 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Смешанные дистрофии. Это дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.Это дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно. Виды: нарушение обмена хромопротеидов, нарушение обмена нуклеопротеидов, нарушение минерального обмена. Хромопротеиды -пигменты, окрашенные белки. Функции - перенос кислорода, дыхание, защита от УФО (меланин), синтез БАВ, синтез секретов, регуляция обмена микроэлементов, обмен витаминов. Классификация: 1. По строению: -гемоглобинные - протеиногенные (тирозиногенные) - липидогенные 2. По распространенности: - общие - местные 3.По происхождению: - наследственные - приобретенные. Гемоглобиногенные А) Гемосидерин б) Ферритин - данные пигменты есть в норме. В) Билирубин г) Порфирин – только при патологии. д) Гематоидин - только при патологии. е) Гематины - только при патологии. Гемосидероз. Это зерна коричневого цвета (при окраске гематоксилин эозином). Для спец. выявления проводится реакция Перлса: сине-зеленый цвет. Она возможна за счет содержания железа. Бывает общий и местный. Общий гемосидероз – основное условие - внутрисосудистый гемолиз эритроцитов. Причины: болезни крови (анемии),, интоксикации (свинец), инфекции (малярия),переливание иногруппной крови, резус-конфликт. Механизм: под влиянием каких-либо причин в сосудистом русле происходит распад эритроцитов, и они захватываются клетками ретикуло-эндотелиальной системы и в них идет синтез гемосидерина. Эти клетки - гемосидерофаги. Их много в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, все они увеличиваются в объеме и приобретают ржавый цвет. Местный гемосидероз: основное условие – внесосудистый гемолиз эритроцитов. Причины и локализация: очаги кровоизлияний, хронический венозный застой, в селезенке при ферментопатиях – как наследственное заболевание. В очагах кровоизлияний гемосидерин образуется на границе здоровых тканей и сгустков крови. Именно поэтому при старом кровоизлиянии в мозг у человека образуется киста со стенками ржавого цвета. В легком при длительном венозном застое в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки кровь выходит из сосуда, затем захватывается альвеолоцитами и в них образуется гемосидерин. В легком развивается бурая индурация, индурация- уплотнение за счет соединительной ткани. Билирубин -желчный пигмент. При разрушении гемоглобина гем теряет железо и превращается в биливердин. Он восстанавливается, соединяясь с белком. Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки. С желчью билирубин поступает в кишечник, часть выводится - стеркобилин, а часть обратно всасывается и выделяется почками - уробилин. Желтуха -повышенное содержание билирубинав крови и желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 458 | Нарушение авторских прав |