АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

D.t.d. N 10 in amp.

S. по 5 мл внутривенно

Rp.: Ung. “Solcoseril”20.0

D.S. Для аппликаций на пораженные участки

ХРАС - одно из наиболее распространенных заболеваний СОПР. В разных возрастных группах распространенность колеблется от 10 – 40%. С возрастом число больных увеличивается.

ХРАС – заболевание, характеризующееся пониженной иммунологической реактивностью и нарушениями неспецифической защитой.

Причиной развития,которых являются очаги хронической инфекции в организме (хронический тонзиллит, фарингит, ХРГ, заболевания ЖКТ), а также влияние ряда неблагоприятных факторов (хронические стрессовые ситуации, частая смена климатических поясов, проф. вредности).

У больных выявлены нарушения иммунологического статуса: депрессия Т – системы иммунитета (снижено количество и функциональная активность Т – лимфоцитов); изменения в В – системе (повышение уровня иммуноглобулинов G, циркулирующих иммунных комплексов, снижение иммуноглобулинов М). На фоне ослабления фагоцитарной активности лимфоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено её усиление к Str. salivarius и C. аlbicans. Следовательно, происходит нарушение местных факторов защиты: в слюне наблюдается снижение лизоцима, секреторного иммуноглобулина А.

Т.о. нарушается защита СОПР от микроорганизмов, что влечет за собой сдвиг количественного и качественного состава микрофлоры полости рта, повышается её количество и вирулентность. В результате появляются кишечные палочки, грибы, ассоциации их со стафилококком, стрептококком, которые в свою очередь способствуют угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам.

В патогенезе развития заболевания - перекрестная иммунологическая реакция: генетически детерминировано нарушение распознавания клеток – мишеней Т – лимфоцитами. Антитела атакуют эпителиальные клетки, которые по своей антигенной структуре сходны с некоторыми бактериями, в результате чего на СОПР появляются афты.

Процесс начинается с повышения проницаемости сосудов, что приводит к отеку и периваскулярной инфильтрации шиповатого слоя эпителия. Затем наблюдается спонгиоз и образование микрополостей. Фаза альтерации превалирует над фазой экссудации. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями. В патогенезе и течении заболевания различают три периода:

1. продромальный;

2. период высыпаний, который протекает в виде легкой, средней степени тяжести и тяжелой степени;

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 468 | Нарушение авторских прав