АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Понятие о системе гемостаза

Гемостаз - это система различных компонентов организма, которая постоянно поддерживает структурную целостность сосуда, сохраняет жидкое состояние крови и ее способность к свертыванию в случае повреждения сосудов.

В норме состояние системы гемостаза зависит от равновесия и взаимодействия ее 5 основных компонентов:

1. Стенка кровеносных сосудов (в первую очередь, эндотелий и коллаген), а также ряд веществ, синтезируемых в интиме.

2. Клетки крови - главным образом, тромбоциты и их факторы, а также лейкоциты и эритроциты.

3. Белки, или факторы системы свертывания.

4. Активаторы фибринолитической системы.

5. Ингибиторы фибринолитической системы.

В целом система гемостаза подчинена сложной нейрогуморальной регуляции с механизмом прямой и обратной связи, вследствие чего постоянно поддерживается клеточный гомеостаз.

В зависимости от компонентов и механизмов, участвующих в остановке кровотечения, система гемостаза делится на 2 звена:

1. Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

2. Вторичный гемостаз, в котором участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор 3. Длится 5-10 минут и заканчивается образованием фибрина, скрепляющего тромбоцитарный сгусток.

Первичный (сосудисто-тромбоцитарный, микроциркуляторный) гемостаз.

Он начинает все реакции гемостаза в капиллярах, венозных и артериальных сосудах до 100 мкм в диаметре. При травмах и повреждениях в реакцию остановки кровотечения первыми включаются кровеносные сосуды и тромбоциты.

Функция эндотелия. В нормальных условиях эндотелий кровеносных сосудов обладает высокой тромборезистентностью и играет важную роль в поддержании жидкого состояния крови и предупреждении тромбозов. Это свойство эндотелия обеспечивается следующим:

•контактной инертностью внутренней, обращенной в просвет сосуда, поверхности этих клеток, в силу чего она не активирует системы гемостаза;

•синтезом мощного ингибитора агрегации тромбоцитов - простагландина \ ₂ или простациклина;

•наличием на цитоплазматической мембране эндотелиальных клеток особого гликопротеина - тромбомодулина, связывающего тромбин, благодаря чему последний утрачивает способность вызывать свертывание крови, но сохраняет активирующее действие на систему двух важнейших антикоагулянтов - протеинов С и S;

•высоким содержанием на внутренней поверхности кровеносных сосудов мукополисахаридов и фиксацией на эндотелии комплекса "гепарин-антитромбин III";

•способностью стимулировать фибринолиз путем синтеза и секреции тканевого активатора плазминогена (ТПА), а также через систему "протеины C+S";

•элиминацией из крови активированных факторов свертывания крови и их метаболитов.

Вместе с тем, эндотелий обладает уникальной способностью менять свой антитромботический потенциал на тромбогенный. Такая трансформация происходит при застое крови, гипоксии, повреждении стенок сосудов физическими и химическими агентами, под влиянием экзо- и эндотоксинов, среди которых главенствующую роль играют бактериальные эндотоксины, иммунные комплексы, антиэндотелиальные и антифосфолипидные антитела, медиаторы воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.), а также клеточные и плазменные протеазы (эластаза, трипсин, тромбин и др.). Такая же трансформация наблюдается и при метаболических изменениях сосудистой стенки (атеросклероз, диабетическая ангиопатия).

Свойства субэндотелия. При гибели эндотелиальных клеток обнажается субэндотелий, содержащий большое количество коллагена, в контакте с которым происходят активация, адгезия и распластывание тромбоцитов, а также активация системы свертывания крови. Этот процесс реализуется при участии крупномолекулярных гликопротеинов, в первую очередь, фактора Виллебранда, фибронектина и фибриногена. Важная роль указанного механизма подтверждается тем, что при генетически обусловленных дефектах субэндотелия - истончении и обеднении его коллагеном (болезнь Рендю-Ослера, мезенхимальные дисплазии), как и при дефиците фактора Виллебранда, наблюдаются профузные и длительные кровотечения из поврежденных микрососудов.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 378 | Нарушение авторских прав