АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИНДРОМ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Доцент Н.В.Антропова

Заболевания вен нижних конечностей объединяются в термин венозная недостаточность. Венозной недостаточностью нижних конечностей называют любую дисфункцию механизма оттока венозной крови из нижних конечностей. Она может быть острая, связанная о. окклюзией венозного сосуда, или хронической, длительно развивающейся вследствие нарушения функции клапанов вен либо изменений стенки вены.

АНАТОМИЯ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Понять суть венозной недостаточности невозможно без знания анатомии. Вены нижних конечностей представлены двумя системами: 1. поверхностной, 2. глубокой. К поверхностным венам относятся большая и малая подкожные вены. Глубокие вены многочисленны: вены стопы, передние и задние большеберцовые, малые берцовые, внутримышечные, подколенная вена, глубокая вена бедра, бедренная вена. Между поверхностными и глубокими венами постоянно осуществляется кровоток посредством перфорантных (коммуникантных) вен. Большая часть крови, точнее 9/10 части, сосредоточена в глубокой системе и лишь 1/10 часть находится в поверхностных венах. В норме венозная кровь направляется из поверхностной системы в глубокую и вверх. Антеградному току крови способствует работа клапанов, имеющих двухстворчатое строение. Благодаря этому венозная кровь продвигается от стопы вверх по конечности в сторону сердца. При разрушении клапанов возникает ретроградный ток крови, что приводит к застою венозной крови в конечностях. Стенка вены состоит из трёх слоев: 1. интимы, 2. мышечного слоя, 3. адвентиции. Клапаны представляют собой складки интимы в виде двух створок. Большое практическое значение имеет подклапанное пространство. В расширенном участке вены под клапаном ламинарный поток крови сменяется турбулентным, что способствует формированию тромба.

Поверхностные вены располагаются в подкожной клетчатке над фасцией в отличие от глубоких вен, которые находятся под фасцией. Большая подкожная вена - самая длинная вена человеческого организма, берёт начало над медиальной лодыжкой, проходит по медиальной поверхности конечности до паховой складки и впадает в бедренную вену. По пути в неё впадает множество мелких ветвей. Малая подкожная вена начинается тыльными венами латеральной поверхности стопы, проходит позади наружной лодыжки, вдоль края ахиллова сухожилия по задней поверхности голени, в верхней трети голени прободает фасцию и, поднимаясь до подколенной ямки, впадает в подколенную вену.

Глубокие вены нижних конечностей сопровождают одноименные артерии. Это передние и задние большеберцовые, малые берцовые подколенная и внутримышечные вены. Передние большеберцовые вены являются продолжением вен, сопровождающих тыльную артерию стопы (a. dorsalis pedis). Они проходят вместе с передней большеберцовой артерией до проксимального края межкостной мембраны. Задние большеберцовые вены начинаются под медиальной лодыжкой из подошвенных вен и сопровождают задние большеберцовые артерии. Малоберцовые вены восходят от заднебоковой части пяточной области, собирают притоки от внутримышечных вен и впадают в задние большеберцовые вены. Последние несут кровь в подколенную вену, которая на бедре продолжается в глубокую вену бедра, далее бедренную вену, которая затем впадает в наружную подвздошную вену. Далее венозная кровь проходит по общей подвздошной вене, нижней полой вене, которая вместе с верхней полой веной впадают в правое предсердие сердца.

Коммуникантные вены являются связующим звеном между поверхностными и глубокими венами конечности. Их количество вариабельно (от 50 до 112). Диаметр просвета составляет от 0, 01 до 3 мм. Коммуникантные вены имеют клапаны, кроме вен стопы, которые в норме пропускают кровь только в одну сторону - из поверхностных вен в глубокие. Коммуникантные вены бывают прямыми и непрямыми. Последние соединяют поверхностную и глубокую венозные системы через разветвленную сеть межмышечных вен. Наибольшее число коммуникантных вен располагается на голени, где они дифференцируются в три группы: медиальную, заднюю и переднюю.

ФИЗИОЛОГИЯ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Основная функция вен нижних конечностей - направлять венозную кровь из нижележащих отделов вверх к сердцу. Осуществлению этой функции способствуют три основных механизма:

1. работа сердца как "центрального насоса"

2. деятельность "периферического насоса" - сокращение мышц стопы, голени, бедра, брюшной стенки, диафрагмы

3. силы гравитации.

Сокращения сердечной мышцы способствуют прохождению крови снизу вверх. Пульсация артерий также благоприятствует антеградному току крови по венам. Очень важна работа "периферического сердца. При ходьбе, движении конечности сокращаются мышцы голени, которые сжимают глубокие вены, при этом кровь продвигается в антеградном направлении. Одновременно кровь из поверхностных вен проходит в глубокие через открытые клапаны коммуникантных вен, что приводит к снижению гидростатического давления в поверхностных венах. Диафрагма при дыхании способствует присасыванию крови к сердцу из вен таза, нижней полой вены. Мышцы брюшной стенки при сокращении создают повышенное внутрибрюшное давление, при котором сдавливается нижняя полая вена и создаются условия, благоприятствующие продвижению крови от периферии к сердцу. Гравитационные механизмы представлены функцией капилляров, вен и мелких лимфатических сосудов, которые способствуют резорбции тканевой жидкости в кровь, возврату жидкости из тканей в кровяное русло. Гидростатическое давление в капиллярах достаточно велико, особенно в вертикальном положении. В этих условиях нормальный обмен жидкости из тканей в кровяное русло зависит от состоятельности венозных и лимфатических капилляров.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Варикозное расширение вен нижних конечностей - наиболее распространенное хирургическое заболевание. 20% населения России страдает этим недугом. Эта болезнь снижает качество жизни, приносит эстетические огорчения, ограничивает трудоспособность. Вместе с тем варикозная болезнь может привести к тяжёлым осложнениям (тромбоз, тромбофлебит, кровотечение из варикозных узлов, трофические язвы), а также представлять угрозу для жизни при развитии тромбоэмболии легочной артерии. Опасность возникновения осложнений варикозного расширения вен нижних конечностей недооценивается врачами поликлиник, а среди населения вовсе не рекламируется. Роль своевременного лечения этой распространенной патологии велика и должна пропагандироваться врачами-интернистами, а также хирургами поликлинической сети.

Этиология варикозной болезни. В настоящее время признаётся наследственная теория А. Н. Введенского. Предполагается наследственная слабость венозной стенки из-за нарушения соотношения эластина и коллагена в мышечной оболочке вены в сторону увеличения содержания коллагена. Эластичность венозной стоики ослабевает и, в условиях постоянно действующего гидростатического давления, которое испытывают стенки вен нижних конечностей, последние постепенно истончаются, что приводит к расширению просвета вены. Длительное стояние на ногах, физические нагрузки, беременность, роды способствуют развитию варикозного расширения вен на ногах. Существует ряд профессий, при которых это заболевание носит профессиональный характер (продавцы, ткачихи, хирурги, учителя, сталевары, работники прокатных станов, парикмахеры и т. д.) Наибольшая частота варикоза у женщин может быть объяснена влиянием прогестерона на сократимость мышечных волокон венозной стенки. Важное значение в прогрессировании варикоза имеет ожирение.

Кроме первичного варикозного расширения вен нижних конечностей, которое объясняется как наследственными причинами, так и приобретенными факторами, существует вторичное варикозное расширение вен, как следствие других заболеваний. Прежде всего это врожденные ангиодисплазии, посттромбофлебитический синдром. У 75% больных встречается первичное варикозное расширение вен, у 25%- вторичное.

Патогенез варикозной болезни. При истончении стенки вены в силу различных причин просвет сосуда постепенно расширяется. Расширение диаметра вены приводит к растяжению клапанов и нарушению их функции (относительная клапанная недостаточность), что обуславливает ретроградный кровоток в поверхностных венах. Вследствие этого в поверхностных венах депонируется значительно большее количество крови, чем в норме, что называется венозной гипертензией. На этом фоне прогрессирует расширение поверхностных вен, один за другим выходят из строя их клапаны.

На этом болезнь не останавливается. Варикозная болезнь затрагивает не только систему поверхностных вен нижних конечностей, страдает также аппарат коммуникантных вен, нарушается механизм "перекачки" крови из поверхностных вен в глубокие. Венозная гипертензия распространяется на коммуникантные вены, особенно в области голени, приводит к их расширению, относительной недостаточности клапанов. В результате несостоятельности клапанов коммуникантных вен кровь проходит в глубокие вены, но в фазу диастолы забрасывается в поверхностную сеть, усугубляя венозную гипертензию. Таким образом, наблюдается извращенный кровоток в виде венозного рефлюкса в местах локализации коммуникантных вен, что объясняет наибольшую выраженность болезненных проявлений (гиперпигментация, индурация кожи, дерматит, боли, отёки, язвы) на голени.

Постоянный застой венозной крови приводит к нарушениям микроциркуляции. Пропотевание форменных элементов крови объясняет изменение окраски кожи, белка - индурацию, склероз мягких тканей. Постоянная отечность стопы, голени указывает на нарушение функции венозных и лимфатических капилляров по резорбции жидкости. В тканях происходит скопление продуктов распада, снижение напряжения кислорода, концентрация свободных радикалов. На этой почве формируется язвенный дефект. Чаще всего в области медиальной лодыжки, нижней трети голени в местах несостоятельных коммуникантных вея, в зонах извращенного венозного кровотока.

Таким образом, основное в патогенезе варикозного расширения вен нижних конечностей - поражение двух венозных систем: расширение поверхностных вен и несостоятельность их клапанов с аналогичными изменениями в коммуникантных венах.

Классификация варикозного расширения вен

Стадии заболевания:

I стадия - компенсации (жалоб нет, видны извитые расширенные вены на голени, бедре)

II стадия - субкомпенсации (варикозное расширение вен нижних конечностей, жалобы на тяжесть в ногах к вечеру, пастозность стоп, голеней, судороги в икроножных мышцах)

III стадия - декомпенсации (выраженные жалобы на тяжесть, распирание в ногах, отёки голени, стоп, зуд кожи, дерматит, гиперпигментация, индурация, трофические язвы)

По этиологическому признаку: первичный варикоз поверхностных вен вторичный варикоз поверхностных вен

По характеру развития:

восходящий варикоз (приобретенный)

нисходящий (наследственный)

Тип варикозного расширения вен: магистральный

рассыпной

смешанный

Локализация заболевания:

большая подкожная вена

малая подкожная вена

сочетанная

Классификация CEAP

КЛИНИЧЕСКИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО

Наиболее частая жалоба пациента с варикозным расширением вен нижних конечностей - чувство тяжести, усталости в ногах в конце дня. Отёчность стоп и голеней, которые проходят после ночного отдыха, сопровождают данное заболевание. При прогрессировании присоединяются зуд кожи, гиперпигментация кожи в нижней трети голени, дерматит, язвы.

При сборе анамнеза важно уточнить данные о начале болезни. Первичное варикозное расширение вен чаще выявляется в возрасте 20-30 лет, у женщин - после родов. Вторичный варикоз связан с перенесенным тромбофлебитом и встречается у лиц старше 50-60 лет. Следует помнить о том, что в половине случаев пациенты могут не знать о перенесенном тромбозе глубоких вен, так как он протекает в стертой форме (умеренная отечность стопы, голени, боли в конечности). Наиболее часто тромбофлебит глубоких вен возникает после перелома костей голени, стопы, длительного ношения гипсовой повязки. Более редко вторичное варикозное расширение вен возможно при наличии врожденных дисплазий сосудов нижних конечностей (синдром Клиппеля-Треноне, синдром Паркса-Вебера-Рубашова). Клинические проявления указанных синдромом обнаруживаются в раннем возрасте.

Кроме того, встречается вторичное варикозное расширение вен нижних конечностей при сдавлении последних опухолью брюшной полости огромных размеров. Это обстоятельство побуждает врача осматривать живот в обязательном порядке.

В большинстве случаев диагностика варикозного расширения вен не сложна. Пациента следует осматривать как в лежачем положении, так и стоя. Подвергается осмотру большая подкожная вена от медиальной лодыжки до паховой складки, а также малая подкожная вена по задней поверхности голени до латеральной лодыжки. Обращают внимание на отечность стопы, голени, гиперпигментацию, индурацию кожи, воспалительные явления (дерматит, раны), трофические язвы.

При обследовании больного с варикозным расширением вен нижних конечностей проводятся функциональные пробы для выявления несостоятельности клапанов поверхностных, коммуникантных вен, проходимости глубоких вен.

Несостоятельность клапанов поверхностных вен определяется с помощью следующих проб:

1. проба Гаккенбруха (кашлевого толчка) - при кашле определяются толчкообразные движения в верхней трети большой подкожной вены.

2. проба Шварца - проводится в положении стоя. Исследующий накладывает руку на варикозно расширенную вену в верхней трети бедра, другой рукой в нижней трети бедра производят толчкообразные движения. При несостоятельности клапанов большой подкожной вены определяется передаточная волна крови в проксимальном направлении.

3. проба Броди-Троянова-Тренделенбурга - больного укладывают на спину с поднятой вертикально конечностью с целью опорожнения вен от крови. Затем в средней трети бедра накладывают резиновый жгут и больного переводят в вертикальное положение. При несостоятельности клапанов поверхностных вен через 15 секунд начинается заполнения вен ниже жгута.

Для определения несостоятельности клапанов коммуникантных вен используются пробы:

1. проба Шейниса (3-х жгутовая) - в положении лёжа конечность поднимают для опорожнения крови, затем накладывают 3 жгута (в средней трети, нижней трети бедра и верхней трети голени. Больного переводят в вертикальное положение. Появление варикозных вен между жгутами свидетельствует о локализации несостоятельных коммуникантных вен.

2. проба Пратта (с двумя бинтами) - в горизонтальном положений конечность бинтуют эластичным бинтом от стопы до средней трети бедра. Сверху от паховой складки начинают накладывать другой эластический бинт навстречу первому бинту. Затем пациента поднимают и в вертикальном положении по мере снятия первого бинта проводят бинтование вторым бинтом сверху вниз оставляя пространство между ними. Появление вен в этом промежутке свидетельствует о наличии коммуникантных вен.

3. пальпаторный метод - при пальпации голени пальцем в местах несостоятельных коммуникантных вен выявляются дефекты фасции.

Примитивная диагностика проходимости глубоких вен проводится с помощью нижеперечисленных проб:

1. проба Дельбе-Пертеса (маршевая) - в вертикальном положении больному накладывают резиновый жгут на среднюю треть бедра, после чего он ходит 5-10 минут. Если после этого поверхностные вены спадаются, то глубокие - проходимы. При непроходимости глубоких вен пациент ощущает распирающие боли, а поверхностные вены остаются напряженными (переполненные венозной кровью)

2. проба Мейо-Пратта (маршевая) - на конечность накладывают эластичный бинт в горизонтальном положении, затем больной ходит 40-45 минут, при отсутствии болей в нижних конечностях можно предположить проходимость глубоких вен.

Кроме клинического осмотра, проведения функциональных проб в диагностике варикозной болезни используются:

1. ультразвуковая допплерография

2. цветное ангиосканирование

3. флебография (дистальная и ретроградная)

Дифференциальный диагноз

1. Вторичное варикозное расширение вен после перенесенного тромбофлебита глубоких вен (посттромбофлебитический синдром (

2. Вторичное варикозное расширение поверхностных вен в связи с врожденной дисплазией сосудов:

а. синдром Клиппеля - Треноне (недоразвитие глубоких вен нижних конечностей, их частичная непроходимость, на коже конечностей видны синие пятна, явления лимфостаза, расширение поверхностных вен, боли в ногах)

б. синдром Паркса - Вебера - Рубашова (наличие артерио-венозных свищей, увеличение конечности с рождения, хромота, кожные покровы на ощупь горячие, при аускультации в области свищей - феномен "кошачьего мурлыканья")

3. Вторичное варикозное расширение вен при наличии объёмных новообразований малого таза

4. Облитерирующий эндартериит или атеросклероз сосудов нижних конечностей (симптом "перемежающей хромоты", снижение, отсутствие пульсации артерий нижних конечностей).

5. Диабетическая ангиопатия (наличие сахарного диабета, поражение мелких артерий стопы и голени, остеохондропатия, отсутствие варикоза поверхностных вен).

6. Артрозо-артриты нижней конечности (выраженный болевой синдром в области сустава, больше при движении, изменения на рентгенограммах)

7. Неврит (боли по ходу нервов)

8. Корешковый синдром при остеохондрозе позвоночника

9. Подагра (боли в мелких суставах стопы, больше в покое, деформация костей в области суставов)

10. Миозит (боли по ходу мышц конечности после физических нагрузок, травмы).

Осложнения варикозной болезни:

1. тромбофлебит поверхностных вен с возможным исходом в

2. тромбофлебит глубоких вен тромбоэмболию легочной

артерии

3. кровотечение из варикозных узлов

4. трофическая язва

Рекомендации больным с варикозным расширением вен:

1. Не рекомендуется длительное стояние на ногах

2. Не рекомендуется длительная ходьба, езда на велосипеде, бег, интенсивные занятия спортом

3. Рекомендуется плавание, контрастный душ конечностей

4. Рекомендуется эластическая компрессия нижних конечностей (эластические бинты, колготы, чулки)

5. Рекомендуется нормализация веса при ожирении

6. Рекомендуется частый отдых с возвышенным положением конечностей.

Лечение больных с варикозным расширением вен

I стадия: флебосклерозирование

консервативное лечение

II стадия: оперативное лечение в сочетании

с флебосклерозированием мелких ветвей

III стадия: а. оперативное лечение в сочетании с флебосклерозированием

б. медикаментозная терапия (детралекс, гинкор-форт, троксевазин, венорутон, эскузан, анавенол)

в. лечение трофической язвы, дерматита

Флебосклерозирование

Суть метода склерозирования вен состоит во введении в вену, пораженную варикозом, препаратов, приводящих к асептическому воспалению интимы и превращению вены в последствии в соединительнотканный тяж. Для склерозирования используют препараты: этоксисклерол (Германия), фибро-вейн (Англия), тромбовар (Франция). Флебосклерозирование имеет четкие показания и не заменяет оперативного лечения во II и III стадиях заболевания. Цель лечения варикозной болезни во II и III стадиях - удаление поверхностных вен плюс перевязка несостоятельных коммуникантных вен. Флебосклерозирование решает только первую часть лечения, но причину извращенного кровотока этот метод лечения не ликвидирует. Методика склерозирования Фегана (введение склерозирующих препаратов в пустую вену с блокированием участка просвета вены) позволяет надеяться на разрешение этой проблемы.

Осложнения флебосклерозирования:

1. попадание склерозанта под кожу с развитием некроза

2. проникновение склерозирующего вещества в глубокую систему с возникновением флебита глубоких вен

3. аллергическая реакция на препарат.

Склерозирование боковых ветвей до и после операции позволяет уменьшить травматизацию операции за счет уменьшения числа разрезов. В последнее время практикуется методика интраоперационного склерозирования основного ствола и притоков с хорошим косметическим эффектом при соблюдении радикальности лечения.

Консервативное лечение

1. Эластическая компрессия подкожных вен нижних конечностей (эластические бинты, чулки, колготы)

2. Флебопротекторы: детралекс, гинкор форт, гливенол, анавенол, эскузан, венорутон, троксевазин, теоникол

3. Препараты, улучшающие микроциркуляцию: ацетилсалициловая кислота, трентал, никотиновая кислота, реополиглюкин

4. Снятие болевого синдрома: гель "Троксевазин ", мазь, гель "Венитан", "Эссавен-гель".

Хирургическое лечение

Цель хирургического лечения варикозного расширения вен - воздействие на основные патогенетические звенья заболевания:

1. удаление варикозно расширенных поверхностных вен и их притоков

2. разобщение поверхностной венозной сети с глубокой (перевязка измененных коммуникантных вен).

Противопоказания к операции:

1. непроходимость глубоких вен нижних конечностей

2. тяжелые заболевания в стадии декомпенсации

3. рожа нижних конечностей (операция не ранее чем через 3-4 месяца)

До операции проводится маркировка поверхностных вен и несостоятельных коммуникантных вен (на основании проб, пальпации, данных УЗДГ).

Удаление варикозных вен производится с помощью зонда по Бебкоку - Нарату. Возможна электрокоагуляция поверхностных вен, коагуляция лазером, иссечение по Маделунгу, прошивание по Клаппу, катетерное склерозирование основного ствола и притоков.

Перевязка несостоятельных коммуникантных вен производится различными способами:

1. надфасциально - по Кокетту

2. под фасцией - по Линтону

3. под фасцией - с помощью эндоскопа. Последняя методика позволяет достигать превосходного косметического результата с высокой степенью радикальности.

При получении данных (УЗДГ, флебография) о несостоятельности глубоких вен необходима коррекция клапанов указанных вен (спираль Веденского, интравазальная коррекция).

Несмотря на простоту и многообразие методов оперативного лечения процент рецидивов варикозной болезни достаточно велик - 25%. Причины рецидива заболевания:

1. не ликвидированы все несостоятельные коммуникантные вены, особенно на голени.

2. оставлены основные стволы вен поверхностной системы

3. не устранена несостоятельность клапанов глубоких вен

Особые трудности представляет лечение больных в третьей стадии заболевания при наличии трофических язв. Полное исчезновение трофической язвы возможно только после оперативного лечения, так как под дном язвы всегда находятся несостоятельные коммуникантные вены, которые нуждаются в перевязке. С другой стороны, оперативное вмешательство при наличии инфицированного очага на конечности может привести к нагноению послеоперационных ран, септическим осложнениям. Наилучший вариант - консервативным лечением добиться временного закрытия язвы и оперировать больного. Нередко не удаётся закрыть язву. В таких случаях производят только санацию язвы различными способами (использование антисептиков (хлоргексидин, диоксидин, мирамистин, мазей на водорастворимой основе - левомеколь, диоксиколь, левосил, эндо-лимфатическое введение антибиотиков, применение аэротерапевтических установок (АТУ), где проводится бесповязочное лечение в стерильных условиях проточным воздухом с определенными параметрами микроклимата; лечение лазером, NO-терапия).

ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Тромбофлебит - воспаление стенки вены, начиная с интимы, с образованием тромба в просвете сосуда.

Этиология тромбофлебита:

1. замедление скорости кровотока

2. варикозное расширение вен

3. гиперкоагуляция крови

4. действие на сосуды травматического, аллергического, опухолевого, факторов.

Вышеуказанные факторы реализуются в зоне измененного тока крови (ламинарный - турбулентный потоки). Подобные условия создаются в подклапанном пространстве вены. В последующем тромботические массы нарастают и блокируют сосуд. Дальнейшее распространение тромботических масс может проходить как в проксимальном, так и дистальном направлениях.

Клиническая диагностика острого варикотромбофлебита в большинстве случаев не вызывает существенных затруднений. Превалируют достаточно яркие местные симптомы, общее самочувствие большинства больных остается удовлетворительным. При распространенном поражении может наблюдаться субфебрилитет. Пациентов беспокоят различной интенсивности боли в пораженной конечности. При осмотре отмечается полоса гиперемии в проекции пораженной варикозно расширенной вены. Пальпация выявляет в этой зоне болезненный тяж. Контуры и размеры пальпируемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной полиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и, опорожняясь от крови, полностью спадаются в положении «лежа». В случаях тромботического поражения конгломерата варикозных вен инфильтрат теряет линейный характер и приобретает неправильную форму, иногда достигая значительных размеров. Важно оценить наличие и характер отека пораженной конечности. При тромбофлебите поверхностных вен он носит сугубо местный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отек и цианоз дистальный отделов конечности указывают на тромботическое поражение глубоких вен. Яркая гиперемия кожи над пораженным сосудом, характерная для первых дней заболевания, к 6-7 дню обычно проходит, и кожа приобретает сначала синюшный, а затем коричневатый оттенок.

Следует подчеркнуть, что только описанные выше симптомы указывают на наличие тромбофлебита. До сих пор мы часто сталкиваемся с тем, что для некоторых врачей термин тромбофлебит вообще является синонимом варикозного расширения подкожных вен.

Особое внимание необходимо обращать на локализацию тромбофлебита. Во-первых, необходимо определить, поражен ли ствол магистральной подкожной вены или тромбированы их притоки. В последнем случае уплотненный, болезненный тяж с гиперемией кожи над ним выявляется вне проекции большой или малой подкожных вен.

Во-вторых, нужно установить проксимальную границу распространения тромбоза в поверхностной венозной магистрали, поскольку именно это определяет тактику ведения больных. Наиболее опасны так называемые восходящие формы варикотромбофлебита, когда по мере развития заболевания процесс распространяется из дистальных отделов конечности в проксимальном направлении. Восходящий тромбофлебит реально угрожает распространением тромбоза на глубокие вены и развитием эмболии легочных артерий. К сожалению, ценность физикального обследования для точного установления протяженности тромбоза невысока. У 30 % больных истинная его граница в поверхностных венах расположена на 15-20 см выше клинически определяемых признаков тромбофлебита, поэтому для правильного решения вопросов лечебной тактики необходимо применение инструментальных методов диагностики.

Мы вынуждены констатировать, что распространенной практикой является ориентация врачей на данные реовазографии или ультразвуковой допплерографии. Первый способ не дает никакой информации не только о распространенности тромбоза поверхностных вен, но даже о его наличии. Допплерография, обладая несомненными достоинствами в диагностике хронической венозной патологии, не позволяет достоверно установить протяженность тромбоза в подкожной магистрали и наличие его (особенно неокклюзивных форм) в глубоких венах.

Наиболее точную диагностическую информацию предоставляет ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием кровотока, прежде всего, благодаря возможности прямой визуализации сосудов. Это исследование позволяет оценить состояние стенок и просвета вен, наличие в них тромботических масс, характер тромба (окклюзивный, неокклюзивный) и даже ориентировочно судить о его «возрасте», то есть степени организации. Ультразвуковое сканирование подкожных вен дает возможность с абсолютной точностью выявить истинную протяженность тромбоза. В случае его перехода на глубокие вены с помощью сканирования можно определить, фиксирован ли тромб к стенке глубокой вены или свободно плавает (флотирует) в ее просвете. Симультанное применение допплерографии и цветового кодирования существенно повышает достоверность получаемой информации.

Обязательным этапом ангиосканирования является исследование всех без исключения глубоких вен обеих нижних конечностей, поскольку возможно симультанное развитие в них тромбоза. Частота его достигает 10%. Чаще всего он протекает бессимптомно или маскируется клиникой острого варикотромбофлебита.

Рентгеноконтрастная флебография имеет ограниченное значение в диагностике этого заболевания. Ее использование целесообразно лишь при распространении сафено-феморального тромбоза на подвздошные и нижнюю полую вены. В подобных ситуациях речь может пойти о прямых или непрямых (эндовазальных) вмешательствах на нижней полой вене.

Какова роль лабораторной диагностики? Она невелика. Клинический анализ крови выявляет умеренно выраженные признаки воспаления (небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительную реакцию на CRP). Исследование различных компонентов системы гемостаза не имеет самостоятельного диагностического значения. Между тем многие врачи почему-то считают высокий уровень индекса протромбина маркером венозного тромбоза. Если у пациента с варикозной болезнью этот показатель превышает 100%, то они выставляют диагноз острого тромбоза и направляют его в стационар, даже при отсутствии каких-либо клинических признаков. Такой подход не выдерживает никакой критики, не может заменить физикального и инструментального обследования и должен быть оставлен в прошлом.

О чем еще необходимо помнить, сталкиваясь с больными варикотромбофлебитом? Следует обязательно исключить паранеопластический его характер. Так известно, что 1/3 больных раком тела поджелудочной железы (весьма коварной формы онкологического процесса, при которой длительное время отсутствуют какие-либо локальные признаки) первично обращаются к врачу с симптомами тромбофлебита. Поэтому по отношению к пациентам с острым тромбофлебитом очень важна онкологическая настороженность врача. Тогда при малейших сомнениях помимо общеклинического обследования должно быть проведено тщательное ультразвуковое исследование органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза, щитовидной железы, гастро- и колоноскопия, рентгеновское исследование грудной клетки.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 352 | Нарушение авторских прав