ТЕМІРЖЕТІСПЕУШІЛІК АНЕМИЯ
Теміржетіспеушілік анемия (ТЖА) - организмде темір жетіспеушілігіне байланысты гемоглобин синтезі бұзылып, тіндерде практикалык өзгерістер пайда болатын ауру.
ТЖА ересек тұрғындардың 10-30% кездеседі. Анемиялардың ішінде ТЖА үлесіне 80-95% тиеді. ТЖА әйелдерде еркектермен салыстырғанда анағұрлым жиі кездеседі. Әр түрлі мәліметтер бойынша әйелдердің 20% теміржетіспеушілік анемиямен ауырады.
Организмде темірдің алмасуы. Адам организмінде 4,5-5 г темір болады. Оның 2/3 гемнің (гемоглобин, миоглобин, цитохромдар) күрамына кіреді. Темір қорының 1/3 жақыны ферритин түрінде деполарда (гепатоциттерде, сүйек миының және талактың макрофагтарында) және гемосидерин түрінде (фон Купффер клеткаларында, сүйек миының макрофагтарында) сақталады. Темірдің белгілі бір мөлшері өзгермелі (лабильді) түрде трансферинмен байланыста болады. Гем синтезіне қажет темірдін ауқымды бөлігі ыдыраған эритроциттерден босап шығады, тек қана 5%-ғана организмге сырттан енеді.
Сырттан енетін темірдің негізгі көзі - тағам. Тамакпен енетін темірдің тәуліктік кажеттілігі әйелдер үшін 15 мг, еркектер үшін 10 мг құрайды. Темірдің осы мөлшерінін 10% дейінгісі (1-1,5 мг) сіңеді. Тамақпен енген темір жіңішке ішектін кілегей қабығының эпителийлік клеткаларында жиншіады. Жіңішке ішектен темірді трансферин сүйек миы мен бауырға тасымалдайды. Темір эритробласттар түзуде қолданылады, ал босаған трансферрин қанға оралады. Эритроциттер талакта, бауырда және сүйек миында ыдырағанда гемнен бөлінетін темірді трансферрин сүйек миына тасымалдайды; темірдің бір бөлігі ферритин және гемосидерин түрінде бауырда, талакта және сүйек миында депоға жиналады (темір қоры).
Организм темірді терінің, ішектің кілегей кабығының (нәжіспен) және басқа да кілегей кабықтардын сылынған (десквамацияланған) эпителиі арқылы жоғалтады. Тәулікте организм жоғалтатын темір мөлшері 1 мг кұрайды.
Организмнен қан кеткенде туындайтын темір жетіспеушілігінің механизмін түсіну үшін тәулік ішінде тағамның ең көп сіңетін темірі 2-2,5 мг тең екенін және организм 1 мл қан кеткенде организм 0,5 мг темір жоғалтатынын білген жөн.
Этиологиясы. ТЖА себептері:
1)Созылмалы кан кетулер:
а)жатырдан (жатыр фибромасы, анабез дисфункциясы, жатырмойнынын pari, эндометриоз
және басқалары);
б)асказан-ішек жолдарынан (рак, геморрой, жара ауруы, полипоз, диафрагма жарығы, бейспецификалық жаралы колит);
в) өкпеден (бронхоэктазия ауруы, рак, окпе гемосидерозы);
г) ұзақ уақыт донор болу, ауыр дене жүмысы, ыссы цехтарда жұмыс жасау.
2) Үстеме темір шығыны:
а) екіқабаттылык, лактация;
б) пубертанттык кезен;
в) созылмалы инфекция, ісіктер.
3) Темірдің сіңуінін бұзылуы:
а) асказан резекциясы, ахлоргидрия;
б) энтерит, спру;
в) бұзылған сіңіру синдромы.
4) Темір тасымалдауының бұзылуы.
5) Туа болатын темір жетіспеушілігі.
Патогенезі. Темір қорының таусылуы сүйек миында гемоглобин синтезін азайтады, онын өзі каннын белгілі бір көлемінде әуелі гемоглобиннің концентрациясын, кейін іритроциттер концентрациясын азайтады. Тіндердің оттегімен қамтамасыз болуынын адаптациялық (бейімделу) механизмдеріне айдалма қан көлемінің көбеюі және тіндерде отттегі бөлінуінің күшеюі (эритроциттердегі 2-3-дифосфоглицер қышқылы концентрациями іың көбеіоі ИІІІ нәтижесінде) жатады.
Компенсаторлық механизмдер сарып болғаннан кейін тіндердің гипоксиясы туын іші циркуляторлық гипоксиялық синдром қалыптасады және құрамында темір бар ферменг синтезі бұзылып, тіндср метаболизмі бұзылады.
Темір жетіспеушілігінде а-глицерофосфат дегидрогеназа қоры таусылатындықтан бұлшық еттердің қызмет қабілеті бұзылады. Неврологиялык өзгерістер керініс берсді, бірақ олардын пайда болу механизмі қазірге белгісіз. ТЖА-да алдымен өте тез жаңарып тұратын эпителий ІІІІІ зақымдалады - асқазан-ішек жолының кілегей қабығы, тері және оның дериваітарм семеді (атрофия).
Клиникасы. ТЖА клиникаітык белгілері екі синдромның - жалпы анемиялык нема циркуляторлы-гипоксиялык және сидеропениялык синдромдардың белгілерінен құралады.
Анемиялык синдромға тән белгілер: әлсіздік, бас айналуы, талып қалу, жүрек соғуы, ентігу. Бұл белгілер гипоксиямен және бүлшык ет әлсіздігімен байланысты.
Сидеропениялык синдром қүрамында темір болатын ферменттер жетіспеушілігіяе туындайтын трофикалық өзгерістердің симптомдарынан тұрады. Сидеропениялык сидром белгілеріне жататындар:
- тері және оның дериваттарының өзгерістері: терінің құрғактығы, қол мен аякта тілмелердің болуы, ангулярлык стоматит (тілме, «езулік»); жадағайланған, аздап имектелген тырнақтар (койлонихиялар), тырнақтардың жұқарып, тез сынғыш болу шаштың жіңішкеруі және түсуі, шаштың сынғыштығы;
- асқазан-ішек жолының зақымдануы: дәмнің бұзылуы, тағам ретінде борды, тіс па сазды, шикі үнды және т.б. тағамдык емес заттарды қолдануға күмарлык; глоссит белгілері - бүртіктері семген, қызыл түсті, ауыратын тіл; атрофиялык гастрит белгілгги Пламер - Винсон синдромының белгілері: шашалу, кұрғак және катты тағамды жоя алмау, оған қоса өңештің жоғарғы үштен бірінін спазмы (түйілгені) байкалады;
- нерв жүйесінің зақымдануы: парестезиялар, иісті кабылдаудын өзгеруі - керосин, бев ацетон, гуталин, резина иісіне құмарлык; қыз балаларда еріксіз несепке отыру сез» болуы, несепті түнде үстай алмау, несепті күлген және жөтелген кезде үстай алмау.
Объективті тексергенде келтірілген белгілерден баска наукас адамның терісі мен клегей қабықтарының куқыл тартқан түсі көрінеді. Жүрек-тамыр жүйесі жағынан күшейген I тон анемиялық систолалық шу, тахикардия анықталады, АҚҚ калыпты күйде немесе төмендеген болады.
ТЖА ауыр түрінде жүрек әлсіздігі бой көрсетеді, әдетте оның ауырлык дәрежесі II сатыдан аспайды.
Қосымша тексерулер. Шеткі қанда гипохромдык микроцитарлык анемия белгісі анықталады: гемоглобиннің мөлшері 20-30-дан 110 г/л аралығында, түс көрсеткіші, эритро гемоглобиннің орташа мөлшері, эритроциттін орташа диаметрі азайған. Ретикулоциттер қалыпты күйде немесе азайған. Анизоцитоз жэне пойкилоцитоз анықталады. Қан сарысуь бос темір азайған, қанның жалпы темірмен байланысу қабілеті күшейген, бос трансферрин 3 мкмоль/л жоғары және жалпы трансферрин 71,6 мкмоль/л жоғары көтерілген.
Сүйек миында - қызыл түйіршіктер өркені басым болады, эритронормобластта оксифильдік түрлерінің азаюы есебінен олардын базофильдік және полихроматофильдік і көбейген. ТЖА-да сүйек миында болатын ауруға тән белгі - сидеробласттар (құрамында түйіршіктері бар эритрокариоциттер) санынын (қалыпты күйде 20-40%) азаюы.
ЭКГ-да миокардтың жайылмалы өзгерістері белгілері - және R тісшелері вольтажының төмендеуі, Т тісшесінін янверсиясы, сирегірек ST аралығының изосызыктан төмен ығысуы аныкталады, сонымен қатар жүректің электрлік систоласының (QT) ұзаруы байқалады.
ТЖА себебін аныктау үшін қан кетудің көзін табу керек, сондықтан мұқият клиникалық тексеруден баска зндоскопиялык жэне баска тексеру тәсілдерін қолдану керек. Әйелдерді гинеколог қарауы керек. Асқазан зақымданғанда ТЖА-ң темірдін сінуінің бұзылысымен байланысын аспирациялык биопсия және қарапайым немесе максимальды гистамин тестісінін көмегімен дәлелдеуге болады.
Егер қан кетудің көзін аныктау мүмкін болмаса, онда сырын қан кетуді анықтау үшін наукас адамға 51Сг табылған өзінің эритцититін егіп, кейін нәжістің радиоактивтіктілік қан кету көзі азқазан ішек жол екенін көрсететді.
Емі. Теміржетіспеушілік анемияның емі тек темірдің жетіспеушілігін туды жойғаннан кейін ғана табысты болады. Сондықтан себеп факторларға әсер етеді көзін жою, инфекциямен күрес, ісікке қарсы ем, іштен туаболатын темір жетіспеуші; алу шаралары.
ТЖА ауыратын адамдарға құрамында темір көп диета тағайындалады. Тамақтан ішек жолы аркылы сіңетін темірдің ең жогаргы мөлшері - бір тәулікте 2 г. Жг-гГ-і тағамдардағы темір өсімдік тағамдарындағы темірге карағанда анағрлым көп сіңеді. Ауыру адамға ұсынылатын тағамдар: сиыр еті, балық, бауыр, бүйрек, өкпе, жүмырткд қарақұмык жармасы, ірі бұршак. ақ саңыраукұлақтар, какао, шоколад, көконіс, бүрияі бидай, шабдалы, жүзім, май шабақ, қара өрік, гематоген.
Тағаммен организмге енетінтемірдің көлемі тек оның организмнен бөлінетін мөлішерін ғана толтыра алады. Темір препараттарын қолданбай темірдің жетіспеушілігі мен анемия мүмкін емес. Дәрі қүрамынан сіңетін темір мелшері тағамнан сіңетін темір мөлшер дегенде 10 есе көп болады. Темірдің мұндай сіңу деңгейінде гемоглобиннің мөлшері 1% артып отырады.
Клиникалық практикада темір препараттарын ішке қабылдайды немесе паре енгізеді.
Темір сульфаты, таблетка 0,2 (60 мг темір), 1 таблеткадан 3 рет күнге;
Ферроплекс -темір сульфаты (0,05), аскорбин қышкылы (0,03), 1-2 дражеден күнге;
Актиферрин - қүрама препарат, қүрамында темір сульфаты (34,5 мг екі валентгі және серин амин кышкылы бар; 1 капсуладан күнге 2-3 рет тагам кабылдаған кезде;
Актиферрин - композитум: құрамында темір сульфаты мен серин + фолий қышқылы (және цианкобаламин (300 мкг); тәулігіне 1 капсула (максимум 2-3 капсула);
Тардиферон, құрамында темір, мукопротеаза, аскорбин қышқылы бар; күнге 1-2 тамақтан кейін;
Фенюльс-құрамында күкірткышкылдытемір (элементарлық темірдің 45 мг) мен витааминдер құрамасы (аскорбин кышкылы, рибофлавин, тиамин, никотинамид, пиридоксин, па қышқылы), тәулігіне 1 капсуладан 2 рет;
Сорбифер дурулес - құрамында темір сульфаты (екі валентті темірдің 100 мг) және ас кышкылы болады; күнге 1-2 рет<Тагам кабылдағанға дейін 30 мин. бұрын.
Ферлатум - құрамында екі валентті темірдің 40 мг 1 флаконда; 1 флаконнан күнге 2 рет, тамақ алдында.
Ферретаб - композитум, құрамына темір фумараты (элементарлық темірдің 35 мг) мен фолий қышқылы кіреді; ашқарынға 1 капсула күнінее, мол көлемде су қосып қабылдау керек.
Хеферол - құрамында темір фумераты (115 мг элементарлық темір) болады; 1 капсуланы тамақтан 30 мин. бұрын, судың мол көлемімен қосып қабылдайды.
Гемофер - темір хлоридының ертіндісі (44 мг элементарлық темір); 2 мл күнге 1 -2 рет тамақ қабылдау кезінде немесе тамақ ішіп болған бойда қабылдайды.
Феррум-лек (мальтофер) - гидроксид полимальтозды комплекс (100 мг темір бар құрамында); 1 таблеткадан күнге 2-3 рет тамақ қабылдау кезінде немесе тамақ ішіп болған бойда қабылдайды.
Ішке қабылдайтын (пероральды) дәрілермен гемоглобин қалпына оралғанға дейін емдейді, одан кейін тағы да екі ай дәрінің жарты дозасын деподағы темір қоры толғанша қабылдайды. Ұзақ уақыт дәрінің үлкен дозасын бақылаусыз қабылдау ішкі мүшелердің гемосидерозын тудыруы мүмкін.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 2278 | Нарушение авторских прав
|