АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм первичного гемостаза.

При травме сосудистой стенки оголяется коллаген, имеющий положительный заряд, на границе тромбоцит-сосудистая стенка образуется потенциал, способствующий прилипанию тромбоцитов и эритроцитов к эндотелию и субэндотелиальным структурам (адгезия тромбоцитов). Под влиянием АДФ, который выделяется из поврежденного сосуда, наступает агрегация тромбоцитов по 3 и более клеток как у места поврежденного сосуда, так и в кровотоке. При электронной микроскопии видно, как тромбоциты при этом меняют дискоидную форму на сферическую, одновременно выбрасывая псевдоподии.

Агрегация тромбоцитов сопровождается также процессом агглютинации, т.е. склеиванием тромбоцитов между собой.

Одновременно с прохождением адгезии, агрегации, агглютинации из тромбоцитов высвобождаются тромбоцитарные факторы, поступающие в кровоток, серотонин, адреналин которые усиливают сокращение сосудистой стенки, и АДФ, усиливающий агрегацию тромбоцитов. Это реакция освобождения первого порядка. В начале агрегация обратима, а затем под влиянием небольших доз тромбина, образующегося в зоне повреждения, она становится необратимой.

Вазоконстрикция сосуда первоначально связана, очевидно, с влиянием нервной симпатической системы, а затем поддерживается, главным образом, серотонином и другими биологически активными веществами.

Спазм сосуда значительно уменьшает объем вытекаемой крови и обычно продолжается 1-3 минуты при повреждении мелких сосудов. За это время образуется белый тромбоцитарный тромб. Необратимая агрегация тромбоцитов сопровождается реакцией освобождения 2-ого порядка: высвобождаются гидролазы, АДФ в высоких концентрациях и вазоактивные вещества, а так же фибринектин и фактор Виллебранда. Под воздействием этих веществ в крови и формируется белый или тромбоцитарный тромб. После образования первичного тромба полностью блокируется кровотечение из сосудов микроциркуляции.

Для нормального функционирования первичного гемостаза необходимо, чтобы сосудистая стенка и тромбоциты были функционально полноценными, устойчивыми к нагрузкам.

Основным субстратом мембраны эндотелия является гиалуроновая кислота, разрушение которой ферментом гиалуронидазой или недостаточный синтез способствует повышению сосудистой проницаемости и выходу эритроцитов за пределы сосудистой стенки. В синтезе гиалуроновой кислоты принимают участие аскорбиновая кислота, рутин, глюконат кальция, глюкокортикоиды. Активность гиалуронидазы частично повышается при СКВ, слеродермии тяжелых заболеваниях почек, ревматизме, дерматомиозите, что приводит к появлению петехиальных кровоизлияний.

При тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях нарушается первичный гемостаз, адгезия и агрегация тромбоцитов, проницаемость сосудистой стенки, в результате появляются носовые, десневые, маточные и другие кровотечения, а так же геморрагии на коже и слизистых.

Вторичный гемостаз

(плазменная ферментная система свертывания крови).

Первичный гемостаз не может обеспечить остановку кровотечения из макрососудов и сосудов среднего калибра. Под давлением крови кровотечение будет продолжаться. Первичный тромб рыхлый и не в состоянии закрыть просвет крупных сосудов. На базе тромбоцитарного тромба в результате взаимодействия плазменных факторов формируется окончательный кровяной тромб или фибриновый сгусток, способствующий остановке кровотечения. Образование фибринового сгустка является результатом каскада ферментативных реакций, которые приводят к образованию фибрина из фибриногена (фибрин не растворим в плазме).

Наука, изучающая процесс свертывания крови, называется коагулологией, а при изучении и первичного гемостаза – гемостазиологией.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 356 | Нарушение авторских прав