АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эндокринные артериальные гипертонии

Частота выявления эндокринных форм АГ не превышает 3%. Большое значение в их патогенезе принадлежит гиперфункции коркового и мозгового слоя надпочечников.

Артериальная гипертония при избыточной продукции минералокортикоидов

Минералокортикоидной функцией обладают несколько кортикостероидов, но наиболее выражено это действие у альдостерона. Его гипертензивное действие связано с влиянием на минеральный обмен, но осуществляется не столько вследствие задержки натрия почками, сколько за счет перераспределения электролитов с накоплением натрия в артериальной стенке.

АГ в сочетании с гиперальдостеронизмом включает в себя формы, протекающие с повышением или понижением активности ренина плазмы. В первом случае формируются гиперпластические изменения в коре надпочечников, которые рассматриваются как следствие длительного течение высокой АГ. Низкорениновый гиперальдостеронизм развивается на фоне изменений в коре надпочечников, что определяет разные подходы к их лечению. Основными низкорениновыми формами АГ на фоне гиперальдостеронизма являются:

- первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) (альдостерома или карцинома коры надпочечников);

- идиопатический (псевдопервичный) (2-сторонняя гиперплазия);

- первичная (1-сторонняя) гиперплазия коры;

- семейные формы;

- альдостерома или карцинома вненадпочечниковой локализации.

Клиническая картина таких форм АГ связана с повышением АД, гиперальдостеронемией (почечные симптомы: никтурия, гипоизостенурия, полиурия) и гипокалиемией (нейромышечные симптомы, изменения на ЭКГ).

Диагностика включает 3 этапа:

1 – скрининг (клиника, ЭКГ, калий крови);

2 –исследование функционального состояния надпочечников (концентрация альдостерона, активность ренина в плазме, геномное типирование ПЦР);

3 – визуализация (УЗИ, радиоизотопное исследование, КТ, МРТ).

Лечение включает в себя хирургическую тактику (адреналэктомия), которая приводит к выздоровлению только в случае односторонней гиперплазии коры. В остальных случаях требуется дополнительная медикаментозная терапия: антагонисты минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон, эплеренон), К-сберегающие препараты - антагонисты натриевых каналов (амилорид, триамтерен).

При особой форме наследственного гиперальдостеронизма (корригируемый глюкокортикоидами) применение глюкокортикоидов нормализует АД.

Артериальная гипертония при гиперсекреции глюкокортикоидов

Синдромы, связанные с гиперсекрецией глюкокортикоидов, - редкая причина АГ, встречаются в 0,1% случаев в общей популяции, а среди всех форм АГ наблюдаются у 1 из 400 пациентов.

Выделяют 2 группы гиперкортицизма:

1. АКТГ-зависимые (болезнь Иценко-Кушинга и АКТГ-эктопированный синдром);

2. Независимые от АКТГ (синдром Иценко-Кушинга при опухоли коры надпочечников, юношеской дисплазии, макроузловой гиперплазии первично-надпочечникового генеза или скрытый синдром Иценко-Кушинга при неактивных опухолях надпочечника).

Экзогенный гиперкортицизм (ятрогенный) встречается чаще, чем эндогенный (60-80%). Функциональный гиперкортицизм наблюдается при ожирении, гипоталамическом синдроме, пубертатно-юношеском диспитуитаризме, СД, алкоголизме, заболеваниях печени, беременности, депрессии.

При наличии характерных клинических проявлений (кушингоид, иммунодефицит, остеопороз, АГ) для выявления гиперкортицизма проводят исследование суточной экскреции кортизола с мочой и малый дексаметазоновый тест. Затем проводят топическую диагностику.

Этиологическое лечение АГ при рассмотренных формах гиперкортицизма предусматривает применение хирургических, лучевых и медикаментозных методов. Основные методы для лечения болезни Иценко-Кушинга: трансфеноидальная аденомэктомия, 1- и 2-сторонняя адреналэктомия (применяется только в сочетании с лучевой терапией). Среди методов лучевой терапии применяют протонное облучение, дистанционную гамма-тарапию.

В качестве средств гипотензивной терапии могут применяться препараты любых групп, но, учитывая особенности патогенеза, целесообразно включать диуретики в сочетании со спиронолактоном.

Феохромоцитома

Феохромоцитома — опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани, редкая форма вторичной АГ (0,2— 0,4% среди всех форм АГ).

Несмотря на многообразие клинических проявлений, некоторыми авторами предложена триада симптомов: тахикардия, потливость, головная боль. Феохромоцитоме свойственно кризовое течение с характерным протеканием криза.

Для лабораторного подтверждения проводится определение экскреции катехоламинов с мочой, общей концентрации метанефронов (биологически неактивные продукты метилирования адреналина и норадреналина) в суточной моче.

При подтверждении диагноза феохромоцитомы необходимо уточнить ее локализацию. В большинстве случаев это большие опухоли (размером от 1 см до 15 см), определяемые на УЗИ надпочечников и парааортальной области. Более чувствительным методом являются КТ или МРТ. Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG) позволяет подтвердить функциональную активность феохромоцитом, выявленных в надпочечниках при КТ или МРТ, диагностировать опухоли из хромаффинной ткани вненадпочечниковой локализации, а также метастазы, поскольку у 10% больных имеют место злокачественные феохромоцитомы. В некоторых случаях феохромоцитома может быть составной частою наследственных синдромов: при синдроме множественного эндокринного аденоматоза типа II (МЭН II), при болезни Хиппеля-Линдау, при нейрофиброматозе I типа, а также при наследственной форме параганглиом. При подозрении на наследственную форму заболевания рекомендовано генетическое исследование. Хирургическое удаление феохромоцитом — единственный радикальный метод лечения этого заболевания. Перед операцией для коррекции АД используют α-АБ (празозин, доксазозин, теразозин), по показаниям, в дальнейшем к ним могут быть присоединены β-АБ. Монотерапия β-АБ, без достаточной блокады а-адренорецепторов, может привести к резкому повышению АД.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 514 | Нарушение авторских прав