АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоемболія судин великого кола кровообігу

А. Причини: Тромбоемболія в судинах великого кола кровообігу відбувається при утворенні ембола в лівій половині серця або артерії великого калібру. Тромбоемболія судин великого кола кровообігу звичайно відбувається у: 1) хворих, що страждають інфекційним ендокардитом з тромботичними накладеннями на мітральному і аортальному клапанах; 2) хворих, які перенесли інфаркт міокарда лівого шлуночка з пристінковим тромбозом; 3) у хворих на ревматизм та ІХС з важкими порушеннями ритму серцевої діяльності (миготлива аритмія, фібриляція передсердь), що призводить до утворення тромбу в порожнині серця, частіше в лівому передсерді; 4) хворих з аневризмами аорти і лівого шлуночка, в яких часто формуються пристінкові тромби. Тромбоемболи від будь-кого з цих місць переносяться в артерії різних органів. Внаслідок особливостей анатомії аорти серцеві емболи мають тенденцію проникати частіше в нижні кінцівки або в русло правої внутрішньої сонної артерії, ніж в інші артерії великого кола кровообігу.

Б. Клінічні прояви і значення тромбоемболії великого кола кровообігу визначаються розміром ураженої судини, розвитком колатерального кровообігу і чутливістю тканини до ішемії. Можуть виникати інфаркти мозку, серця, нирок і селезінки. Інфаркт в кишці і нижніх кінцівках розвивається тільки при оклюзії великих артерій або при пошкодженні колатерального кровообігу.

3. Повітряна емболія: повітряна емболія спостерігається при проникненні у кровоток достатньої кількості повітря (приблизно 150 мл).

А. Причини:

Хірургічні втручання або травми внутрішньої яремної вени. При пошкодженнях внутрішньої яремної вени негативний тиск в грудній клітці призводить до засмоктування в неї повітря. Цього не відбувається при пошкодженнях інших вен, тому що вони відділяються клапанами від негативного тиску в грудній порожнині.

Пологи і аборти. Дуже рідко повітряна емболія може виникнути при пологах або аборті, коли повітря може нагнітатися в розірвані плацентарні венозні синуси при скороченнях матки.

Емболія при переливанні крові, внутрішньовенних інфузіях (крапельниці), рентгенконтрастних ангіографічних дослідженнях. Повітряна емболія відбувається тільки при порушенні техніки маніпуляції.

При неадекватно проведеній ШВЛ в умовах гіпербаричної оксигенації та інших процесах.

Б. Клінічні прояви. При попаданні в кровотік повітря проходить через правий шлуночок, де виникає пінява суміш, яка сильно ускладнює кровотік, закриття повітрям 2/3 капілярів легень викликає смерть.

4. Газова емболія азотом (декомпресійний синдром):

А. Причини. Декомпресійний синдром спостерігається у водолазів при швидкому підніманні з великої глибини, у льотчиків, космонавтів – при розгерметизації кабіни. Вдихання повітря при високому підводному тиску, збільшений об’єм повітря (головним чином – кисень і азот) розчиняється в крові і відповідно проникає в тканини.

При швидкій декомпресії гази, які знаходяться в тканинах, переходять з розчиненого стану в газоподібний. Кисень швидко поглинається кров’ю, а азот не може швидко поглинутися і утворює пухирці в тканинах і крові, які діють як емболи.

Б. Клінічні прояви та значення. На пухирцях азоту в кровотоку адгезуються тромбоцити і активують механізм зсідання крові. Виникаючий дисемінований внутрішньосудинний тромбоз погіршує ішемічний стан тканин, викликаний закупоркою капілярів пухирцями газу. У важких випадках виникає некроз тканини головного мозку, тому що азот розчиняється в тканинах, багатих на ліпіди, що призводить до смерті. В менш важких випадках уражаються в першу чергу м’язи і нерви, які їх іннервують; це викликає важкі спазми мускулатури з інтенсивним болем. Газова емболія азотом в легенях є причиною виникнення дихальної недостатності і супроводжується альвеолярним набряком і крововиливами.

5. Жирова емболія:

А. Причини. Жирова емболія виникає при попаданні жирових крапель у кровоток. При переломах великих кісток (наприклад, стегнової кістки) у кровоток попадають частинки жовтого кісткового мозку. Рідко до жирової емболії призводить значне пошкодження підшкірної жирової клітковини. Незважаючи на те, що жирові краплі визначаються в кровотоку у 90% пацієнтів з важкими переломами, клінічні ознаки жирової емболії зустрічаються набагато рідше.

Хоча механізм попадання жирових крапель в кровоток при розривах жирових клітин здається простим, є ще декілька механізмів, від дії яких залежать клінічні прояви жирової емболії. Виявилося, що жирові краплі у кровотоку можуть збільшуватися в розмірі. Цим пояснюється той факт, що маленькі частинки жиру, які вільно проходять через легеневі капіляри, після цього можуть стати причиною емболії в капілярах великого кола кровообігу. Припускається, що викид катехоламінів в результаті травми призводить до мобілізації вільних жирних кислот, завдяки яким відбувається прогресивне збільшення жирових крапель. Адгезія тромбоцитів на жирових частинках призводить до подальшого збільшення їх в розмірах, що також призводить до тромбозу. Коли цей процес відбувається генералізовано, він еквівалентний синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання.

Б. Клінічні прояви і значення. Циркулюючі жирові краплі в першу чергу потрапляють в капілярну сітку легень. Великі жирові частинки (> 20мкм) залишаються в легенях і викликають дихальну недостатність (диспное і порушення обміну газів). Менші жирові глобули проходять через капіляри легень і попадають у велике коло кровообігу. Типові клінічні прояви жирової емболії: поява на шкірі геморагічного висипання і виникнення гострих розсіяних неврологічних розладів.

Можливість розвитку жирової емболії повинна враховуватися при появі дихальних розладів, мозкових порушень і геморагічного висипання на 1-3 день після травми. Діагноз може підтверджуватися при виявленні жирових крапель в сечі та мокроті. Приблизно 10% пацієнтів з клінічними ознаками жирової емболії помирають. При аутопсії жирові краплі можна виявити в багатьох органах, для чого необхідне спеціальне фарбування препаратів на жир.

6. Емболія кістковим мозком: фрагменти кісткового мозку, які містять жир і гемопоетичні клітини, можуть потрапляти в кровоток після травматичного пошкодження кісткового мозку і бути знайдені в легеневих артеріях пацієнтів, у яких виникають переломи ребер під час проведення реанімаційних заходів. Емболія кістковим мозком не має жодного клінічного значення.

7. Атероматозна емболія (емболія холестерином): при виразках великих атероматозних бляшок дуже часто холестерин та інші атероматозні речовини можуть потрапляти в кровоток. Емболія спостерігається в дрібних артеріях великого кола кровообігу, частіше в головному мозку, що призводить до появи періодичних ішемічних атак, з транзиторним розвитком неврологічної симптоматики, відповідній гострим порушенням мозкового кровообігу.

8. Емболія амніотичною рідиною: вміст амніотичного мішка може рідко (1:80 000 пологів) проникати через розриви матки в її венозні синуси під час скорочення міометрію при пологах. Незважаючи на рідкість, емболія амніотичною рідиною пов’язана з високим рівнем смертності і є основною причиною материнської смертності в США (приблизно 80%).

Амніотична рідина містить велику кількість тромбопластичних речовин, які призводять до розвитку ДВЗ-синдрому. Амніотична рідина містить також зроговілий епітелій плоду (злущений зі шкіри), ембріональне волосся, ембріональні жир, слиз і меконій; всі ці речовини можуть стати причиною емболії легеневих артерій і їх виявлення на аутопсії підтверджує діагноз емболії навколоплідними водами. Породілля гине, як правило, від кровотечі, зумовленої фібринолізом внаслідок «коагулопатії споживання» при ДВЗ.

9. Пухлинна емболія: ракові клітини, руйнуючи судини, часто проникають в кровотік. Цей процес лежить в основі метастазування (від грец. metastasis – переміщення) злоякісних пухлин. Звичайно ці окремі клітини або дрібні групи клітин занадто малі, щоб порушити кровообіг в органах. Однак інколи великі фрагменти пухлини можуть формувати великі (декілька сантиметрів) емболи (тканинна емболія), наприклад при раку нирки може уражуватися нижня порожниста вена, а при раку печінки – печінкові вени.

10. Мікробна емболія виникає в тих випадках, коли циркулюючі в крові мікроби, обтурують просвіт капілярів. Інколи це можуть бути шматочки склеєних грибів, тваринних паразитів, найпростіших (паразитарна емболія). Найчастіше бактеріальні емболи утворюються при септичному розпаді тромбу. На місці закупорки судини формуються метастатичні гнояки: при емболії судин малого кола кровообігу – в легенях, при емболії судин великого кола кровообігу – в нирках, селезінці, серці та інших органах.

11. Емболія чужорідними тілами виникає при попаданні в просвіт великих судин куль, кусочків снарядів та інших тіл. Маса таких тіл висока, тому вони проходять невеликі відрізки кровоносного шляху, наприклад, з верхньої порожнистої вени в праве серце. Частіше такі тіла опускаються в судинах проти течії крові (ретроградна емболія).]

Значення. Значення емболії неоднозначно і визначається видом ембола, поширеністю емболій і локалізацією. Величезне клінічне значення мають тромбоемболічні ускладнення і особливо тромбоемболія легеневої артерії, яка призводить до раптової смерті. Tpoмбоемболія артерій великого кола кровообігу є частою причиною інфаркту головного мозку, нирок, селезінки, гангрени кишки, кінцівок. Не менше значення для клініки має 6актеріальна емболія як механізм поширення гнійної інфекції і один з яскравих проявів сепсису.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 581 | Нарушение авторских прав