АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛЕЧЕНИЕ. Цель. При отсутствии ИБС — снижение уровня ЛПНП ниже 130 мг%, а затем — ниже 100 мг%.

Цель. При отсутствии ИБС — снижение уровня ЛПНП ниже 130 мг%, а затем — ниже 100 мг%.

Лекарственная терапия, см. «Атеросклероз».

Течение и прогноз. Снижение уровня холестерина на 1% ведет к уменьшению риска ИБС на 2%.

См. также « Атеросклероз », «Гиперлипидемия», « Дефекты аполипопротеинов».

Гипоальдостеронизм — патологическое состояние вследствие недостаточной продукции альдостерона. Может быть изолированным, сочетаться с дефицитом других кортикостероидов (например, при болезни Аддисона или адреногенитальном синдроме) или вызываться снижением чувствительности рецепторов к действию альдостерона, синтез которого не нарушен (псевдогипоальдостеронизм).

Этиопатогенез. Различают первичный и вторичный г. В обоих случаях недостаточность альдостерона приводит к снижению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и повышению реабсорбции калия и хлора с развитием метаболического ацидоза.

Генетические аспекты. • Псевдогипоальдостеронизм типа I (*264350, мутации генов MLR, MCR, 4q31.1, r или Â). • Псевдогипоальдостеронизм типа II — наследуемая гиперкалиемия в сочетании с артериальной гипертензией, гиперхлоремическим ацидозом и гипоренинемией (*145260, Â).

Первичный г. • У грудных детей обусловлен недостаточностью двух ферментных систем: 18-оксидазы и 18-гидроксилазы. † Может сочетаться с полигландулярным аутоиммунным синдромом типа I. • Потеря натрия и артериальная гипотензия повышают продукцию ренина (гиперренинемический г.).

Вторичный г. наблюдают у взрослых, связан с недостаточной продукцией ренина почками или сниженной его активностью (гипоренинемический г.). • Часто осложняет течение СД и хронического нефрита с почечно-канальцевым ацидозом с поражением сосудов почек. † Дефицит инсулина влияет на уменьшение синтеза альдостерона. † Снижение адренергической активности и ПгЕ₁ и ПгЕ₂, стимулирующих активность ренина, приводит к снижению активности ренина. • Может наблюдаться при длительном приёме некоторых ЛС (гепарин, индометацин и другие НПВС, b-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ). • Может развиться после удаления альдостеромы одного из надпочечников в результате атрофии клубочковой зоны другого.

Псевдогипоальдостеронизм может быть наследуемым (см. выше «Генетические аспекты».) и приобретённым (серповидно-клеточная нефропатия, СКВ, амилоидоз, интерстициальное поражение почек, обструктивная нефропатия, применение триамтерена, амилорида или спиронолактона).

Лечение. • Повышенное введение NaCl и жидкости. • Дезоксикортикостерона ацетат, дезоксикортикостерона триметилацетат, фторгидрокортизона ацетат (неэффективны при псевдогипоальдостеронизме).

См. также «Ацидоз почечный канальцевый», «Синдром адреногенитальный», «Болезнь Аддисона», «Гиперкалиемия».

Гипобеталипопротеинемия — уменьшено содержание b‑ЛП, часто протекает бессимптомно. Содержание ЛПВП в норме или увеличено, триглицеридов — от 70 до 120 мг%, ЛПНП — от 20 до 70 мг%. Всасывание жиров обычно не нарушено. Подробнее см. «Абеталипопротеинемия».

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 441 | Нарушение авторских прав