АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Роль плазменных компонентов в гемостазе.

Для осуществления механизма окончательного гемостаза, а именно для образования вторичной гемостатической пробки, важен процесс свертывания крови. В этом процессе принимают участие факторы свертывания крови, синтез которых происходит в паренхиматозных клетках печени.

В интактном сосуде факторы свертывания (прокоагулянты) циркулируют в форме неактивных проэнзимов – предшественников. Повреждение сосудистой стенки, как и в случае с тромбоцитами, сопровождается последовательной активацией факторов свертывания крови. В результате образуются два основных компонента коагуляционного гемостаза – тромбин и фибрин, которые стабилизируют первичную тромбоцитарную пробку и таким образом способствуют окончательному гемостазу.

На основании изучения функции и взаимодействия факторов свертывания крови в 1964 г. Была предложена так называемая каскадная модель процесса свертывания крови. Основное внимание в этой модели уделено структуре коагуляционного процесса как серии протеолитических реакций, в результате которых, факторы свертывания трансформируются в свою активную форму. При этом клеточные компоненты, на которых происходит композиция энзиматических комплексов, рассматриваются как источник анионных фосфолипидов.

Согласно каскадной модели, активация коагуляционных факторов, приводящая к образованию тромбина и фибрина, осуществляется двумя путями – внешним и внутренним, в зависимости от характера активирующей поверхности на начальных этапах процесса свертывания крови.

Для внешнего пути такой поверхностью является тканевой фактор (ТФ). Контакт с ТФ происходит после повреждения эндотелия, поскольку он находится в субэндотелиальных структурах (отсюда и название – внешний путь). Отличительной особенностью внешнего и внутреннего пути является участие различных прокоагулянтов в образовании протромбиназы, которая представляет собой комплекс из активированных факторов Xa и Va.

Образование протромбиназы по внешнему пути запускается ТФ, который в комплексе с фактором VIIa и при участии ионов кальция активирует фактор Х. Внутренний путь образования протромбиназы начинается с активации фактора XII при контакте крови с субэндотелиальными компонентами сосудистой стенки, в частности, с коллагеном. Процесс активации фактора XII усиливается калликреином. В последующем XIIa при участии высокомолекулярного кининогена трансформирует фактор XI в активную форму, который, в свою очередь, активирует фактор IX. Далее активные формы факторов IX VIII на поверхности активированных тромбоцитов образуют теназный комплекс, который непосредственно трансформирует фактор X в Xa. С момента образования фактора Xa и соответственно протромбиназы процесс свертывания крови идет по общему пути с неизменным набором факторов [1].

Одновременно с уплотнением сгустка начинается постепенное ферментативное разрушение образовавшегося фибрина – фибринолиз. Лизис тромба обеспечивает активирующийся в процессе гемокоагуляции фермент плазмин. Плазмин способствует расщеплению фибринового полимера на небольшие фрагменты, которые фагоцитируются лейкоцитами. Благодаря фибринолизу, за несколько дней происходит восстановление ранее поврежденной стенки сосуда и кровотока в нем [7].

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 564 | Нарушение авторских прав