000 летальных исходов, обусловленных ВГВ.

Карцинома печени. Показана чёткая связь между злокачественной трансформацией гепатоцитов и перенесённой ВГВ-инфекцией. В развитии опухолевого процесса принимают участие кофакторы, многие из которых остаются неизвестными.

Маркёры репликации ВГВ — HB_eAg, АТ (IgM) к HB_cAg, ДНК вируса и вирусная ДНК-полимераза.

Лечение. Средства специфической терапии отсутствуют, лечение в основном симптоматическое. Определённые перспективы имеет применение ингибиторов ДНК-полимеразы (например, ламивудина), a–ИФН и его индукторов. Несмотря на то, что на терапию ИФН реагируют менее 50% пациентов, показаны достоверное исчезновение всех маркёров инфекции (ДНК ВГВ, HB_sAg и HB_eAg) и увеличение титров АТ к HB_sAg.

Иммунопрофилактика. Пассивная иммунизация специфическим иммуноглобулином (HBIg) показана лицам, контактировавшим с инфицированным материалом и носителями HB_sAg (включая половых партнёров и детей, родившихся от HB_sAg-положительных матерей). Для активной иммунизации разработаны два типа вакцин. Первые готовят из плазмы пациентов, содержащей Аг ВГВ в количествах, достаточных для создания вакцинных препаратов. Главное условие — полная инактивация ВГВ. Вторую группу составляют рекомбинантные вакцины (например, Recombivax B, Engerix B), полученные методом генной инженерии. Массовая иммунизация — важнейший компонент борьбы с инфекцией. Взрослые получают 2 дозы в течение месяца и бустерную иммунизацию через 6 мес. Дети получают первую дозу сразу после рождения, следующие — через 1–2 мес и к концу первого года жизни. Если мать HB_sAg-положительна, то ребёнку вводят специфический иммуноглобулин одномоментно с первой вакцинацией.

Г. С обычно протекает хронически и характеризуется преимущественным развитием хронических форм г. с исходом в цирроз и первичную карциному печени. Вирус гепатита C (ВГС) включён в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, средний диаметр — 35–50 нм. Геном образует однонитевая +РНК. Резервуар возбудителя — инфицированный человек. Основной путь передачи вируса — парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии ВГВ — более низкая способность ВГС к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Больной выделяет вирус за несколько недель до появления клинических признаков и в течение 10 нед после начала проявлений. Заболевание чаще регистрируют в США (до 90% всех трансфузионных гепатитов) и Африке (до 25%). Для клинической симптоматики ВГС характерны изменение консистенции и размеров печени. При активном процессе печень обычно увеличена и болезненна при пальпации, её консистенция умеренно плотная. Другие проявления включают спленомегалию, диспептический и астенический синдромы, желтуху, артралгии и миалгии, кардиты, васкулиты, лёгочные поражения, анемии и др. Осложнения хронического процесса — цирроз и первичная карцинома печени.

Маркёры репликации вируса — АТ (IgM) к Аг ВГС и вирусная РНК.

Лечение и профилактика. Средства этиотропной терапии отсутствуют; при хронических инфекциях можно использовать a–ИФН. На фоне терапии ИФН у 40–70% больных отмечают стихание воспалительного процесса (на что указывает снижение содержания концентрации аминотрансфераз в сыворотке), однако по окончании курса у 40–50% пациентов наблюдают рецидив воспаления. Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны.

Г. D. Возбудитель дельта–г. — дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом г.В. Дефектность возбудителя проявляется в полной зависимости от его передачи, репродукции и наличия вируса г.В. Соответственно, моноинфекция вирусом г. В (ВГD) абсолютно невозможна. Вирионы ВГD имеют сферическую форму, 35–37 нм в диаметре. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула РНК. Её последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя гепатита В, но суперкапсид ВГD включает значительное количество HB_sAg ВГВ. Резервуар возбудителя — инфицированный человек; вирус передаётся парентеральным путём. Возможна вертикальная передача ВГD от матери к плоду.

Патогенез. Инфицирование HB_sAg-положительных лиц сопровождается активным размножением ВГD в печени и развитием хронического г. — прогрессирующего или фульминантного. Клинически проявляется только у лиц, инфицированных вирусом г.B. Может протекать в двух вариантах:

Коинфекция — одновременное заражение вирусами гепатитов В и D).

Суперинфекция — заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита B

Маркёры репликации вируса — АТ (IgM) к Аг ВГD и вирусная РНК.

Лечение и профилактика. Средства специфической химиотерапии и иммунопрофилактики отсутствуют. Поскольку репродукция вируса гепатита D невозможна в отсутствии возбудителя гепатита В, то основные профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития гепатита В.

Г. Е — острое инфекционное поражение печени, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже, желтухой. ВГЕ включён в род Calicivirus семейства Caliciviridae. Вирионы сферической формы 27–38 нм в диаметре. Геном образован несегментированной молекулой +РНК. Резервуар возбудителя — человек. Эпидемиология заболевания во многом аналогична гепатиту А; возбудитель вызывает эндемичные вспышки. Инкубационный период не превышает 2–6 нед. Заболевание проявляется общим недомоганием; желтуху наблюдают сравнительно редко. Инфицирование беременных, особенно в III триместре, может закончиться фатально (смертность может достигать 20%). Хронизации процесса не наблюдают. Выздоровление сопровождается формированием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.

Маркёры репликации вируса — АТ (IgM) к Аг ВГЕ и вирусная РНК.

Лечение. Средства этиотропной терапии и специфической профилактики отсутствуют; проводят симптоматическое лечение.

Г. F признают не все исследователи.

Г. G — острый или хронический г. (возбудитель условно относят к семейству Flaviviridae; геном вируса г.G (ВГG) образован несегментированной молекулой +РНК; предположительно, вирус гепатита G является дефектным вирусом, и для его репродукции необходимо присутствие вируса гепатита С) в большинстве случаев протекает как микст‑инфекция с вирусом гепатита С. Резервуар возбудителя — больные острым или хроническим гепатитом G и носители ВГG. Частота регистрации заболевания сравнительно невелика. В РФ частота выявления РНК ВГG колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В то же время в сыворотке крови доноров частота выявления РНК ВГG составила 1,4%. Чаще маркёры инфицирования ВГG выявляют у лиц, получающих множественные переливания цельной крови или её препараты, а также среди пациентов с трансплантатами. Особую группу риска составляют наркоманы (среди лиц, вводящих наркотики внутривенно, частота выявления РНК ВГG достигает 33–35%). Нарушения иммунного статуса способствует развитию длительного носительства вируса. Доказана возможность вертикального пути передачи ВГG от инфицированной матери к плоду. Гепатит G в большинстве случаев протекает как микст-инфекция с ВГС, существенно не влияя на характер развития основного процесса.

Маркёры репликации вируса — АТ (IgM) к Аг ВГG и вирусная РНК.

в. г. TTV (от англ. t ransfusion t ransmitted v irus, трансфузионно передающийся вирус, предположительно парвовирус; полная характеристика вируса TTV, открытого лишь в 1997 г., отсутствует).

Безжелтушный вирусный г. — относительно умеренный г. не сопровождающийся желтухой.

Персистирующий хронический г. — доброкачественный хронический г.; возникает при вирусном г. A и B или как осложнение болезней кишечника.

Сывороточный г. — см. «Гепатит вирусный B».

Герпес — высыпание группы глубокосидящих пузырьков на эритематозном фоне.

Опоясывающий г. — самоизлечивающаяся инфекция, проявляющаяся высыпанием групп пузырьков на одной стороне тела по ходу нерва; часто сопровождается сильными болями. Происходит вследствие воспаления ганглия и дорсальных нервных корешков в результате активации латентного вируса.

Простой г. — различные инфекции, вызываемые вирусом простого герпеса 1‑го и 2‑го типа. Инфекция 1‑го типа проявляется высыпанием одной или более групп пузырьков по краю красной каймы губ, на щеках и на крыльях носа; 2‑го типа — аналогичными поражениями на гениталиях. Оба типа обычно рецидивируют и возникают вновь при любых фебрильных заболеваниях или определённых физиологических состояниях. Û лихорадка волдырная Û простудная болячка.

Гермафродитизм (из греческой мифологии — Hermaphroditos, сын бога Гермеса [ Hermеs ] и богини Афродиты [ Aphroditе ]; во время купания слился своим телом с нимфой). Наличие у индивидуума и мужской, и женской половых желёз (истинный г.) « андрогиния « двуполость. † Термин также (и с генетической точки зрения — нестрого) употребляют в значении: наличие у индивидуума признаков обоих полов (включая поведенческие) « амбисексуальность « бисексуализм « бисексуальность « интерсексуализм « интерсексуальность. См. «Нарушения половой дифференцировки».

Гестоз — симптомокомплекс, возникающий при патологическом течении беременности; включает триаду симптомов: стойкое повышение АД, протеинурию, возникновение отёков. Г. — третья по частоте причина материнской смертности.

Факторы риска. • Эссенциальная артериальная гипертензия. • Заболевания почек. • Нейроциркуляторная дистония. • Сахарный диабет. • Первые роды в юном и зрелом возрасте (юные и возрастные первородящие). • Ожирение. • Гестоз во время предыдущей беременности. • Ревматизм.

Классификация. • Доклиническая стадия гестоза — прегестоз. • Водянка беременных — I, II, III степени • ОПГ-гестоз (о тёки, п ротеинурия, артериальная г ипертензия — триада Цангенмейстера): лёгкой, средней и тяжёлой степеней. • Преэклампсия. • Эклампсия. Примечание. Все симптомы можно связывать с беременностью после 20 нед беременности, во время родов и в течение 48 ч после родов.

Гиалуронидаза антистрептококковая — фермент, выделяемый стрептококками, разлагающий гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, что повышает проницаемость различных тканей.

Гибридизация (ренатурация) — взаимодействие комплементарных цепей ДНК (или ДНК и РНК), приводящее к образованию двухцепочечной молекулы.

in situ г. — г. между денатурированной ДНК и меченной радиоактивными изотопами или иммунофлюоресцентными соединениями одноцепочечной РНК или ДНК.

Гидраденит — гнойное воспаление апокринных потовых желёз, вызываемое стафилококками. Обычно локализуется в подмышечных ямках

Гинекомастия — доброкачественное увеличение молочных желёз у мужчин, обычно двустороннее (может быть асимметричным); иногда сопровождается лактацией. Классификация. • Истинная. Возникает при некоторых эндокринных нарушениях и сопровождается гиперплазией стромы, выводных протоков и появлением секреторных отделов. Пальпаторно железа плотная, иногда болезненная. • Ложная. Увеличение размеров молочных желёз, обусловленное ожирением; не происходит увеличения количества железистой ткани. • Лекарственно - обусловленная • Физиологическая: пубертатная (развивается примерно у половины мальчиков во время полового созревания; исчезает самостоятельно) и у новорождённых (при избытке материнских эстрогенов) • Старческая (после 65 лет).

Гиперандрогения (гр. hyper, сверх, andros, мужчина, genos, происхождение) — состояние, характеризующееся повышенной продукцией и/или эффектами действия андрогенов.

Гиперваготония — повышенный тонус блуждающего нерва. Характерны ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмии, артериальная гипотония, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав