АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АФК, кальций

Активные кислородные радикалы способны взаимодействовать с SH-группами в составе белков, например, с остатками цистеина в их активных центрах, изменяя биологические функции ферментов и рецепторов. Благодаря этому активные радикалы кислорода могут изменять активность факторов транскрипции и тирозиновых протеинкиназ, влиять на скорость связывания цитоплазматического кальция с кальмодулином и на активность кальциевой АТФазы, на чем и основана их способность модулировать клеточные ответы на различные сигналы.
Активация кальцием мембранных фосфолипаз способствует дезинтеграции клеточных мембран и выработке производных арахидоновой кислоты – липидных медиаторов воспаления. Этот механизм вносит вклад в развитие перифокального воспаления в очаге некробиоза.

Роль перекисного окисления липидов
в патогенезе пародонтита

В норме ПОЛ ограничивается физиологической антиоксидантной системой (АОС).

• В клетках к этой системе относятся такие вещества, как α-токоферол (витамин Е), аскорбиновая кислота (витамин С), глутатион (GSH) и др.

• Основа АОС – ферменты: cупероксиддисмутаза, которая превращает супероксидный радикал О₂^●ˉ в Н₂О₂. Каталаза, глутатион-пероксидаза и другие пероксидазы обезвреживают Н₂О₂. После действия этих ферментов развитие ПОЛ уже ослабевает или прекращается вовсе.

В некоторых случаях может происходить нарушение системы антиоксидантной защиты (гиповитаминозы Е и С, длительное избыточное питание жирной пищей, стрессы (эмоциональный стресс, гиподинамия, переохлаждение и др.)).

• При этом развивается синдром пероксидации. Он включает повреждения клеточных мембран (следствие пероксидации фосфолипидов), ингибирование многих ферментов, нарушение клеточного деления и накопление продуктов перекисной денатурации липидов и белков.

• Пероксидация сопровождается разрыхлением эпителия, отеком, расширением соединительнотканной основы десны и усилением резорбции альвеолярного отростка. Уменьшается скорость синтеза коллагена костной ткани пародонта по сравнению с контролем.

Тяжелый ОЭБС вызывает:

• дилатацию (расширение) сосудов пародонта,

• усиливается ингибирующий эффект пародонта на агрегационную активность тромбоцитов.

• Накопление токсичных продуктов ПОЛ способствует синтезу тромбоксанов, ингибируя образование простациклина (ПГ I₂).

Гиподинамия (ограничение двигательной активности) сопровождается:

• активацией ПОЛ в тканях пародонта, в печени, сердце, скелетных мышцах.

• появляются нарушения отдельных компонентов антиоксидантной системы.

• нарушением обмена Са²⁺: увеличивается выведение Са с калом и мочой.
Через 1,5 месяца неподвижности прогрессируют дистрофические изменения в альвеолярном отростке, что наиболее выражено в дистальных отделах нижней челюсти. Атрофия в ротовой полости при гиподинамии сопровождается значительными тканевыми нарушениями - образованием пародонтальных карманов, усилением резорбции межальвеолярных и межкорневых перегородок моляров.

Окислительные механизмы патогенеза пародонтита

Наряду с неферментативным ПОЛ в тканях идёт физиологическое ферментативное окисление полиеновых жирных кислот. Наиболее активный предшественник эйкозаноидов – арахидоновая кислота, входящая в фосфолипиды плазматических мембран клеток. Фосфолипаза А₂ мобилизует из ФЛ мембран арахидоновую кислоту, из которой в циклооксигеназном пути образуются локальные гормоны простагландины и тромбоксаны, а при участии липооксигеназы – лейкотриены. Общий путь её участия в образовании эйкозаноидов представлен на рисунке↓.

• ПГ – медиаторы воспаления,

• ТХ – проагреганты и вазоконстрикторы,

• ПЦ – наоборот: антиагрегант и вазодилятатор.

• ЛТ А4 оказывает ингибирующее, а ЛТ С4 и D4 - стимулирующее действие на агрегационную способность тромбоцитов.

• ЛТ связаны с иммунными и воспалительными процессами:

• ЛТ В4 усиливает миграцию лейкоцитов в ткани.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 488 | Нарушение авторских прав