АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ИЗУЧЕНИЮ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВ РАЗЛИЧИЙ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ И СТРЕССОРНОЙ УСТОЙЧИВОСТИ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ

Каждый последующий этап развития естественных наук раскрывает исследуемые явления с той степенью глубины, на которую слот собна человеческая мысль и технико—методические возможности экспериментального подтверждения выдвигаемых гипотез. История развития физиологии торит путь к раскрытию общих и частных механизмов обеспечения приспособительных реакций, организации простых и сложных форм поведения животных и человека во всем многообразии их взаимодействия с факторами внешней среды.

Изучению причинно—следственных закономерностей внутри— и межсистемных взаимодействий в организме посвящены труды великих русских ученых И.М.Сеченова, В.М.Бехтерева, Л.А.Орбели, К.М.Быкова, А.Д.Сперанского и других.

Основополагающее учение И.П.Павлова о нервизме раскрывает диалектическое единство части и целого в изучении физиологии и патологии взаимодействия неразрывно связанных между собой органов и систем в организме животных и человека.

Проблема межорганных и межсистемных взаимодействий, как основа адаптивной регуляции функций и состояний организма, получила развитие в учении А.А.Ухтомского (1932) о доминанте.

Как отмечают А.С.Батуев и Л.П.Павлова (1984), концепция доминанты внесла в системную физиологию фактор, не учитываемый в других теориях: неравновесие как инвариантный структурно— функциональный принцип развивающихся живых систем.

Современные концепции организации сложных биологических систем рассматривают диалектику соотношений устойчивости и изменчивости как базисное свойство, обеспечивающее их жизнедеятельность. При этом, установлено, что свойство изменчивости служит приспособительным реакциям организма и, следовательно, защите его наследственно закрепленных жизненно важных констант. Адаптивная роль изменчивости реализуется колебаниями различного рода биологической активности, как универсальной формы постоянного, в том числе и опережающего, реагирования (Бауэр Э.С., 1935; Анохин П.К., 1962, 1975; Бехтерева Н.П., 1980, 1988; Илюхина В.А., 1986, 1990; Viner N.. 1968; Widington K.N., 1970).

Гомеостаз целой системы достигается не за счет стабилизации каждого компонента, а путем мультипараметрического регулирования (Шидловский В.А., Новосельцев В.Н., 1975; Шидловский В.А., 1978). Такой способ достижения гомеостаза является ведущим фак-

тором, определяющим вероятностный характер функционирования физиологической системы (ЧороянО.Г., 1983).

А.В.Завьялов (1990) указал на важное свойство биосистем — поддержание своих характеристик на постоянном уровне, нивелируя эффект возмущающих воздействий. Для оценки степени организованности автор рекомендует измерять способность системы стабилизировать свои характеристики.

Выбор подхода и методов исследования определяют границы познания принципов и механизмов регуляции функций, состояния отдельных систем и их взаимодействий в организации приспособительных реакций организма при различных стрессорных воздействиях.

Для решения одной из актуальных задач физиологии и патофизиологии функциональных состояний — стрессорной устойчивости человека — нами разработан комплексный подход (рис. 7).

Сущность предлагаемого подхода состоит в получении максимально полной информации об особенностях состояния основных регуляторных и гомеостатических систем, внутрисистемных взаимоотношений и интеграции межсистемных взаимодействий при разной толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии, определяющих различия функциональных состояний и стрессорной устойчивости у здоровых и больных людей.

Системный уровень физиологических исследований включал современные методы изучения функций и состояний центральной нервной системы (Бехтерева Н.П., 1971—1980; Илюхина В.А., 1977— 1990), вегетативной нервной системы (Ларин В.В., Баевский P.M., 1966; Баевский P.M. и соавт., 1984), внешнего и тканевого дыхания (Канаев Н.Н., 1980), центральной гемодинамики (Гундаров И.Л и соавт., 1983) и периферической оксигенации (Knudsen V.E. et al., 1987), кислотно—основного (Siggaard—Andersen О., 1974, 1980) и энергетического гомеостаза (Дембо А.Г., Крепе Е.М., 1966; McNeil G. et al., 1987) и неспецифической реактивности (Гаркави JI.X. и соавт., 1977, 1990).

Для исследования особенностей внутрисистемных взаимоотношений нами впервые введено понятие степени устойчивости исследованных системных показателей. В Таблице 7 представлены критерии устойчивости, умеренной вариабельности и неустойчивости показателей внешнего и тканевого дыхания, центральной гемодинамики и периферической оксигенации, энергетического и кислотно— основного гомеостаза в состоянии покоя в течение 10—минутного исследования (с дискретным шагом 10—30 с).

На основании выделенных критериев были исследованы особенности внутрисистемных реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей при разной толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии у здоровых лиц и больных в компенсированном и дскомпенсированном состоянии.

Рис 7. Комплексный подход к изучению физиологических основ различий функциональных состояний и стрессорной устойчивости здорового и бояьного человека,

Таблица 7 Градация степеней устойчивости системных показателей в состоянии покоя здорового и больного человека

о

Для изучения интеграции межсистемных взаимоотношений нами использованы сверхмедленные физиологические процессы (СМФГТ) — класс нативных физиологических процессов, регистрируемых в частотной полосе от 0 до 0,5 Гц, тесно связанных с механизмами нейрогуморальной регуляции нормальных и патологических состояний (Илюхина В.А. исоавт., 1981, 1986, 1989).

Включение сверхмедленных физиологических процессов в предлагаемый нами комплексный подход базируется на современной концепции колебательных процессов, как основы саморегуляции функций и состояний живых систем. Прогрессивность этой концепции со всей полнотой раскрывается в современных физиологических, биохимических и поведенческих исследованиях системной деятельности организмов различной степени сложности (от одноклеточных до человека).

Показано, что с усложнением структурно—функциональной организации живых систем усложняется структура колебательных процессов с отчетливой тенденций к возникновению их мультифор-мности, пространственной неоднородности, появлению нелинейности взаимосвязей различных видов колебаний в пределах системы и в разных подсистемах. Описаны апериодические и циклические флюктуации поведенческих реакций, психических функций, физиологических и биохимических показателей активности различных систем организма животных и человека. Период волн известных нативных колебательных процессов живых систем варьирует от долей секунды до секунд, десятков секунд, минут, часов и т.д. Постепенно накапливаемые факты все больше и больше подводят к мысли о том, что мультиформность колебательных процессов живых систем имеет самостоятельное значение в процессах познания их коммуникативного взаимодействия со столь же сложно организованными колебательными процессами среды обитания (Илюхина В.А., 1990).

Раскрыт иерархический принцип организации колебательных процессов на разных уровнях проявления жизнедеятельности организма.

На клеточном уровне этот принцип впервые был описан в работах Б.Гудвина (1966), выдвинувшего и развивающего теорию временной организации клетки, основанную на представлениях о принципиальной важности параллельно протекающих с различными скоростями периодических биохимических процессов в клетке.

Сформулированная и развиваемая нами концепция иерархической организации нейродинамики коры и подкорковых образований базируется на результатах исследования взаимоотношений параллельно протекающих в головном мозгу физиологических процессов, различающихся по временным параметрам и интенсивности (Илюхина В.А., 1986, 1990).

В многолетних исследованиях установлена соподчиненность и относительная независимость параллельно существующих разных

видов нейродинамики в организации мозгового обеспечения приспособительных системных реакций. В частности, раскрыта базисная роль одного из видов сверхмедленных физиологических процессов головного мозга, так называемого постоянного потенциала или устойчивого потенциала милливольтового диапазона, в обеспечении уровней бодрствования, эмоций, мнестических и двигательных функций при нормальных и патологических состояниях человека (Бехтерева Н.П., 1974—1988; Грекова Т.И. и соавт., 1975; Смирнов В.М., 1976; Илюхина В. А., 1977—1995; Камбарова Д.К., 1977).

Установлено, что устойчивый потенциал, как количественный показатель уровня относительно стабильного функционирования зон мозговых образований, определяет их физиологическую активность в качестве звеньев систем обеспечения таких видов деятельности, как активация внимания, готовность к действию, мыслительные операции. Однако, физиологическая активность звеньев мозговых систем в таких условиях проявляется в характерной, в том числе воспроизводимой, динамике других физиологических процессов — динамике мультиклеточной импульсной активности нейронов, динамике более слабых по интенсивности (десятки и сотни микровольт) сверхмедленных колебаний потенциалов секундного и дека-секундного диапазона.

Эти данные легли в основу представлений о том, что иерархический принцип организации колебательных процессов, как фундаментальное явление, отражает единство динамической (временной) организации биохимических и физиологических механизмов адаптивной регуляции функций и состояний на клеточном, органном и организменном уровне (Илюхина В.А., 1986, 1990).

В развитии этой концепции существенное значение имеет обнаружение универсальности сходных по интенсивности и временному течению физиологических процессов по отношению к различным органам и тканям. Так, известно, что одним из проявлений физиологической активности нервной и мышечной ткани является импульсная активность отдельных клеток и мультиклеточная импульсная активность клеточных популяций. Показано, что сверхмедленныё физиологические процессы в частотной полосе от 0 до 0,5 Гц универ^ сальны по отношению к структурам нервной системы, мышцам, коже, висцеральным органам (печень, почки, легкие, сердце, ЖКТ), железам внешней и внутренней секреции (Илюхина В.А. и соавт., 1981, 1986;ХабаеваЗ.Г., 1985; Бокариус В.Б., 1995).

Существование такого рода универсальности сходных по временным характеристикам физиологических процессов по отношению к различным тканям и органам, с одной стороны, и иерархический принцип организации параллельно протекающих, различающихся по временному течению процессов — с другой, раскрывают биологи-, чески целесообразную организацию механизмов скоростного и сверхмедленного регулирования межорганных и межсистемных вза-

4S

имодействий, обеспечивающих приспособительные реакции целого организма.- -

В экспериментальных исследованиях З.Г.Хабаевой (1985) и В.Б.Бокариуса (1995) в условиях параллельной регистрации СМФП в головном мозгу (гипоталамус, гиппокамп, хвостатое ядро, ретикулярная формация ствола), печени, почках и легких были получены прямые доказательства интегрирующей роли сходных по интенсивности процессов в частотной полосе от 0 до 0,5 Гц в механизмах нейрогуморального межсистемного взаимодействия при формировании адаптационно—компенсаторных реакций организма в раннем послеоперационном периоде, при пищевой и питьевой депривации, при развитии терминального состояния. _§

В целях упорядочения терминологии различающихся по физиологической значимости разных видов СМФП нами была предложена следующая классификация их спонтанной динамиики (Илюхина В.А., 1985, 1986).

Термином сверхмедленные физиологические процессы обозначаются физиологически обусловленные нативные изменения биопотенциалов органов и тканей в частотной полосе от 0 до 0,5 Гц, амплитудой от десятков мкВ до единиц и десятков мВ (синонимы по литературе: постоянный потенциал, устойчивый потенциал, DC— potential, steady potential, stationary potential, slow potential changes и др.).

Термином омега—потенциал (ОП) обозначается устойчивый в течение минут и десятков минут потенциал милливольтового диапазона (синоним: квазиустойчивая разность потенциалов милливольтового диапазона). Этот вид СМФП отличается наибольшей интенсивностью, его динамика проявляется в виде скачкообразных сдвигов или плавных изменений с выходом на новый устойчивый уровень.

Омега—потенциал может регистрироваться дискретно или непрерывно от:

— зон коры и подкорковых структур головного мозга,

— центральных и периферических образований вегетативной нервной системы,

— висцеральных органов и мышц,

— с поверхности головы и тела человека.

В зависимости от того, где регистрируется омега—потенциал, он, как интегральный показатель, несет информацию о функциональном состоянии различных по структурно—функциональной организации и внутренним связям мозговых и немозговых образований, органов или организма как целого (Илюхина В.А., 1986, 1990; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993).

Класс физиологически обусловленных апериодических и ритмических сверхмедленных колебаний потенциалов (СМКП) по класси-

фикации Н.А.Аладжаловой (1962) представлен колебаниями секундного, декасекундного и минутного диапазонов.

С учетом амплитудных характеристик СМКП нами предложено использовать следующую терминологию:

— дзета—волны — спонтанные, как правило, ритмитческие СМКП с периодом от 2—4 до 12 с и амплитудой от 25—50 мкВ до нескольких мВ,

— тау—волны — спонтанные апериодические и ритмические СМКП с периодом от 12—15 до 60 с и амплитудой от сотен мкВ до десятков мВ,

— эпсилон—волны — спонтанные ритмические и апериодические колебания потенциалов с периодом от одной до нескольких мин и амплитудой от сотен мкВ до десятков мВ.

Согласно представлениям Н.А.Аладжаловой (1962, 1979), В.А.Илюхиной и соавт. (1981, 1983), З.Г.Хабаевой (1985), И.Б.За-. болотских (1988, 1990, а, б, 1993), И.В.Заболотских и соавт. (1992, 1994) и В.Б.Вокариуса (1995), выраженность СМКП в секундном (дзета—) и декасекундном (тау-)диапазонах отражает состояние, механизмов компенсации метаболических расстройств на органном (головной мозг, печень, почки, легкие и т.д.) и организменном уровнях.

На основе теоретических исследований роли СМФП в механизмах нейрогуморальной регуляции функциональных состояний, для решения задач экспресс—диагностики уровня бодрстбования, адаптационно—компенсаторных возможностей и резервов организма был разработан метод дискретной регистрации СМФП с поверхности головы и тела, названный омегаметрией (Сычев А.Г. и соавт., 1980; Илюхина В.А. и соавт., 1981 — 1986).

На первом этапе способом омегаметрии было дифференцировано три уровня покоя, определяющих особенности психофизиологических характеристик активного бодрствования и приспособительных реакций организма:

I — низкий уровень, характеризующийся низкими негативными значениями омега—потенциала от 0 до —20 мВ, обнаруживался у | быстроутомляемых лиц с быстрой истощаемостью психических и, физических функций, ограничением функциональных резервов. Нормальные приспособительные реакции основных регуляторных¹ систем у этих лиц сохранялись только при условии существенного ограничения интенсивности нагрузок и пролонгировании интервалов между ними.

II — средний уровень — характеризуется негативными значениями омега—потенциала от —21 до —40 мВ. Обнаружение хорошей переносимости физических и психических нагрузок, высокой рабо-| тоспособности, высокоэффективной обучаемости и реализации ал-| ■•оритмов сформированного приспособительного поведения при сред-1 них негативных значениях омёга—потенциала определило этот уро-1

вень покоя как оптимальный, детерминирующий широкие адаптационно—^компенсаторные возможности.

III — высокий уровень — характеризуется негативными значениями омега—потенциала от —41 до —60 мВ и выше. Обнаруживался при состоянии психоэмоционального напряжения, ограничении адаптационно—компенсаторных возможностей организма, проявляющихся неадекватными поведенческими реакциями на стресс— воздействия (Илюхина В.А. и соавт., 1986; Илюхина В.А., 1990; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993).

Метод омегаметрии находит применение в различных областях физиологии и медицины, в том числе физиологии труда и спорта, педиатрии, акушерстве, хирургии, анестезиологии, трансплантологии, неврологии и психиатрии (Сычев А.Г. и соавт., 1980; Медведева Т.Г., 1985; Миничева Т.В., 1987; Орлов А.В., 1988; Малышев Ю.П. и соавт., 1988; Оноприев В.И. и соавт., 1989; Никитина Л.И. и соавт., 1994; Жеребцов Ф.К. и соавт., 1995).

В последние годы исследованиями И.Б.Заболотских (1988—1993) уточнены возможности использования метода омегаметрии у больных в компенсированном, декомпенсированном и терминальном состоянии. Показана корреляция показателей фоновой омегаграммы с состоянием общих неспецифических адаптационных реакций организма компенсированных больных и степенью гидратации периферических тканей при декомпенсированном состоянии больных (Заболотских И.Б., 1993).

ГЛАВА III

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗЛИЧИЙ СОСТОЯНИЯ ПОКОЯ ПРИ РАЗНОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ТРАНЗИТОРНОЙ ГИПЕРКАПНИИ И ГИПОКСИИ У ЗДОРОВОГО И БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА

3.1. Особенности системного обеспечения состояния покоя и внутрисистемных взаимоотношений при низкой толерантности к гиперкапнии и гипоксии у здоровых и больных лиц

Сравнительные данные о характерных особенностях показателей внешнего и тканевого дыхания, центральной гемодинамики и периферической оксигенации, кислотно—основного и энергетического гомеостаза, ВНС и неспецифической реактивности на системном уровне при разной толерантности к гиперкапнии и гипоксии в состоянии покоя у здоровых лиц приведены в таблице 8.

При низкой толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии в число характерных признаков субъективного статуса и данных физикального осмотра здоровых лиц вошли: нарушения сна по типу бессоницы или прерывистости сна, преходящая головная боль, жалобы на общую слабость, снижение настроения, ощущение сердцебиений, похолодание и гипергидроз конечностей. В соответствии с представлениями Б.Д. Карвасарского (1969, 1990), А.М.Вейна (1971), А.М.Вейна и соавт. (1981) эти проявления характерны для преходящей или устойчивой астенизации и нейроциркуляторной дистонии.

Объективно такого рода расстройства раскрывались в отчетливом повышении тонуса симпатоадреналовой и гипофизарно—адрено-кортикальной систем. Это находило отражение в высоких величинах индекса напряжения; умеренном тахипноэ в сочетании с тенденцией к снижению дыхательного объема; умеренной тахикардии в сочетании с артериальной гипотензией и периферической вазодиля-тацисй; гиперкоагуляции в купе с угнетением фибринолитической активности крови и умеренной лимфопении при незначительном увеличении количества лейкоцитов в крови (таблица 8). Такого рода изменения показателей вегетативной нервной системы, внешнего дыхания, центральной гемодинамики и неспецифической реактивности в современной литературе рассматриваются как проявления чрезмерной активации стресс—реализующих систем (Гаркави Л.Х. и соавт., 1977, 1990; Горизонтов П.Д.," 1981; Шхвацабая Й.К. и соавт., 1981; Баевскйй P.M. и соавт., 1984; Вейн A.M., Молдовану И.В., 1988; BeksJ.W.F., 1982; Blomquist С, Saltin В., 1983).

На метаболическом уровне у этого контингента обследованных лиц выявлено снижение интенсивности аэробного обмена веществ и элиминации углекислого газа, тенденция к снижению артерио—ве-

Таблица 8 i Характерные особенности системных физиологических показателей в состоянии покоя у здоровых испытуемых с разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии

нозной разницы по кислороду и относительно высокий уровень

ткрОг- - -

Обнаружение признаков угнетения или истощения митохондри-ального дыхания в условиях компенсированного метаболического ацидоза указывало на наличие у этих лиц субстратно—ферментативного гипоэргоза (Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993). В таких условиях едиственным оптимальным для организма способом получения энергии был углеводный тип метаболизма.

Таким образом, согласно полученным данным, низкая толерантность к гиперкапнии и гипоксии у здоровых испытуемых определялась, прежде всего, явлениями десенситации (снижением чувствительности) на уровне адренергических рецепторов сердца, а также других органов и тканей (эукинетический нормодинамический тип кровообращения в условиях доминирования симпатического тонуса и увеличения пермиссивного эффекта глюкокортикоидов). Выявленные в наших исследованиях системные проявления субстратно— ферментативного гипоэргоза сопоставимы с ранее описанными в литературе данными (Коркач В.И., 1979; Розен В.Б., 1980; Голиков П.П., 1988).

Выявленное при этом снижение уровня общих неспецифических адаптационных реакций организма дополнительно указывало на то, что важным фактором, формирующим низкую толерантность к изменениям внешней и внутренней среды организма у этих испытуемых, согласно представлениям Ф.З.Меерсона (1986, б), была чрезмерная активация стресс—реализующих систем.

Известно, что нервная система не только регулирует уровень функциональной активности желез внутренней секреции и, тем самым, уровень содержания гормонов в организме, но и регламентирует эффективность действия этих веществ на периферии путем изменения трофического состояния органов и тканей, количества и качества их рецепторов, а следовательно, и чувствительность тканевых образований к определенному гормону (Ажипа Я.И. и соавт., 1985). С другой стороны, гиперактивация симпатоадреналовой и гипофи-зарно—адренокортикальной систем в экстремальных условиях приводит к изменению опосредованных ими реакций ЦНС и периферических органов за счет изменения реактивности адренорецепторов.

Э.А. Ширинян и соавт. (1990), A. Munck et al. (1984), S.R.Bornstein et al. (1990), B.G.Charlton et al. (1990) обнаружили, что блокада этих рецепторов является одним из ключевых моментов ^в адаптационно—компенсаторном механизме действия глюкокортикоидов на этапе начальной мобилизации защитных сил организма.

При изучении особенностей внутрисистемных взаимоотношений У здоровых испытуемых с низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии по степени устойчивости исследованных системных показателей (таблица 9) обнаружены следующие основные закономерности:

Таблица 9 Характеристика степеней устойчивости системных показателей в течение 10—минутной регистрации у здоровых лиц с разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии

— на уровне центральной гемодинамики выявлена устойчивость частоты сердечных сокращений, доминирование умеренной вариабельности среднего артериального давления и ударного индекса при неустойчивости удельного периферического сосудистого сопротивления и сердечного индекса;

— на уровне внешнего дыхания наблюдали неустойчивость дыхательного объема при умеренной вариабельности частоты дыхания и индекса минутного объема дыхания;

— на уровне тканевого дыхания и энергетического гомеостаза отмечалась умеренная вариабельность индекса потребления кислорода и элиминации углекислоты при устойчивости дыхательного коэффициента;

— на уровне периферической оксигенации обнаруживалась неустойчивость ткрОг при устойчивости ткНвОг;

— на уровне кислотно—основного гомеостаза венозной крови выявлена устойчивость рН, напряжения углекислого газа и содержания буферных оснований (см. табл. 10).

Следовательно, здоровые испытуемые с низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии (с преходящими или устойчивыми признаками астенизации и вегетативными расстройствами преимущественно симпатоадреналовой направленности) характеризовались сохранностью реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей на уровне внешнего дыхания, кислотно—основного и энергетического гомеостаза, что дополняло представления И.С.Брсслава (1984, 1985, б) и А.М.Вейна, И.В.Молдовану (1988) о физиологической значимости паттерна дыхания у здоровых людей и лиц с преходящими вегетативными расстройствами.

Проявление выраженной вариабельности сниженных значений удельного периферического сосудистого сопротивления у этого контингента лиц соотносилось с неустойчивостью высоких величин ткрОг, что подтверждало ранее полученные результаты (Ходас М.Я. и соавт., 1987; Hunt Т.К. et al., 1987). В этих условиях характер волновой активности с умеренной амплитудой показателей тканевого дыхания и энергетического гомеостаза отчетливо соотносился с ритмом стресса, описанным П.К.Анохиным (1975) для показателей, непосредственно регулируемых нервной системой.

Таким образом, установлено, что физиологическим базисом обеспечения особенностей состояния покоя здоровых лиц с низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии является соотношение субстратно—ферментативного гипоэргоза, углеводного типа метаболизма при исходно повышенной активности стресс—реализующих систем и сохранности реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей в звеньях внешнего дыхания, энергетического и кислотно—основного гомеостаза.

При низкой толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии у компенсированных больных хроническими (в том числе

Таблица 10 Особенности, системного и внутисистемного обеспечения состояния покоя здоровых и больных лиц с разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии

нейрогенными) заболеваниями висцеральных органов и систем наблюдалось углубление изменений в исходно измененном физиологическом алгоритме обеспечения состояния покоя в виде появления напряжения систем обеспечения транспорта кислорода, что проявлялось гиперметаболическим гипоэргозом (системный уровень) при отсутствии реципрокных соотношений всех взаимосвязанных показателей (внутрисистемный уровень).

Явления гиперметаболического гипоэргоза у компенсированных больных с низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии манифестировались интенсификацией аэробного метаболизма: повышение индекса потребления кислорода и экстракции его в тканях; наклонность к гипогликемии (2,8—4,0* ммоль/л) и снижение уровня периферической оксигенации тканей без клинико—лабораторных признаков гипоксии. Эти данные подтверждали результаты А.П.Зильбера (1977, 1984), И.Н.Кендыша (1985), С.Н.Ефуни, В.А.Шпектора (1986), Г.А.Рябова (1988) и других исследователей в области физиологии и патофизиологии тканевого дыхания.

Исчезновение реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей у больных этой группы проявлялось:

— на уровне центральной гемодинамики: с равной степенью вероятности устойчивостью среднего артериального давления в пределах 0—5* мм рт.ст., ударного индекса (0—5* мл.м~), периферического сосудистого сопротивления (0—150* дин.с.см^-.м^—) и сердечного индекса или неустойчивостью этих показателей;

— на уровне внешнего дыхания: неустойчивостью частоты дыхания (5—9* мин") и индекса минутного объема дыхания (2,1—3,8 л.мин^-.м^-) и умеренной вариабельностью объема дыхания;

— на уровне тканевого дыхания и энергетического гомеостаза: устойчивостью дыхательного коэффициента,индекса потребления кислорода (0—0,05* л.мин^-.м~) и выделения углекислого газа (0—1* мм рт.ст.);

— на уровне периферической оксигенации: сочетанием неустойчивости ткрОг (9—15* мм рт.ст.), умеренной вариабельности руОг и устойчивости ткНвОг (0— 1 * %);

— на уровне кислотно—основного гомеостаза: умеренной вариабельностью pvH (0,04—0,08* ед), p_vC02и BE_V (см. табл. 10).

Следовательно, в число обших признаков, характерных для всех компенсированных больных с низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии, вошли отсутствие реципрокных соотношений в системе внешнего дыхания (между частотой и объемом дыхания), на уровне периферической оксигенации (между ткНвОг и ткрОг) и кислотно—основного гомеостаза (между pvCOi и BE_V).

Результатом особенностей изменения внутрисистемных взаимоотношений было появление неустойчивости таких интегральных показателей как индекс минутного объема дыхания и DvH.

Полученные нами данные о возможной вариабельности так называемых "жестких" констант гомеостаза, в том числе таких как И МОД, САД, pv02 и базисных показателей кислотно—основного гомеостаза в результате нарушений внутрисистемных реципрокных соотношений, расширили традиционные представления И.С.Брес-лава, В.Д.Глебовского (1981), И.С. Бреслава (1984, 1985, а), А.П.Зильбера (1984), Г.А.Рябова (1988), К.В.Судакова (1987) и других исследователей в том, что показали возможную вариабельность так называемых "жестких" констант гомеостаза — ИМОД, САД, pv02 и базисных показателей кислотно—основного гомеостаза в результате нарушений внутрисистемных реципрокных соотношений.

У половины больных этой группы выявлено функциональное напряжение в системах центральной гемодинамики, тканевого дыхания и энергетического гомеостаза (стабилизация всех исследованных показателей этих систем), либо исчезновение реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей в системе гемодинамики (неустойчивость интегрального показателя — сердечного индекса).

Декомпенсация состояния болезни у лиц с низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии находила отражение в системных проявлениях смешанной гипоксии и гипокапнии (см. табл. 10).

Характерным для большинства больных в декомпенсированном состоянии в этих условиях было заметное нарушение сознания ток-сико—гипоксического генеза по типу заторможенности или эйфории в сочетании с выраженными расстройствами периферической микроциркуляции в виде бледности кожных покровов или акроцианоза и выраженной де— или гипергидратации тканей, что согласно представлениям А.А.Бунятяна и соавт. (1984), В.А.Неговского (1986), Г.А.Рябова (1988), определяло тяжелое (или критическое) состояние этих больных.

Ведущим патологическим фактором, определяющим критическое состояние в этой группе больных, была смешанная гипоксия, включающая:

— респираторную недостаточность, о чем свидетельствовала венозная гипоксемия (28—43** мм рт.ст.) в сочетании с высокой экстракцией кислорода в тканях и существенным снижением ткНвОг (65—78** %), несмотря на включение резервов внешнего дыхания в виде увеличения ИМОД до 9,4—14,3** л.мин^- 'м^-2 за счет тахип-ноэ (28—34** мин) и повышения дыхательного объема;

— недостаточность циркуляторного звена КТФ в виде синдрома малого выброса" (24—32** мл.м^-), значительного повышения

периферического сосудистого сопротивления (1830—2930** Дин.ссм^-.м^-) и снижения ткрОг до 28—15** мм рт.ст., несмотря на сохраняющийся компенсаторный гипердинамический тип кровообращения;

— недостаточность гемического звена КТФ, на что указывал системный сдвиг кислотно—основного гомеостаза в сторону декомпен-сированного метаболического ацидоза (pvH 7,22—7,36** ед, pvC02 26—35** мм рт.ст., BE_V —9,2—(—2,0)** ммоль/л) — см табл. 10.

Полученные данные соотносились с представлениями А.П.Зиль-бера (1989), E.J.M.Campbell (1965), M.K.Sikes et al. (1974), P.J.Fahey et al. (1984) о маркерах дыхательной недостаточности; Г.А.Рябова (1979, 1988), Н.Норрег (1982), J.W.Forman (1986) о критериях гемодинамических расстройств у больных в критическом состоянии.

Обнаруженное у больных этой группы увеличение потребления кислорода до 0,220—0,450** л.мин^-.м^— в сочетании со сниженной его экстракцией в тканях (3,2—4,2** мл Ог/ 100 мл крови) можно объяснить использованием кислорода в процессах, не связанных с синтезом АТФ (Арчаков А.И., Карузина И.И., 1992; Schumaker P.T, Cain S.M., 1987). Согласно представлениям С.Н.Ефуни и В.А.Шпек-тора (1981, 1986) и F.B.Cerra (1987), такого рода сдвиги гомеостаза могут указывать на явления субстратно—ферментативного гипоэр-гоза в результате длительной гипоксии и интоксикации.

Выраженность декомпенсации общего состояния больных с низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии находила отражение:

— в впервые выявленной нами неустойчивости "жестких" констант гомеостаза — pvH, руСОг и BE_V в условиях отсутствия рецип-рокных соотношений между руСОг и BE_V;

— в появлении умеренной вариабельности низких значений руОг вследствие резко выраженного функционального напряжения на уровне кислородного гомеостаза (по показателю стабилизации низких величин ткрОг);

— в отсутствии реципрокных соотношений между неустойчивой динамикой высоких величин ИПОг и стабилизацией низких значений ЕхСОг, вследствие чего появилась неустойчивость высоких значений ДК, характеризующих нестабильность углеводного типа метаболизма, доминирование явлений гиперкатаболизма и активацию процессов перекисного окисления липидов (таблица 10).

Таким образом, при низкой толерантности к гиперкапнии и гипоксии прослеживались следующие закономерности в развертывании приспособительных механизмов. Включение механизмов компенсации наблюдалось в состоянии покоя у здоровых лиц, возникновение напряжения этих механизмов — у больных в компенсированном состоянии и срыв компенсаторных механизмов — у декомпенсиро-ванных больных.

3.2. Особенности системного обеспечения состояния покоя и внутрисистемных взаимоотношений у здоровых и больных лиц с умеренно сниженной толерантностью к транзиторной гипер-капнии и гипоксии

При умеренном снижении толерантности к транзиторной ги-перкапнии и гипоксии в состоянии покоя у большиснтва здоровых лиц обнаружены преимущественно нормальные значения исследованных показателей, что на системном уровне проявлялось смешанным типом вегетативной регуляции функций, нормальным состоянием кислотно—основного гомеостаза, нормодинамическим типом кровообращения в сочетании с оптимальным уровнем оксигенации периферических тканей и оптимальной неспецифической реактивностью (таблица 8).

Наряду с этим, у каждого третьего испытуемого этой группы были обнаружены тенденция к углеводному типу метаболизма в сочетании с гипокинетическим типом кровообращения и повышенным уровнем периферической оксигенации. Вероятно, такие сдвиги метаболизма и оксигенации периферических тканей компенсировали генетически детерминированный гипокинетический тип кровообращения (Шхвацабая И.К. исоавт., 1981; СеребровскаяТ.В., Липский П.Ю., 1982).

На уровне внутрисистемных взаимоотношений здоровые лица этой группы характеризовались сохранностью реципрокных соотношений на уровне внешнего и тканевого дыхания и отсутствием таковых в системе центральной гемодинамики, о чем свидетельствовала умеренная вариабельность большинства показателей, за исключением устойчивости интегральных показателей этих систем — ИМОД, ДК, руН, а также pvCCh, BE_V и ткНвОг (таблица 10).

Таким образом, физиологическим базисом обеспечения особенностей функционального состояния здоровых лиц с умеренной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии было соотношение гипокинетического нормодинамического типа кровообращения, компенсируемого углеводным типом метаболизма (системный уровень), с сохранностью реципрокных соотношений во всех исследованных системах (уровень внутрисистемных взаимоотношений).

Анализ результатов комплексного физиологического исследования показал, что при умеренно сниженной толерантности к гиперкапнии и гипоксии у компенсированных больных хроническими заболеваниями висцеральных органов и систем величины большинства исследованных системных показателей были нормальными.

Наряду с этим, выявлена тенденция к активации симпатоадрена-ловой системы, что находило отражение в умеренном повышении величин индекса напряжения (150—400*) и показателей потребления кислорода (Клецкин С.З., 1979; Haulike I., 1978).

У этих больных наблюдались сохранность реципрокных соотношений между умеренно вариабельными значениями ЧД и ДО, ЧСС и САД, УИ и УПСС, ИПОг и ЕхСОг; что, согласно нашим представлениям, определяло стабильность интегральных показателей внешнего дыхания — ИМОД, энергетического гомеостаза — ДК и центральной гемодинамики — СИ (Заболотских И.Б., 1990).

Для больных в компенсированном состоянии также была характерна стабильность "жестких" констант гомеостаза — pvH, руСОг. BE_V и pv02 венозной крови, что соответствовало обширным данным литературы (Лосев Н.И., Воинов В.А., 1981; Меделяновский А.Н., 1987; Lahiri S.V. et al., 1978; Buehlmann A.A., 1979; Forman J.W., 1986).

Согласно нашим представлениям, умеренная вариабельность ткрОг в этих условиях указывала на отсутствие функционального напряжения на уровне периферической оксигенации.

Следовательно, особенности адаптационно—компенсаторных механизмов обеспечения состояния покоя компенсированных больных проявлялись исходной активацией симпатоадреналовой системы в сочетании с сохранностью внутрисистемных реципрокных соотношений измененных взаимосвязанных показателей всех исследованных систем.

Декомпенсация состояния больных с умеренной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии вносила патологические изменения в физиологический алгоритм обеспечения состояния покоя в виде умеренно выраженных смешанной гипоксии и гипокапнии на фоне функциональной недостаточности стресс—реализующих систем. Сохранность внутрисистемных реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей у этих больных выявлялась только в кислотно—основном гомеостазе.

При физикальном осмотре у большинства обследованных больных определялись ясное сознание и умеренно выраженная дегидратация периферических тканей. У половины из них обнаружены визуальные проявления нарушений оксигенации тканей (бледность или акроцианоз кожи и слизистых), что по мнению A.M.Чернуха и соавт. (1975), Yu.Suteu ct al. (1981), W.Hartig (1982), являлось свидетельством декомпенсации общего состояния больного.

Согласно полученным нами данных, в генез смешанной гипоксии, обнаруживаемой у обследованных больных, вносили свой вклад:

— недостаточность сердечно—сосудистой системы в виде синдрома "малого выброса" (28—40** мл.м^-) в сочетании с периферической вазоконстрикцией (1260—1940** дин.с.см^- м~), определяющие низкий уровень ткрОг (32—48** мм рт.ст.);

— снижение сродства гемоглобина к кислороду вследствие сдвига pvH в щелочную сторону (p_vH 7,52—7,66** ед, BE_V 5,0—18,0** ммоль/л);

— высокий уровень аэробного катаболизма (0,181—0,361** л.мин^{— 1} м~), несмотря на компенсаторное увеличение экстракции кислорода в тканях, усиление легочной вентиляции и гипердинамический тип кровообращения;

— недостаточность системы внешнего дыхания, 6 чем свидетельствовало умеренное снижение ткНвОг до 96—73** % (таблица 10).

Полученные данные в полной мере соответствовали классическим представлениям Г.А.Рябова (1979, 1988), А.П.Зильбера (1984, 1989), P.J.Fahey et al. (1984), J.W. Forman (1986) о патофизиологических механизмах смешанной гипоксии.

Алгоритм системных реакций, выявленный у декомпенсирован-ных больных с умеренной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии, включал высокий индекс напряжения (250—1200**), увеличенный индекс минутного объема дыхания, гипердинамический гипокинетический тип кровообращения в сочетании с периферической вазоконстрикцией, артериальную гипертензию, углеводный тип аэробного катаболизма, умеренную гипергликемию и снижение уровня неспецифической реактивности в виде лимфопении (12— 22** %). Согласно представлениям С.З.Клецкина (1979), Г.Н.Кассиля (1983), Р.М.Баевского и соавт. (1984), Ф.З.Меерсона (1986), П.П.Голикова (1988), J.Tepperman, H.Tepperman (1989), такого рода комплекс системных реакций раскрывает функциональную недостаточность стресс—реализующих систем организма.

В группе декомпенсированных больных с умеренной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии на уровне внутрисистемных взаимоотношений выявлено исчезновение реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей на уровне внешнего и тканевого дыхания, центральной гемодинамики, периферической оксигенации и энергетического гомеостаза, о чем свидетельствовало появление умеренной вариабельности или неустойчивости интегральных показателей — ИМОД, ДК, СИ и pv02.

В то же время у них обнаружена сохранность реципрокных соотношений между неустойчивостью руСОг и BE_V на уровне кислотно-основного гомеостаза.

3.3. Особенности системного обеспечения состояния покоя и внутрисистемных взаимоотношений при высокой толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии у здоровых и больных лиц

Здоровым лицам с высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии была свойственна сбалансированность механизмов под-Держания устойчивости и изменчивости оптимальных величин большинства исследованных показателей (см. табл. 8 и 10). Это находило отражение в умеренной вариабельности последних, за исключением СИ, ИМОД и ДК. Стабильность этих системных показа-

телей можно расценивать как результат динамического реципрок-ного взаимоуравновешивания:

— между ЧД и ДО на уровне внешнего дыхания;

— между УИ и УПСС, ЧСС и САД на уровне центральной гемодинамики;

— между ИПОг и ЕхСОг на уровне тканевого дыхания и энергетического гомеостаза.

Полученные у этих лиц результаты соответствовали представлениям А.Г.Дембо, Е.М.Крепса (1966), Г.Г.Исаева (1983), И.С.Брес-лава (1984, 1985), А.Н.Меделяновского и соавт. (1985), E.Newsholme, C.Start (1977), P. Hochachka, J.Somero (1988) о физиологически целесообразных принципах функционирования основных систем организма.

Таким образом, в основе высокой толерантности к гиперкапнии и гипоксии у здоровых лиц лежала сбалансированность состояния всех исследованных систем и сохранность внутрисистемных реципрок-ных соотношений взаимосвязанных показателей.

Включение адаптационно—компенсаторных механизмов обеспечения компенсированного состояния болезни в этих условиях реализовалось липидным типом метаболизма, поддерживаемым функциональным напряжением в системе тканевого дыхания и лимитируемым на уровне центральной гемодинамики.

У компенсированных больных с высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии выявлен сдвиг метаболизма в сторону липид-ного типа (ДК 0,7—0,87*), обеспечиваемый тенденцией к повышению потребления кислорода и элиминации углекислого газа и лимитируемый функциональной недостаточностью сердечно—сосудистой системы в виде наклонности к снижению систолического и сердечного выброса в купе с тенденцией к периферической вазоконст-рикции и артериальной гипертензией (таблица 10).

Согласно современным данным о генезе тканевой гипоксии (Рябов Г.А. и соавт., 1983, 1984; Thews С, 1960; Giovanini I. et al., 1983), несоответствие между интенсификацией аэробного метаболизма и функциональной недостаточностью сердечно—сосудистой " системы проявляется в снижении напряжения кислорода на уровне микроциркуляции периферических тканей, что отмечено и в нашем исследовании.

При декомпенсации состояния болезни у лиц с высокой устойчивостью к гиперкапнии и гипоксии обнаружено появление вагоин-сулярной направленности вегетативных расстройств, активации ги-пофизарно—адренокортикальной системы на фоне декомпенсиро-ванного метаболического алкалоза, а также сохранность внутрисистемных реципрокных соотношений на уровне тканевого дыхания, периферической оксигенации, кислотно—основного и энергетического гомеостаза.

f,r,

Основным патогенетическим фактором у них оказался декомпен-сированный метаболический алкалоз, хотя и не такой выраженный, как у больных с умеренной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии (pvH 7,45—7,52** ед, BE_V 1,8—8,5** ммоль/л) — таблица 10.

Изучение состояния регуляторных систем у этих больных выявило активацию вагоинсулярной и чрезмерную активацию гипофизар-но—адренокортикальной систем.

В число основных проявлений активации вагоинсулярной системы вошли тенденция к снижению ИН до 130—65**, к повышению периферического сосудистого сопротивления до 700—1450** дин.с.см^- м~² и к брадипноическому типу ды.хания (12—18** мин^-), что соотносилось с данными литературы о физиологических эффектах активации этого звена вегетативной нервной системы (Клецкин С.З., 1979; Баевский P.M. и соавт., 1984; Бреслав И.С, 1985; Голиков С.Н. и соавт., 1985; Шуба М.Ф., Кочемасова Н.Г., 1988; Levy M.N., Martin P.Y., 1988).

Признаками чрезмерной активации гипофизарно—адренокортикальной системы в этих условиях были умеренная гипергликемия (3,8—7,8** ммоль/л), лимфопения (19—30** %), гиперкоагуляция (2,5—6,5** мин) в сочетании с угнетением фибринолиза венозной крови, что соотносилось с результатами исследований П.В.Сергеева и соавт. (1974), П.Д.Горизонтова и соавт. (1983), Г.Н.Кассиля (1983), Д.П.Гадалова (1985), Б.И.Кузника и соавт. (1989), H.Selye (1974, 1977).

У больных в декомпенсированном состоянии с высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии по данным устойчивости изученных показателей выявлено исчезновение реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей на уровне внешнего дыхания и центральной гемодинамики (соответственно между умеренной вариативностью ЧД и ДО, ЧСС и САД, а также между У И и УПСС), что подтверждалось неустойчивостью соответствующих интегральных показателей — ИМОД и СИ (1,3—2,3** л.мин^-'.м^-2) — см. табл. 10.

При исследовании гомеостатических систем выявлена сохранность реципрокных соотношений между умеренной вариабельностью ИПОг и ЕхСОг на уровне тканевого дыхания и энергетического гомеостаза, ткрОг (2—5** мм рт.ст.) и ткНвОг на уровне периферической оксигенации, между р_УСОг (3—6** мм рт.ст.) и BE_V (1,4— 4,0** ммоль/л) на уровне кислотно—основного гомеостаза венозной крови. При этом, динамика интегральных показателей этих систем

ДК, pvH и pv02 — была устойчивой, что явилось очевидным доказательством сохранности гомеостатических механизмов обеспечения состояния покоя в этой группе больных (Зильбер А.П., 1984; Lahiri S.V. et al., 1978; Forman J.W., 1986).

3.4. Особенности системного обеспечения состояния покоя и внутрисистемных взаимоотношений у здоровых и больных лиц с чрезмерно высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии

Функциональное состояние здоровых лиц с очень высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии определялось синергичным взаимодействием вагоинсулярной и гипофизарно—адренокорти-кальной систем, которое по мнению Е.А.Марковой (1973) и G.Senft et al. (1968), является наиболее целесообразным для формирования неспецифических защитных функций организма при гиперкапнии и гипоксии.

Как видно из таблицы 8, исследованные лица этой группы отличались усилением тканевого дыхания, о чем свидетельствовало повышение потребления кислорода и элиминации углекислого газа — атрибутов липидного типа метаболизма, которые верифицировали по сниженным значениям дыхательного коэффициента (Дембо А.Г., Крепе Е.М., 1966; Панин М.Е., 1983). Основным механизмом поддержания липидного типа обмена веществ в этих условиях оказалась повышенная экстракция кислорода в тканях, следствием чего было снижение ткрОг (Эпштейн И.М., 1972; Иванов К.П., 1983; Цыбенко В.А., 1983; Chamberlain J.H., Adams A.P., 1983).

Ответной реакцией на интенсификацию метаболизма на уровне кислотно—основного гомеостаза было повышение активности плазменной бикарбонатной буферной системы, что соответствовало классическим представлениям Н.И.Лосева, В.А.Воинова (1981), В.С.Сверчковой (1985), R.Hardi (1986) и других о метаболической компенсации респираторных ацидотических сдвигов.

На уровне внутрисистемных взаимоотношений у здоровых лиц с очень высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии выявлены, с одной стороны, неустойчивость частоты сердечных сокращений, среднего артериального давления, ударного индекса, удельного периферического сосудистого сопротивления, частоты дыхания и ткНвОг; с другой стороны, — умеренная вариабельность индекса потребления кислорода и элиминации углекислоты. Вместе с этим, у них отмечена тенденция к устойчивости индекса минутного объема дыхания и сердечного индекса, устойчивость дыхательного коэффициента, ткрОг, PvH, руСОг и BE_V (см. табл. 9 и 10).

Таким образом, при чрезмерно высокой толерантности к транзи-торной гиперкапнии и гипоксии у здоровых лиц выявлена сохранность реиипрокных соотношений взаимосвязанных показателей в системах внешнего дыхания, центральной гемодинамики, кислотно—основного и энергетического гомеостаза. На это указывали наклонность к устойчивости индекса минутного объема дыхания и сердечного индекса, являющихся интегральными показателями этих систем, а также неустойчивость всех других показателей.

При этом, степень вариабельности показателей внешнего дыхания не отличалась от таковой у здоровых лиц с низкой устойчивостью к гиперкапнии и гипоксии, что, вероятно, являлось общим признаком астении независимо от паттерна дыхания — тахипноическо-го или брадипноического.

Эти факты расширяют представления И.С. Бреслава (1984, 1985), Т.В.Серебровской (1985), А.М.Вейна, И.В. Молдовану (1988) о физиологических механизмах, лежащих в основе изменений на уровне системы внешнего дыхания при устойчивых или преходящих астенических и вегетативных расстройствах у человека.

В этой группе здоровых испытуемых состояние устойчивости показателей периферической оксигенации тканей указывало на напряжение компенсаторных механизмов кислородного гомеостаза, о чем свидетельствовала стабилизация низких значений ткрОг вследствие физиологически предельной экстракции кислорода из крови в ткани, что в свою очередь, обусловливало неустойчивость величин ткНвОг.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 827 | Нарушение авторских прав