АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

У ЗДОРОВОГО И БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА

/. /. Проба Штанге в исследованиях различий толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии

При выборе способа исследования различий толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии у здорового и больного человека мы остановились на пробе Штанге (Заболотских И.Б., 1993, 1994, 1995; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993).

История применения этой пробы в клинике начинается с 1913 года, когда профессор Российской Военно—медицинской академии В.А.Штанге предложил использовать в хирургической практике функциональную нагрузку в виде максимальной по длительности задержки дыхания после глубокого вдоха в качестве показателя функционального состояния кардио—респираторной системы (Штанге В.А., 1914).

По сравнению с пробой Штанге другие функциональные дыхательные пробы (например, с возвратным дыханием или дыханием различными газовыми смесями, гипервентиляционная, ортостати-ческая) имеют ряд ограничений и недостатков. Во—первых, их нежелательно проводить у тяжелобольных из—за возможной провокации серьезных нарушений со стороны дыхательной и сердечно—сосудистой систем и в связи с этим возможных трудностей в получении сравнимых результатов у разных контингентов обследованных лиц. Во—вторых, трудно определить "пороговость" этих проб.

Правильность выполнения функциональной нагрузки контролируется появлением рефлекторных сокращений диафрагмы. Попытка ее объективизации путем записи пневмограммы с передней стенки живота впервые была предпринята в 1938 году В.Г.Куневичем. В 1954 году Н.И.Тавастшерна указал на возможность объективизации пробы Штанге путем пальпаторного определения начала рефлекторных движений диафрагмы перед окончанием апноэ.

Одним из объективных электрофизиологических проявлений порогового воздействия апноэ на дыхательный центр является появление электрической активности дыхательных мышц на электромио-грамме (Филаретов А.А., 1968). СВ.Корж (1976) обнаружил, что в качестве объективизации этой функциональной нагрузки может быть использована специфическая реакция организма, проявляющаяся сразу после задержки дыхания в виде усиленной вентиляции легких за последующие 30 с, что количественно характеризует степень возбуждения дыхательного центра.

Привлекательность пробы Штанге как показателя различий толерантности к транзиторнои гиперкапнии и гипоксии состоит, прежде всего:

— в возможности простым и доступным способом определять значения произвольного порогового апноэ у здоровых и больных лиц, в том числе, в компенсированном и декомпенсированном состоянии;

— в отсутствии "побочных" эффектов;

— в возможности получения объективных сопоставимых результатов у разных контингентов обследованных лиц.

Проведенные нами исследования на больших контингентах здоровых лиц (120 человек.) и больных с длительнсгекущими заболеваниями нервной системы и хроническими, в том числе нейрогенны-ми, заболеваниями внутренних органов (более 500 человек) показали значительную вариативность значений произвольного порогового апноэ (ППА) при пробе Штанге (от 10—15 до 140 с).

На основе комплексных клинико—физиологических исследований с использованием методов вероятностного статистического анализа было дифференцировано 4 градации значений этого показателя:

I. Низкие значения ППА (менее 30 с), что в соответствии с данными литературы и результатами наших исследований характеризовало низкую толерантность к транзиторнои гиперкапнии и гипоксии;

II. Умеренно сниженные значения ППА (от 35 до 55 с), что характеризовало умеренно сниженную толерантность к транзиторнои гиперкапнии и гипоксии.

III. Высокие значения ППА (от 60 до 85—90 с), что являлось эквивадентом высокой толерантности к транзиторнои гиперкапнии и гипоксии,

IV. Чрезмерно высокие значения ППА (более 91—95 с), что характеризовало чрезмерно высокую толерантность к транзиторнои гиперкапнии и гипоксии (Заболотских И.Б., 1993; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993).

Опираясь на современные представления о механизмах реализации пробы Штанге, у здоровых лиц и больных в компенсированном и декомпенсированном состоянии были исследованы особенности системного обеспечения различий толерантности к гиперкапнии и гипоксии.

Следует отметить, что на настоящем этапе мы не рассматриваем особенности системного обеспечения пробы Штанге в зонах переходных значений ППА, так как это требует дополнительных исследований.

Ю

1.2. Современные представления о механизмах нейрорефлек — торного и гуморального^обеспечения реализации пробы Штанге

На основе обобщения экспериментальных и клинических данных разработана принципиальная схема нейрорефлекторного и гуморального обеспечения реализации пробы Штанге (рис. 1).

Как видно из предлагаемой схемы, в ответ на глубокий вдох происходит возбуждение механорецепторов легких (Франкштейн СИ., Лисин В.В., 1977; Сафонов В.А. и соавт., 1979; Лоога Р., 1988), диафрагмы (Глебовский В.Д., Павлова Н.А., 1962), внутренних и наружных межреберных мышц (Глебовский В.Д., 1963, 1965) и плевры (Мусатова Л.П., 1958).

Тормозная импульсация с этих рецепторов, возникающая при глубоком вдохе у человека (рефлекс Геринг—Брейера), ограничивает возбуждение дыхательного центра, вызываемое задержкой дыхания. С.И.Франкштейн и В.В.Лисин (1977) обнаружили, что аффе-рентация с легких, дыхательных мышц и плевры не оказывает специфического влияния на ощущение дыхательного дискомфорта при задержке дыхания. Следовательно, в развитии дыхательного дискомфорта основное значение принадлежит нейрогуморальным механизмам.

Одновременно с раздражением механорецепторов легких, плевры и дыхательных мышц возникает возбуждение барорецепторов сосудов легких, откуда посылаются импульсы в вазомоторный центр (Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И., 1987; Heymans С, Neil E., 1958)

C.Lau,S.F.Maroua(1969),J.C.E.Roseetal. (1983), A.J.Baertschiet al. (1990) экспериментально доказали, что возбуждение барорецепторов синокаротидной рефлексогенной зоны сопровождается увеличением секреции адреналина, инсулина, антидиуретического и глю-кокортикоидных гормонов.

Следующим после глубокого вдоха основным этапом пробы Штанге является произвольное пороговое апноэ, во время которого развиваются и нарастают изменения на уровне газового и кислотно—основного гомеостаза в виде гиперкапнии, гипоксии и ацидоза (Маршак М.Е., 1969; Бреслав И.С, 1985). При этом, ионы водорода, образующиеся из накапливающейся углекислоты, оказывают прямое (через ликвор) возбуждающее влияние на центральные хеморе-цепторы (Юматов Е.А., 1974, 1975, б; Mitchell R. el al., 1963).

Таким образом, возбуждающая импульсация от центральных хе-морецепторов на уровне дыхательного центра конкурирует с тормозной импульсацией, исходящей от механорецепторов легких, плевры и дыхательных мышц.

Наряду с центральными, происходит возбуждение и периферических хеморецепторов, основными гуморальными активаторами которых являются артериальная гипоксемия и ацидоз (Маршак М.Е., 1961; DejoursP., 1963; Lahiri S., 1977; De Sanctis G.T. et al., 1991).

Рис.1. Принципиальная схема реализации пробы Штанге.

Утолщенными линиями обозначены этапные переходы, тонкими линиями • нервные связи, пунктирными линиями - гуморальные связи, знаком θ^-тормозная импульсация.

Исследования С.В.Аничкова, М.Л.Беленького (1962), E.Mills, M.W.Edwards (1968) показали, что механизм возбуждения периферических хеморецепторов принципиально не зависит от воздействующего гуморального агента и связан с возникновением энергетического дефицита в их структурах, особенно в условиях повышения симпатического тонуса M.Purves (1970). Высокая чувствительность синокаротидных и аортальных хеморецепторов к снижению уровня р02 артериальной крови определяется низкими резервами макроэргов в сочетании с нестабильностью энергетического баланса и большим потреблением кислорода в каротидных тельцах (Leitner L.M., LiaubetM.G., 1971).

С другой стороны, хемочувствительность каротидных телец может определяться изменением в них карбоангидразной активности в условиях гиперкапнии и гипоксии, так как этот фермент обратимо катализирует реакцию образования угольной кислоты из углекислого газа и воды и таким образом регулирует соотношение между Н и НСОз~ (Kassera C.E., Jones D.R., 1993; Iturriaga R., 1993). Следовательно, совместное действие гиперкапнии и гипоксии опосредуется преимущественно периферическими хеморецепторами (Yang F., Khoo М.С., 1994), что особенно демонстративно проявляется в случае подавления рефлекса со стороны центральных хеморецепторов (Robbins P.A., 1988, Bascom D.A. etal., 1990).

Взаимодействие углубляющихся гиперкапнии и гипоксии на уровне центральной нервной системы формирует так называемый императивный стимул дыхания, т.е. невозможность дальнейшего апноэ (Бреслав И.С. и соавт., 1985).

Произвольная пороговая задержка дыхания приводит к транзи-торной гипервентиляции, выраженность которой модулируют ретикулоспинальные вазомоторные нейроны рострального вентролатерального вещества (Sun M.K., Reis D.J., 1994) и нейроны заднего гипоталамуса (Horn E.M., Waldrop T.G., 1993; Dillon G.H., Waldrop T.С, 1993). Активация периферических хеморецепторов не обязательна для этой модуляции.

Известно, что кратковременная гипоксия любого генеза сопровождается повышением легочной вентиляции, величина которой через несколько минут возвращается к исходному уровню. Сочетанное же действие гипоксии и гиперкапнии вызывает быстрое, значительное по силе и продолжительности увеличение минутного объема дыхания (Агаджанян Н.А. и соавт., 1977; Khoo M.C.K., Marmarelis V.Z., 1989; Trzebski A. etal., 1995).

Усиление вентиляторного ответа и хеморецепторной чувствительности на гиперкапнически—гипоксическос воздействие у человека может возникать вследствие снижения эндогенной допами-нергической активности (Tatsumi К. et al., 1995) и повышения бе-таг—адренергическойактивности (Yoshiike Y. etal., 1995).

1.3 Физиологические характеристики нейрорефлекториого

и гуморального обеспечения различий толерантности

к транзиторной гиперкапнии и гипоксии

В доступной литературе мы не встретили работ, посвященных комплексному изучению особенностей нейрорефлекторного и гуморального обеспечения различий длительности произвольного порогового апноэ после глубокого вдоха у здорового и больного человека. В то же время, преимущественно в экспериментальных и, в меньшей степени, в клинико—физиологических исследованиях накоплены данные о вариациях изменений показателей центральной гемодинамики и газового гомеостаза в условиях раздражения механо—, ба-ро— и хеморецепторов; а также при транзиторной гиперкапнии и гипоксии на этапах глубокого вдоха, апноэ и императивного стимула дыхания.

Нами были проведены целенаправленные исследования латент-ности и интенсивности изменений показателей центральной гемодинамики и газового гомеостаза во время пробы Штанге при условии ее адекватного выполнения (до появления пальпаторно определяемых рефлекторных сокращений диафрагмы).

При изучении особенностей нейрогуморального обеспечения различий толерантности к гиперкапнии и гипоксии в качестве основных критериев были определены:

— реактивность центральных хеморецепторов;

— реактивность периферических хеморецепторов;

— реактивность барорецепторов малого и большого кругов кровообращения;

— гемодинамические сдвиги, опосредованные уровнем реактивности барорецепторов и периферических хеморецепторов;

— состояние оксигенации периферических тканей.

1.3.1. У ровни реактивности центральных и периферических хеморецепторов

И.С.Бреслав и соавт. (1976), Г.Ш.Усенова (1984), J.R.A.Rigg et al. (1974) предлагают оценивать реактивность центральных хеморецепторов по напряжению углекислоты в артериальной крови и степени увеличения этого показателя в точке "срыва".

В наших исследованиях реактивность центральных хеморецепторов оценивали по величине прироста концентрации углекислого газа в выдыхаемой смеси (ЕхС02) в момент окончания пробы Штанге по сравнению с ее исходным уровнем.

')тот показатель определяли у здоровых и больных лиц с разной толерантностью к транзиторной гиперкапнии и гипоксии. Обнаружена прямая зависимость между увеличением прироста альвеоляр-

ного рС02л увеличением длительности ППА у здоровых лиц (таблица 1).

Эти тенденции в редуцированном виде сохранялись и у обследованных больных. Выявленные закономерности позволили ввести понятие уровня реактивности центральных хеморецепторов и дифференцировать их у здоровых и больных лиц с разной толерантностью к транзиторной гиперкапнии и гипоксии (таблица 2).

Наиболее изученной в ходе выполнения пробы Штанге оказалась динамика чрескожно определяемого содержания оксигемоглобина (ткНвОг), отражающего глубину развивающейся во время ППА артериальной гипоксемии и интенсивность потребления кислорода (Пенкович А.А., 1960; Махновский В.П., КузютаЭ.И., 1989).

В.В.Мельниковым (1961) установлено, что после начала задержки дыхания у здоровых людей содержание ткНвОг оставалось некоторое время (от 25 до 80 с) на исходном уровне, а степень его снижения была индивидуальна и могла достигать 30%. При этом, появление непроизвольных движений диафрагмы и дыхательных мышц могло происходить уже при снижении насыщения крови кислородом всего на 1—4%. Эти закономерности оказались верными и для больных (ЛаанеЭ.Я., 1970).

На основании анализа латентного периода (ЛП) и интенсивности (И) изменений оксигемограммы во время пробы Штанге нами было дифференцировано четыре уровня реактивности периферических хеморецепторов:

I — низкий (ЛП=55—85 с; И=15—30 %), обнаруживался при чрезмерно высоких значениях длительности ППА;

II — оптимальный (ЛП=30—55 с; И=8—18 %), обнаруживался при высоких значениях длительности ППА;

III — высокий (ЛП=20—35 с; И=5—12 %), обнаруживался при умеренно сниженных значениях ППА;

IV — чрезмерно высокий (ЛП=10—20 с; И=2—4%), обнаруживался при резко сниженных значениях ППА.

По данным А.Д.Валтернис и Э.В.Аболтинь—Аболиня (1978), удлинение латентного периода изменений оксигемограммы во время апноэ свидетельствует о снижении реактивности хеморецепторов на накопление углекислоты и респираторную гипоксию.

Полученные в наших исследованиях данные позволили конкретизировать уровни реактивности центральных и периферических хеморецепторов при разной длительности произвольного порогового апноэ, что раскрывало значимость соотношения этих факторов в раскрытии физиологических основ различий толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии.

V здоровых лиц и больных с хроническими заболеваниями органов желудочно—кишечного тракта, печени, почек, поджелудочной железы и половых органов в клинически компенсированном и де-компенсированном состояниях были исследованы особенности ва-

L5

Таблица 1 Соотношения динамики прироста альвеолярного содержания углекислого газа (рдСОг) и увеличения длительности произвольного порогового апноэ (ППА) при пробе Штанге у здоровых и больных людей

Таблица 2 Уровни реактивности центральных хеморецепторов к повышению альвеолярного рСОг при разной толерантности к гипер-капнии и гипоксии у здоровых и больных лиц

риаций некоторых показателей функционального состояния системы дыхания при разных уровнях реактивности центральных и периферических хеморецепторов (таблица 3).

По данным И.С. Бреслава (1985) императивный стимул дыхания, прерываюший апноэ, возникает тогда, когда р_аСОг достигает 43—50 мм рт.ст., а раОг падает до 75—60 мм рт.ст. Максимальная задержка дыхания, равная 131 с, наблюдалась при исходном р_аС02, равном 35 мм рт.ст., которое увеличивалось до 55 мм рт.ст. в точке "срыва". Минимальная толерантность к пробе Штанге — 21с — обнаружена при раС02, равном 66 мм рт.ст.; в этом случае прирост раСОг составил 3 мм рт.ст.

В нашем исследовании не было обнаружено столь жесткой зависимости длительности апноэ от величины ЕхСОг, коррелирующей с РаСОг (Бунятян и соавт., 1994). На наш взгляд, это могло быть следствием феномена метаболической "фиксации углекислоты". Известно, что избыток углекислоты в организме может утилизироваться по трем основным метаболическим путям: 1) путем карбокси-лирования органических соединений; 2) за счет восстановления углекислого газа до муравьиной кислоты; 3) путем образования карба-моилфосфата с дальнейшим его использованием для синтеза более сложных органических соединений (Гулый М.Ф., 1983; Rognstad R., 1983;KaussingerO., 1987).

Так, например, длительность пробы Штанге в пределах 10— 55 с была детерминирована не только высокой реактивностью периферических хеморецепторов, но и интенсификацией аэробного метаболизма у здоровых лиц и компенсированных больных или исходно имеющейся артериальной гипоксемии у больных в декомпснсиро-ванном состоянии.

Факт ограничения длительности предельной задержки дыхания гипоксемией в условиях гипервентиляции был обнаружен в эксперименте на животных и у здоровых людей (Потапов А.В., Козырин И.П., 1991). При этом, в момент прекращения апноэ раСОг у них повышалось лишь до физиологической нормы.

Известно, что на продолжительность произвольного порогового апноэ оказывает влияние исходное состояние кислотно—основного гомеостаза. Наши результаты подтвердили хорошо установленные ранее закономерности, заключающиеся в том, что на фоне метаболического алкалоза и респираторного ацидоза время задержки дыхания оказывается относительно большим, а на фоне метаболического ацидоза и дыхательного алкалоза относительно меньшим, чем в условиях нормального состояния кислотно—основного гомеостаза (Усенова Г.Ш., 1984; Сверчкова B.C., 1985; Серебровская Т.В., 1985; Shaefer K.E. etal., 1975).

Таблица 3 Величины некоторых показателей функциональной системы дыхания при разных уровнях реактивности центральных и периферических хеморецепторов у здоровых лиц (I) и больных в компенсированном (И) и декомпенсированном (III) состоянии

1.3.2. Уровни реактивности барорецепторов сосудов малого и большого круга кровообращения

Результатами преимущественно экспериментальных исследований доказано, что динамика таких показателей как частота сердечных сокращений (ЧСС), среднего артериального давления (САД), ударного и сердечного индексов (У И и СИ) и удельного периферического сосудистого сопротивления (УПСС) в ответ на изменения давления в сосудах малого круга кровообращения может быть представлена широким спектром амплитудно—временных изменений (Дворецкий Д.П., 1966; Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И., 1987; Малкин В.Б., Гора Е.П., 1990; Levy M.N., Martin P.Y., 1988). При этом, гемодинамические сдвиги, происходящие в течение первых 5 —60 с после быстрого изменения внутригрудного давления, M.N.Levy, P.Y.Martin (1988) связывают с реактивностью барорецепторов малого круга кровообращения.

И.А.Эскин, Р.Н.Щедрина (1966), H.R.Warner, A.Cox (1962), A.S.Iberall, W.S.McCallock (1970) показали, что именно в этот временной интервал происходят нейрорефлекторные сдвиги физиологических показателей.

Изучение интенсивности и направленности изменений показателей центральной гемодинамики в первые 5—60 с апноэ после глубокого вдоха позволили дифференцировать у здоровых и больных людей пять уровней реактивности барорецепторов малого и большого кругов кровообращения (таблица 4).

Медиаторно опосредуемая ареактивность барорецепторов характеризовалась отсутствием изменений ЧСС, САД, УИ, УПСС и СИ в течение первой минуты апноэ после глубокого вдоха.

У здоровых людей и компенсированных больных она, вероятно, была обусловлена длительным воздействием различных стимулирующих агентов и развивающейся в связи с этим десенситацией (тахи-филаксией) барорецепторов (Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988; D.R. Sibley, R.J.Lefkowitz, 1985). У больных в декомпенсиро-ванном состоянии причинами ареактивности барорецепторов могли быть как тканевая гипоксия (Рябов Г.А. и соавт., 1984; Рябов Г.А., 1988; Schwartz S.etal., 1981; Suteu Yu. et al., 1981), так и "фармакологический" блок седативными, наркотическими и холинолитичес-кими препаратами, входящими в схему премедикации и интенсивной терапии (Малышев Ю.П., Заболотских И.Б., 1990; Заболотских И.Б., 1993).

^Как показали наши исследования, физиологическую основу низкой реактивности барорецепторов сосудов большого и малого кругов кровообращения составили:

— у компенсированных больных — длиннолатентные умеренной и слабой интенсивности сдвиги ЧСС, САД, УИ, СИ и УПСС;

Таблица 4 Градация уровней реактивности барорецепторов сосудов большого и малого кругов кровообращения по интенсивности изменейий и вариабельности показателей центральной гемодинамики в первые 5-60 с произвольного порогового апноэ при пробе Штанге

__ У декомпенсированных больных — среднелатентные слабой

интенсивности сдвиги показателей центральной гемодинамики или умеренной интенсивности длиннолатентные изменения показателей центральной гемодинамики.

Для здоровых испытуемых оказалась репрезентативной оптимальная реактивность барорецепторов, основу которой определили среднелатентные умеренной интенсивности изменения показателей центральной гемодинамики.

Высокая реактивность этих барорецепторов, зарегистрированная у здоровых лиц и больных в компенсированном состоянии, характеризовалась либо коротколатентными умеренной и сильной интенсивности изменениями ЧСС, САД, УИ и УПСС, либо среднела-тентными сильной интенсивности изменениями показателей центральной гемодинамики.

Длиннолатентные сильной интенсивности изменения гемодина-мических показателей, согласно нашим представлениям, отражали чрезмерно высокую реактивность барорецепторов сосудов малого и большого кругов кровообращения.

1.3.3. Особенности гемодинамических сдвигов и изменений омега—потенциала, опосредованных уровнем реактивности баро— и хеморецепторов при разной длительности произвольного порогового апноэ

Наиболее подробно гемодинамическис эффекты произвольной задержки дыхания у людей отражены в работе В.В.Малкина и Е.П.Гора (1990). Авторами установлено, что во время вдоха и последующего апноэ у здоровых испытуемых происходит увеличение частоты сердечных сокращений, снижение ударного объема сердца, разнонаправленные изменения минутного объема кровообращения и отсутствие значимых изменений артериального давления.

В других исследованиях имеются разноречивые данные о динамике артериального давления после глубокого вдоха. Так, Э.В.Абол-тинь—Аболиня (1982), J.Sanchez, Ph.Sebert (1983) обнаружили значимое увеличение этого показателя, a M.Scharf Steven et al. (1979), напротив, — его уменьшение.

Разнонаправленное™ изменений ударного выброса у человека во время сдвигов внутригрудного давления S.C. De Cort et al. (1991) предложили связывать с состоянием сознания, положением тела, растяжимостью легких и т.д. Авторами обнаружено, что у здоровых людей ударный объем сердца максимален во время выдоха, тогда как у больных с различными неврологическими нарушениями во время вентиляции с положительным давлением наибольшее значение этого показателя получено во время вдоха.

По мнению К.В.Судакова (1985), рефлекторные реакции проявляются в условиях доминирования различных функциональных сие-

тем организма; т.е. функциональные системы оптимизируют рефлекторные реакции в зависимости от состояния метаболизма, I адаптивных и поведенческих процессов.

С.Ф.Дучин и Е.А.Городецкая (1984) показали, что чувствительность барорефлекса является свойством пейсмекера сердца в зависимости от активности ритмической нервной импульсации по—разному реагировать на один и тот же нейрогуморальный сигнал. Однако, в последние годы доказана ведущая роль нейронов ствола мозга в модуляции кардио—респираторных сдвигов (Sun M.K., Reis D.J., 1994; Horn E.M., WaldropT.G., 1994).

Результаты одновременной регистрации показателей центральной гемодинамики (ЧСС, САД, УИ, СИ, УПСС) и омега—потенциала во время произвольного порогового апноэ разной длительности г,! позволили, с одной стороны исследовать особенности гемодинамиче-. ских сдвигов, опосредованных уровнем реактивности барорецепторов и периферических хеморецепторов. С другой стороны, в этих условиях появилась возможность конкретизации соотношений динамики омега—потенциала с реактивностью механизмов нейрореф-лекторной регуляции сердечно—сосудистой и дыхательной систем.

У здоровых лиц при длительности ППА до 30 с во время пробы Штанге было обнаружено отсутствие изменений всех исследованных показателей гемодинамики и омега—потенциала (рис. 2А). Отсутствие гемодинамических сдвигов в этих условиях указывало на ареактивность барорецепторов сосудов легких. Отсутствие ОП в этих условиях можно было интерпретировать как ареактивность механизмов нейрорефлекторной регуляции ССС и ДС, включая и ареактивность барорецепторов малого круга кровообращения. Это расширяло ранее сформулированные нами представления о причинах, обусловливающих отсутствие динамики ОП при длительности ППА до 30 с (Илюхина В.А. и соавт., 1982, 1986; Заболотских И.Б., 1988, 1990, 1993; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993).

Для здоровых лиц с длительностью ППА 35—55 с было характерно появление на глубокий вдох и последующее апноэ короткола-тентных монофазных изменений:

— в сторону увеличения — ЧСС, УПСС, ОП (в виде монофазной позитивной волны: А=13—22 мВ; Т=0,5—1,0 мин);

— в сторону снижения — У И (рис. 2Б).

При этом, выявлены скачкообразные изменения в сторону увеличения САД (высокоинтенсивные) и СИ (слабой интенсивности).

Из данных литературы известно, что одновременное увеличение частоты сердечных сокращений, среднего артериального давления, сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления манифестирует появление рефлекса Бейнбриджа вследствие раздра-. жения барорецепторов правых отделов сердца и легочных артерий (Bainbridge F.А.,1915; VatnerS.F., Boettcher D.,1978). Выявленныев наших исследованиях коротколатентные однонаправленные изме-

Рис. 2. Особенности изменений гемодинамических показателей и омега—потенциала в ходе выполнения пробы Штанге здоровыми лицами с низкой (А), умеренно сниженной (Б), высокой и чрезмерно высокой (Г) толерантностью к транзиторной гипоксии. По оси ординат: ЧСС — частота сердечных сокращений; САД — среднее артериальное давление; УИ — ударный индекс; СИ — сердечный индекс; УППС — удельное периферическое сосудистое сопротивление; ОП — омега—потенциал; по оси абсцисс: время (с). Стрелками ограничено время апноэ

нения вышеперечисленных гемодинамических показателей свидетельствовали о высокой реактивности барорецепторов легочных сосудов.

Ранее была установлена связь изменений ОП в виде негативной монофазной волны с ПЛ 20—30 с, амплитудой 6—12 мВ и периодом до 1,0 мин с адекватной холинергической реакцией бронхов у детей в ответ на глубокий вдох (Орлов А.В., 1988), с отсутствием признаков гипоксии у новорожденных детей в ответ на рефлекс Аршавского (Евсюкова И.И. и соавт., 1986), с оптимальной симпатоадреналовой реакцией ССС и ДС в ответ на разовое приседание или пробу Штанге у здоровых людей и компенсированных больных (Илюхина В. А. и соавт., 1982; Илюхина В.А., 1986; Заболотских И.Б., 1988; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993).

Выявленный в наших исследованиях параллелизм коротколатен-тных, высокоинтенсивных монофазных негативных изменений ОП с гемодинамическими сдвигами (в сторону нарастания ЧСС, УПСС, САД и СИ) позволил конкретизировать физиологическую значимость этих типовых изменений ОП, как отражение высокой реактивности механизмов нейрорефлекторной регуляции сердечно—сосудистой и дыхательной систем.

Для гемодинамических сдвигов у здоровых лиц с высокой толерантностью к транзиторной гиперкапнии и гипоксии (длительность ППА от 60 до 90 с) в ходе выполнения пробы Штанге были характерны среднелатентные, умеренной интенсивности, монофазные изменения:

— в сторону увеличения У И (И=6— 12 мл.м^-2) и СИ (И — 0,47— 0,79 л.мин~'.м²) с ЛП — 13—21 с;

— в сторону снижения ЧСС (И — 4—10 мин^-1); УПСС (И — 235—370дин.с.см^—.м^—); САД (И —5—15ммрт.ст.) и омега—потенциала (в виде монофазной негативной волны: А=8—14 мВ; 1^1,0—1,5 мин) с ЛП —12—20 с (рис. 2В).

Таким образом, для этих лиц было характерно включение в ответ на глубокий вдох и последующее произвольное апноэ гемодинами-ческого рефлекса Парина—Швигка в виде одновременного снижения ЧСС, САД, УПСС, опосредуемого барорецепторами микроцир-куляторного русла легких (Парин В.В., 1939; Ткаченко Б.И., Дворецкий Д.П., 1984; Schwiegk H., 1935). Параллелизм динамики омега—потенциала с гемодинамическими сдвигами в этих условиях рассматривался нами как физиологический эквивалент вагоинсу-лярной направленности реакции ССС и ДС на стресс—воздействие.

При длительности ППА более 90 с у здоровых лиц было выявлено длиннолатентное, высокоинтенсивное скачкообразное увеличение САД (И — 11—21 мм рт.ст.), УИ (И=11 —18 мл.м^-2) и СИ (И — 1,15—1,49 л.мин '.м^-2). При этом параллельно наблюдалось монофазное снижение ЧСС (И=10—14 мин^-1), УПСС (И — 340—570

дин с см.-м) и омега—потенциала (в виде монофазной негативной волны: А=15-28 мВ) с ЛП 22—34 с (рис. 2D.

Выявленные закономерности гемодинамических сдвигов свидетельствовали о том, что во время ППА после глубокого вдоха у лиц этой группы возникал гемодинамический прессорный барорефлекс (LewinR- etal., 1961; Kan W., LedcoraeY., 1976). Усиление сердечного выброса в сочетании с периферической вазодилятацией в этих условиях могли указывать на активацию бета—адренорецепторов сердца и сосудов (Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., 1987; Авакян О.М., 1988; AhlguistR., 1948, 1962).

Во второй половине ППА у этих лиц выявлены гемодинамиче-ские проявления прессорного хеморефлекса в виде отсроченного увеличения периферического сосудистого сопротивления и среднего артериального давления, что сопоставимо с данными Д.П. Дворецкого (1969), McCloskey D.Y. (1979), Coleridge Y.C.G., Coleridge Н.М. (1979). Обнаружение параллелизма длиннолатентных сходных по направленности и интенсивности изменений омега—потенциала и показателей гемодинамики, в свете существующих представлений, можно рассматривать как физиологические корреляты чрезмерно высокой реактивности механизмов нейрорефлекторной регуляции сердечно—сосудистой и дыхательной систем при парадоксально высокой реактивности барорецепторов сосудов большого и малого кругов кровообращения.

У больных в компенсированном состоянии выявлены следующие закономерности в соотношении изменений, исследованных показателей гемодинамики и омега—потенциала в ходе выполнения пробы Штанге при разной длительности произвольного порогового апноэ (рис. 3).

При длительности ППА до 30 с у компенсированных больных выявлены коротколатентные (5—15 с), скачкообразные сдвиги показателей гемодинамики:

— в виде снижения САД (на 8—13 мм рт.ст.), У И (на 5—10 мл.м ²) и СИ (на 0,38—0,55 л.мин^-1.м^-2);

— в виде увеличения ЧСС (на 6—11 мин^-1) и УПСС (на 260— 410дин.с.см~⁵.м^-2).

В этих услових динамика омега—потенциала была представлена коротколатентной (5—15 с) низковольтной (5—9 мВ) монофазной позитивной волной (рис. ЗА). Выявленные закономерности гемодинамических сдвигов свидетельствуют о включении депрессорного барорефлекса в виде снижения САД и увеличения ЧСС (Дворецкий Д-П., 1966; Colleridge Y„ Kidd С, 1963). Причиной появления депрессорного барорефлекса у больных с длительностью ППА до 30 с могло быть снижение насосной функции правых отделов сердца в условиях повышения внутригрудного давления и давления в малом круге кровообращения при вдохе (Зильбер А.П., 1984; Данилов

Рис. 3. Особенности изменений показателей центральной гемодинамики и омега —потенциала в ходе выполнения пробы Штанге больными в компенсированном состоянии с низкой (А), умеренно сниженной (Б), высокой (В) и чрезмерно высокой (Г) толерантностью к транзиторной гиперкапнии и гипоксии. Обозначения см. на рис. 2.

26

Л.Н., 1985). При этом, адаптивным гемодинамическим изменением оказывалась преходящая периферическая вазокострикция.

Таким образом, при низкой толерантности к транзиторной ги-перкапнии и гипоксии у компенсированных больных выявлена повышенная реактивность механизмов нейрорефлекторной регуляции ССС и СД, включая высокореактивный депрессорный барорефлекс при чрезмерно высокой реактивности периферических хеморецеп-торов. В параметрах динамики ОП это проявлялось низковольтной, монофазной негативной волной с ПЛ 5—15 с, что было сопоставимо с умеренно повышенной реактивностью ССС и ДС.

При умеренно сниженной толерантности к гиперкапнии и гипоксии у компенсированных больных (ППА=35—55 с) в ходе выполнения пробы Штанге обнаруживались коротколатентные (10—12 с) скачкообразные умеренной интенсивности монофазные изменения показателей гемодинамики в виде:

— увеличения УИ (на 5—12 мл.м^-2) и СИ (на 0,50—0,85 л.мин.м);

— уменьшении ЧСС (на 6—11 мин^-); САД (на 5—13ммрт.ст.), УПСС (на 200—420дин.с.см^-5.м^-2).

Параллельно обнаруживались также коротколатентные изменения ОП в виде монофазной негативной волны с А=8—13 мВ (рис. ЗБ).

При высокой толерантности к гиперкапнии и гипоксии (ППА=60—90 с) у компенсированных больных в ходе выполнения пробы Штанге были выявлены среднелатентные (15—30 с) скачкообразные сдвиги или монофазные изменения исследованных показателей гемодинамики в виде:

— увеличения УИ и СИ соответственно на 10—18 мл.м^- и 0,9— 1,5 л.мин^-.м^— с периодом 1,0—1,5 мин;

— снижения ЧСС (на 8—15 мин^-1), САД (на 13—21 ммрт.ст.), УПСС (на 390—580дин.с.см^-5.м^-2).

Параллельно обнаруживались также среднелатентные (15—30 с) изменения ОП в виде монофазной негативной волны (А=14—27 мВ, Т=1,0—1,5 мин) или скачкообразного сдвига в сторону позитивации той же интенсивности, но без возврата к исходным значениям (рис. ЗВ).

При длительности ППА более 90 с у компенсированных больных отмечался параллелизм длиннолатентных (30—60 сек) скачкообразных сдвигов исследованных показателей гемодинамики в виде:

— увеличения УИ и СИ соответственно на 5—8 мл.м^- и на 0,35-0,60 л.мин^-1.м^-2;

— снижения ЧСС (на 4—9 мин^-1), САД (на 5—-13 мм рт.ст.), УПСС (на 160-280 дин.с.см^_5.м^-2).

Параллельно регистрировался скачкообразный сдвиг омега—потенциала на 3—8 мВ в сторону негативации без возвращения к исходному фону (рис. 3D.

Таким образом, для всех компенсированных больных с длительностью ППА от 31 до 90 с и выше в ответ на глубокий вдох и следующую за этим задержку дыхания было характерно появление рефлекса Ларина—Швигка, детерминируемого одновременным снижением ЧСС, УПСС и САД и опосредуемого барорецепторами микроцирку-ляторного русла легких (Григорьева Т.А., 1954; Куприянов В.В., 1959).

При этом, у больных с умеренной и высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии обнаруживалось сочетание высокореактивного рефлекса Ларина—Швигка с последующим развертыванием прессорного хеморефлекса. Выявленные в этих условиях особенности динамики омега—потенциала подтверждали и уточняли наши прежние представления об особенностях нейрорефлекторного обеспечения реакций основных регуляторных систем на стресс—нагрузку (Илюхина В.А. и соавт., 1986; Илюхина В.А., Заболотских И.Б.. 1993; Заболотских И.Б., 1988, 1993).

В декомпенсированном состоянии у хирургических больных гастроэнтерологического профиля с разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии были обнаружены следующие закономерные соотношения исследуемых показателей гемодинамики и омега—потенциала в ходе выполнения пробы Штанге.

При низкой толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии было обнаружено отсутствие изменений всех исследованных показателей (рис 4А).

При умеренной толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии были обнаружены среднелатентные (10—25 с) скачкообразные сдвиги исследуемых показателей, в том числе:

— в сторону увеличения ЧСС (на 3—6 мин~') и УПСС (на 130— 200дин.с.см^-5.м~²);

— в сторону снижения САД (на 5—9 мм рт.ст.), УИ (на 3—6 мл.м^-"²) и СИ (на 0,25—0,55 л.мин^-1.м^-2).

Отмечался параллелизм скачкообразных, слабой интенсивности позитивных сдвигов ОП (на 3—7 мВ) с направленностью динамики ЧСС и УПСС (рис. 4Б).

При высокой толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии были выявлены длиннолатентные (25—45 с) умеренной интенсивности изменения исследованных показателей, в том числе:

— в виде монофазного снижения ЧСС (на 5—10 мин^-') и УПСС (на 150—280дин.с.см~⁵.м^-2);

— в виде скачкообразного сдвига в сторону увеличения САД (на 8—15_мм рт.ст.), УИ (на 5—11 мл.м^-2) и СИ (на 0,40—0,70 л.мин^-. м);

' — монофазная негативация ОП на 7—13 мВ (рис. 4В). Необходимо отметить, что у части декомпенсированных больных с высокой и умеренной толерантностью к транзиторной гиперкапнии и гипоксии был выявлен еще один тип соотношения изменений

Рис. 4. Особенности изменений показателей центральной гемодинамики и омега—потенциала в ходе выполнения пробы Штанге декомпенсированными больными с низкой (А), умеренно сниженной (Б) и высокой (В) устойчивостью к гиперкапнии и гипоксии. Обозначения см. на рис. 2.

показателей гемодинамики и омега—потенциала в ходе выполнения пробы Штаиге. Это находило отражение в виде:

— плавного уменьшения ЧСС (на 2—5 мин^-), У ПСС (на 120— 200дин.с.см^-5.м^-2);

— плавного увеличения САД (на 5—13 мм рт.ст.), У И (на 4—8 мл.м^-2) и СИ (на 0,30—0,55 л.мин^-|.м~²);

— параллелизм отсроченных плавных сдвигов ОП (на 3—5 мВ) в сторону негативации (рис. 4Г).

Таким образом, у декомпенсированных хирургических больных гастроэнтерологического профиля по показателям центральной гемодинамики в ходе выполнения пробы Штанге дифференцировано три уровня реактивности барорецепторов малого круга кровообращения: ареактивность, низкая, высокая.

Причинами ареактивности барорецепторов у больных с низкой толерантностью к транзиторной гиперкапнии и гипоксии могли быть тканевая гипоксия, а также "фармакологический" блок седативны-ми, наркотическими, холинолитическими и другими препаратами, входящими в схему интенсивной терапии. Это согласуется сданными литературы (Рябов Г.А., 1987, 1988) и результатами наших предыдущих исследований (Малышев Ю.П., Заболотских И.Б., 1990, 1992).

Характерно, что физиологическим эквивалентом медиаторно опосредуемой ареактивности барорецепторов малого круга кровообращения и механизмов нейрорефлскторной регуляции ССС и ДС было отсутствие изменений омега—потенциала.

Выявленные в наших исследованиях особенности направленности и интенсивности изменений гемодинамики в ходе выполнения пробы Штанге у части больных с умеренно сниженной толерантностью к транзиторной гиперкапнии и гипоксии указывали на включение в системную гемодинамическую реакцию депрессорного баро-рефлекса с механизмами централизации кровообращения (Дворецкий Д.П., 1966; Рябов Г.А., 1979, 1987; Suteu Yu. et al., 1981; Wilson N.,LedsomeY., 1983).

Наблюдаемые в этих условиях скачкообразные сдвиги омега— потенциала в сторону позитивации, были сопоставимы с появлением депрессорного барорефлекса с медиаторно обусловленной централизацией кровообращения.

У другой части декомпенсированных больных с умеренной и высокой толерантностью к транзиторной гиперкапнии и гипоксии была выявлена медиаторно опосредуемая ареактивность барорецепторов сосудов малого круга кровообращения, о чем свидетельствовало отсутствие изменений гемодинамики в первые 25—40 с после глубокого вдоха. Особенности направленности отсроченных изменений гемодинамики в соответствии с существующими представлениями свидетельствовали о гуморальной активации бета—адренорепторов

зо

сердца и сосудов (Кассиль Т.Н., 1983; Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., 1987;- Шуба М.Ф., Кочемасова Н.Г., 1988 и др.).

У части декомпенсированных больных с высокой устойчивостью к гиперкапнии и гипоксии наблюдаемые изменения показателей гемодинамики во время пробы Штанге указывали на появление прес-сорного барорефлекса и гемодинамического бета—адренергического эффекта. Во второй половине задержки дыхания у лиц этой группы были обнаружены гемодинамические проявления прессорного хемо-рефлекса в виде увеличения УПСС и САД.

При сравнительном ан&аизе изменений показателей гемодинамики и омега—потенциала у декомпенсированных больных с умеренной и высокой толерантностью к транзиторной гиперкапнии и гипоксии появилась реальная возможность конкретизации физиологической значимости омега—потенциала, как коррелята ареактив-ности механизмов нейрорефлекторной регуляции ССС и ДС. Сниженной реактивности механизмов нейрорефлекторной регуляции ССС и ДС соответствовали среднелатентные или длиннолатентные слабой интенсивности сдвиги ОП в сторону позитивации или монофазное позитивное колебание потенциала.

В таблице 5 в обобщенном виде представлены соотношения динамики омега—потенциала во время выполнения пробы Штанге с ге-модинамическими эквивалентами различий реактивности механизмов нейрорефлекторной регуляции ССС и ДС у здоровых и больных лиц с разной толерантностью к транзиторной гиперкапнии и гипоксии.

Таким образом, обобщение полученных результатов позволило нам дифференцировать четыре типа соотношений (паттернов) изменения показателей центральной гемодинамики, опосредуемых уровнем реактивности барорецепторов сосудов малого и большого кругов кровообращения у здоровых лиц и больных в компенсированном и декомпенсированном состояниях (Рис. 5).

Известно, «то барорецепторное поле ствола легочной артерии и ее бифуркации может быть источником как прессорных, так и де-прессорных рефлексов (Дворецкий Д.П., 1966; Lewin R. et al., 1961; Coleridge J, KiddC, 1963; Kan W., LedsomeJ., 1976). Как и в случае вазоконстрикции легочных артерий, при растяжении легочных вен возникают разнонаправленные сдвиги артериального давления в большом круге и частоты сердечных сокращений (Дворецкий Д.П., 1966;AlbrookS. etal., 1972; Wilson N., LedsomeJ., 1983).

Р.Лоога (1964, 1988), В.Д.Лебедева (1989), D.G. Mc Closkey (1988) в эксперименте на наркотизированных собаках доказали, что раздувание легких может сопровождаться, с одной стороны, рефлекторной прессорной реакцией на уровне макрогемодинамики из—за раздражения барорецепторов легочных сосудов и сино—аортальной области; с другой стороны, — рефлекторной депрессорной гемодина-

Таблица 5 Соотношение динамики омега-потенциала с гсмодинамическими проявлениями реактивности механизмов нейрорефлекторной регуляции ССС и ДС у здоровых и больных лиц с разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии

Рис. 5. Паттерны типовых соотношений изменения показателей центральной гемодинамики (А—Г) во время пробы Штанге, опосредуемые уровнем реактивности барорецепторов малого и большого кругов кровообращения у здоровых и больных лиц с разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии. Показатели пиковой латентно-сти и интенсивности см. при описании реактивности барорецепторов. По оси абсцисс — время (с), по оси ординат — исследованные гемодинамические показатели. Вертикальными стрелками обозначены начало и конец пробы Штанге.

мической реакцией вследствие адекватного раздражения рецепторов растяжения и спадения легких.

В наших исследованиях при ППА от 55 до 90 с и более обнаружены снижение ЧСС и повышение САД (Рис. 5А), что, согласно данным Д.П. Дворецкого (1966), Р.Лоога (1988), W.Kan, J.Ledsomc (1976), N.Wilson, J.Ledsome (1983), указывало на включение в системную гемодинамическую реакцию прессорного барорефлекса. В этих условиях одновременное увеличение УИ и уменьшение УПСС указывали на активацию бета—адренорецепторов сердца и сосудов (Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., 1987; Авакян О.М., 1988; Шуба М.Ф., Кочемасова Н.Г., 1988).

Скачкообразное увеличение ЧСС и УПСС в сочетании со скачкообразным снижением САД, УИ и СИ при ППА от 10 до 55 с свидетельствовало о включении в системную гемодинамическую реакцию депрессорного барорефлекса с механизмом централизации кровообращения (Рис. 5Б).

Причиной возникновения депрессорного барорефлекса могло быть снижение насосной функции правых отделов сердца в условиях повышения внутригрудного давления и давления в малом кругу кровообращения при вдохе (Зильбер А.П., 1984; Данилов Л.Н., 1985). При этом, адаптивным гемодинамическим изменением была преходящая периферическая вазоконстрикция.

Рецепторное поле рефлексогенной зоны микроциркуляторного русла легких сформировано в основном окончаниями блуждающих нервов (Григорьева Т.А., 1954; Куприянов В.В., 1959). Характер ответа системной гемодинамики на раздражение этих барорецепто-ров полностью соответствует рефлексу Ларина—Швигка (Ткаченко Б.И., Дворецкий Д.П., 1984; Cheng E.Y. et al., 1989).

H.Schwiegk (1935) и независимо от него В.В.Парин (1939) экспериментально доказали, что повышение давления в сосудистом русле малого круга кровообращения приводит к рефлекторному падению системного артериального давления, брадикардии, вазодилятации в скелетных мышцах, увеличению кровенаполнения селезенки и вазодилятации в скелетных мышцах. В этих условиях величина рефлекторной активности зависела от состояния барорецепторов си-но—аортальной зоны.

Анализируя физиологическую сущность полученного рефлекса, авторы пришли к заключению, что в сосудах легких имеются баро-рецепторы, от которых в сосудодвигательный центр по блуждающим нервам поступают афферентные сигналы. Последний посылает эфферентные импульсы к сердцу и сосудам большого круга кровообращения, вызывая снижение притока крови в малый круг и тем самым предохраняет легкие от отека.

В наших наблюдениях при ППА от 35 до 90 с и более часто встречался рефлекс Парина—Швигка в виде одновременного снижения ЧСС, САД и УПСС (Рис. 5В).

Рефлекс Парина—Швигка мог появляться не только за счет транзиторной вазоплегии, но и вследствие преходящего снижения У И на фоне относительной периферической вазоконстрикции. Такого рода вариант регуляторной централизации кровообращения вследствие активации альфа—адренорецепторов сосудов, по всей видимости, был результатом снижения сократительной функции правого желудочка при повышении внутригрудного давления, что согласуется с экспериментальными данными Л-Н.Данилова (1985).

В реализации рефлекторных влияний с барорецепторов сосудов малого круга кровообращения существенное значение принадлежит изменениям гемодинамики в венозном отделе системной циркуляции. В 1915 году F.A. Bainbridge обратил внимание на одновременное увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления после внутривенного введения крови и кристаллоидного раствора у наркотизированных животных. Автор предположил, что рефлекс связан с растяжением правых отделов сердца, а афферентная импульсация передается по вагусу.

При исследовании гемодинамических эффектов гемотрансфузии у ненаркотизированных животных S.F.Vatner и D.H.Boettcher (1978) показали, что увеличение объема циркулирующей крови вызывает существенное повышение частоты сердечных сокращений, артериального давления и минутного выброса сердца. Напротив, при уменьшении объема циркулирующей крови авторы обнаружили снижение минутного объема кровообращения, артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений, т.е. доминирование барорецепторного рефлекса над рефлексом Бейнбриджа в системном гемодинамическом ответе.

Мы регистрировали рефлекс Бейнбриджа, представленный одновременным увеличением ЧСС, САД, СИ и УПСС, преимущественно при ППА от 10 до 30 с (Рис. 5Г).

Реагируя изменением энергетического баланса в ответ на сдвиги химизма крови, клетки аортальных и синокаротидных гломусов (периферические хеморецепторы) посылают импульсы в вазомоторный центр и таким образом вызывают перераспределительные реакции на уровне макрогемодинамики (Heymans С, Neil E., 1958). При этом, отчетливо проявляется реципрокность в фазных изменениях артериального давления и частоты сердечных сокращений (Wolk С etal., 1989).

При сохранности рефлекторной регуляции гипоксия, гиперкап-ния и гипоксическая гиперкапния приводили к значительному рефлекторному увеличению общего периферического сосудистого сопротивления (Васар Э.Ф., 1977; Коломиец Л.А., Вакслейгер Г.А., 1986; Adachi Н- et al., 1976; Cohn H.F. et al., 1980; Rothe Care F. et al., 1990). При этом, как обнаружил Л.А.Блумфелдс (1986), изменения ритма сердца являются вторичными по отношению к приросту артериального давления и реализуются рефлекторно через артериаль-

ные барорецепторы. По мнению автора, развитие гипоксии не играет значительной роли в осуществлении гемодинамической реакции на задержку дыхания.

Стимуляция артериальных хеморецепторов в условиях снижения их реактивности вызывает брадикардию, а при повышении их реактивности, наоборот, — тахикардию (McCloskey D.J., 1979; Coleridge J.C.G., Coleridge H.M., 1979; Daly M.B. et al., 1979; M.N.Levy, P.Y. Martin, 1988).

G.C.Lin et al. (1983) у здоровых людей выявили положительную линейную корреляцию между содержанием углекислого газа в альвеолах и ударным объемом сердца после 30 с задержки дыхания: при этом, усиление выброса сердца было связано с выбросом катехола-минов в ответ на гиперкапнию. Таким образом, регистрация изменений гемодинамических показателей во второй половине апноэ, и особенно в момент появления императивного стимула дыхания, позволяет верифицировать появление хеморефлексов.

В наших наблюдениях гемодинамические проявления прессорно-го хеморефлекса манифестировались увеличением САД и уменьшением ЧСС. При этом, проявлялись эффекты гуморальной активации как бета—адренорецепторов, на что указывали плавные изменения САД и УИ в сторону увеличения, а ЧСС и УПСС в сторону уменьшения, так и альфа—адренорецепторов сердца и сосудов, о чем свидетельствовало увеличение ЧСС, САД, У И и УПСС (Кассиль Г.Н., 1983; Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., 1987; Шуба М.Ф., Кочема-соваН.Г., 1988).

1.3.4. Особенности оксигенации периферических тканей при разной длительности произвольного порогового апноэ

В настоящее время одним из важных показателей кислородо-транспортной функции крови у здоровых людей и у больных без грубых нарушений гемодинамики считается чрескожно определяемое напряжение кислорода— ткрОг (HuchR. et al., 1981; Shoemaker W.C., 1983; Coleman L.S. et al., 1986; Knudsen V.E. et al., 1987).

Анализ амплитудно—временных характеристик ткрОг во время пробы Штанге у здоровых и больных людей позволил дифференцировать пять типов оксигенации периферических тканей (Рис. б).

Отсутствие изменений ткрОг (рис. 6,1) во время задержки дыхания длительностью менее 30 с у здоровых и больных людей было обусловлено, прежде всего, достаточно большим латентным периодом изменений этого показателя, связанным с особенностями методики и равным 20—30 с (Coleman L.S.etal., 1986).

Увеличение ткрОг во второй половине апноэ (рис. 6,11) свидетельствовало об интенсификации периферического кровообращения, причиной которого могло быть усиление сердечного выброса у здоровых лиц и компенсированных больных (Prampero P.E., 1985)

Рис. 6. Типовые изменения транскутанного напряжения кислорода во время пробы Штанге (I—V). По оси абсцисс — время (с); по оси ординат — ткр02; начало и конец пробы обозначены вертикальными стрелками.

или повышение сродства дыхательных ферментов к кислороду с целью улучшения оксигенации тканей в условиях нарастающей респираторной гипоксии у декомпенсированных больных (Иванов К.П., Лябах Е.Г., 1982; Вовненко Е.П., Иванов К.П., 1985).

В обоих случаях повышение ткрОг указывало на сохранность компенсаторных возможностей на уровне центральной гемодинамики (Вальдман А.В., 198!;ЗильберА.П., 1984; Johnson Р., 1982).

Согласно нашим представлениям, повышение ткрОг. переходящее в снижение этого показателя (рис. 6,111), у здоровых и больных людей можно считать проявлением оптимального состояния оксигенации периферических тканей.

Снижение ткрОг до исходных значений и ниже после предшествующего повышения величин этого показателя (рис. 6,IV) характеризовало начальные проявления недостаточности оксигенации периферических тканей (Ходас М.Я. и соавт., 1987; Hunt Т.К. el al., 1987).

Анализ динамики ткрОг во время пробы Штанге у декомпенсированных больных показал сопоставимость понижения величин этого показателя во второй половине апноэ относительно уровня фона (рис. 6,V) с истинной (вследствие декомпенсации сердечно—сосудистой системы) или регуляторной (медиаторно или гуморально опосредуемой) централизацией кровообращения, а также с углублением транзиторной периферической вазоконстрикции вследствие гуморальной активации альфа—адренорецепторов сердца и сосудов.

На зависимость снижения парциального давления кислорода в периферических тканях от синдрома "малого" выброса сердца и периферической вазоконстрикции указывали Г.А.Рябов (1979, 1987), А.П.Зильбер (1984), G. Thews (1960), P.E.Prampero (1985) и многие другие исследователи, работающие в области критических состояний в эксперименте и клинике.

В обобщенном виде характерные особенности состояния центральной гемодинамики и периферической оксигенации во время пробы Штанге у здоровых и больных людей с разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии приведены в таблице 6.

* * *

Таким образом, на основе изучения амплитудно—временных характеристик комплекса показателей функциональной системы дыхания у здоровых и больных людей были получены принципиально новые данные, раскрывающие особенности нейрорефлекторных и гуморальных механизмов обеспечения длительности ППА при пробе Штанге.

В наших исследованиях впервые обнаружены различия реактивности центральных и периферических хеморецепторов, барорсцеп-торов сосудов большого и малого кругов кровообращения, опосреду-

Таблица 6 Особенности нейрогуморальной регуляции кислородотранспортной функции при разной толерантности к гиперкапнии и гипоксии

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 573 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.046 сек.)