АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Смешанные дистрофии. Это дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.

Прочитайте:
  1. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.
  2. Белковые дистрофии.
  3. Дистрофии
  4. ДИСТРОФИИ
  5. Дистрофии почек (нефрозы)
  6. Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий.
  7. Жировые дистрофии
  8. Жировые дистрофии, минеральные дистрофии, углеводные дистрофии.
  9. Жировые дистрофии.
  10. Инсулиновые липодистрофии

Это дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.

Виды: нарушение обмена хромопротеидов, нарушение обмена нуклеопротеидов, нарушение минерального обмена.

Хромопротеиды -пигменты, окрашенные белки. Функции - перенос кислорода, дыхание, защита от УФО (меланин), синтез БАВ, синтез секретов, регуляция обмена микроэлементов, обмен витаминов.

Классификация:

1. По строению:

-гемоглобинные

- протеиногенные (тирозиногенные)

- липидогенные

2. По распространенности:

- общие

- местные

3.По происхождению:

- наследственные

- приобретенные.

Гемоглобиногенные

А) Гемосидерин

б) Ферритин - данные пигменты есть в норме.

В) Билирубин

г) Порфирин – только при патологии.

д) Гематоидин - только при патологии.

е) Гематины - только при патологии.

Гемосидероз. Это зерна коричневого цвета (при окраске гематоксилин эозином). Для спец. выявления проводится реакция Перлса: сине-зеленый цвет. Она возможна за счет содержания железа. Бывает общий и местный.

Общий гемосидероз – основное условие - внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины: болезни крови (анемии),, интоксикации (свинец), инфекции (малярия),переливание иногруппной крови, резус-конфликт.

Механизм: под влиянием каких-либо причин в сосудистом русле происходит распад эритроцитов, и они захватываются клетками ретикуло-эндотелиальной системы и в них идет синтез гемосидерина. Эти клетки - гемосидерофаги. Их много в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, все они увеличиваются в объеме и приобретают ржавый цвет.

Местный гемосидероз: основное условие – внесосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины и локализация: очаги кровоизлияний, хронический венозный застой, в селезенке при ферментопатиях – как наследственное заболевание. В очагах кровоизлияний гемосидерин образуется на границе здоровых тканей и сгустков крови. Именно поэтому при старом кровоизлиянии в мозг у человека образуется киста со стенками ржавого цвета. В легком при длительном венозном застое в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки кровь выходит из сосуда, затем захватывается альвеолоцитами и в них образуется гемосидерин. В легком развивается бурая индурация, индурация- уплотнение за счет соединительной ткани.

Билирубин -желчный пигмент. При разрушении гемоглобина гем теряет железо и превращается в биливердин. Он восстанавливается, соединяясь с белком. Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки. С желчью билирубин поступает в кишечник, часть выводится - стеркобилин, а часть обратно всасывается и выделяется почками - уробилин.

Желтуха -повышенное содержание билирубинав крови и желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 452 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)