АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВЛИЯНИЕ ТАБАЧНОГО ДЫМА НА СОСТОЯНИЕ ПОЛОСТИ РТА

Прочитайте:
  1. II этап — этап погружения в гипнотическое состояние
  2. III. Исследование влияния на психофункциональное состояние подростков
  3. А. Плоскоклеточный ороговевающий рак слизистой оболочки полости рта.
  4. Актиномикоз полости рта
  5. Аллохтонная микрофлора полости рта представлена микробами, присущими другим областям. В её состав входят виды, обычно обитающие в кишечнике или носоглотке.
  6. Анаэробные возможности организма, факторы, их определяющие, методы оценки и изменения под влиянием спортивной тренировки.
  7. Аускультация брюшной полости
  8. Аутоиммунный тиреоидит — приговор или обратимое состояние?
  9. Аэробные возможности организма, факторы их определяющие, методы оценки и изменения подд влиянием спортивной тренировки.
  10. Б) ВЛИЯНИЕ НА АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЕЛ

Слизистая оболочка полости рта и ротовая жидкость являются местом первичного действия различных компонентов табачного дыма.

1. Слизистая оболочка твердого и переднего отдела мягкого неба, щёк – по линии смыкания зубов, ретромолярного пространства, подъязычной области, языка, контактируя с продуктами перегара табака, находится в состоянии хронического воспаления, а при длительном их воздействии наступает ее кератинизация.

2. Продукты сгорания табака токсически влияют на лейкоциты, мигрирующие в полость рта для фагоцитарной функции, никотин – на сосудистое русло пародонта.

• Снижение концентрации защитных белков ротового секрета способствует активации протеолитических ферментов, основными источниками которых являются лейкоциты, макрофаги, слущенные эпителиальные клетки. Среди них особое значение имеют протеиназы гранулоцитов, макрофагов (коллагеназа, эластаза) и некоторые другие ферменты (миелопероксидаза). Они повреждают эластин, коллаген, базальные мембраны, фибриллярные структуры соединительной ткани.

• Наряду с этим ПМЯЛ выделяют кининобразующие ферменты, катализирующие образование вазоактивных кининов. Эти вещества способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, расширению капилляров, артериол и обусловливают эмиграцию гранулоцитов в очаг поражения.

• Курение нарушает баланс в системе протеиназы - ингибиторы, что приводит к ее декомпенсации, нарушению гомеостаза, развитию воспалительных и деструктивных процессов у курильщиков. Химические компоненты табачного дыма оказывают активирующее действие на синтез и выход протеиназ из клеток, снижают ингибиторный потенциал.

• Полагают, что угнетение активности ингибиторов протеиназ – один из патогенетических факторов развития местной воспалительной реакции слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у курильщиков.

3. У курильщиков уменьшено количество секреторного IgA → снижение локального иммунитета.

4. Наблюдение разных групп курильщиков и людей, прекративших курение или не куривших никогда, показало, что в группе злостных курильщиков (20 сигарет и более в сутки), и "умеренных" курильщиков (менее 20 сигарет в сутки) воспалительные заболевания пародонта чрезвычайно плохо поддаются и терапевтическому, и хирургическому излечению.

5. В процессе потребления табачных изделий изменяется химический состав ротовой жидкости. Это связано с тем, что в табачном дыме высокая концентрация нитритов и анионов тиоционата. Эти вещества способствуют нитрозилированию аминов, в результате в ротовой полости образуется огромное количество канцерогенных нитрозаминов. Кроме того, высокая нагрузка на системы детоксикации организма, стимулирует выделение табачных токсинов и их метаболитов в полость рта со слюной.

У курильщиков более интенсивно образуются зубные отложения (зубной камень, зубная бляшка), при курении значительные температурные перепады в области зубов способствуют образованию микроповреждений, в которые наряду с микробами активно внедряются вязкие вещества табачных смол, характерно окрашивая зубы и зубные отложения («зубы курильщика»). Всё это предрасполагает к заболеванию кариесом, потере зубов.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 760 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)