АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Роль тромбоцитов в гемостазе.

Прочитайте:
  1. Автоматический метод подсчета тромбоцитов
  2. Аномалии механизмов и контактной, и прокоагулянтной активности тромбоцитов одновременно.
  3. Вещества, способные изменять функцию тромбоцитов
  4. Врожденные нарушения адгезии тромбоцитов и тромбоцитарной мембраны
  5. ИЗМЕНЕНИЕ ФОРМЫ ТРОМБОЦИТОВ В НАЧАЛЬНЫХ ФАЗАХ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБА В ПОВРЕЖДЕННОЙ ОБЛАСТИ ЭНДОТЕЛИЯ АОРТЫ
  6. Исследование агрегации тромбоцитов
  7. Какие факторы вызывают агрегацию тромбоцитов? Какова динамика этого процесса?
  8. Методы определения функций тромбоцитов
  9. Наследственные нарушения адгезии тромбоцитов и тромбоцитарной мембраны
  10. Обусловленные дефектами гранул тромбоцитов

Интактные тромбоциты представляют собой безъядерные сложно организованные и метаболически активные фрагменты мегакариоцитов костного мозга. Они циркулируют в крови в виде дискоцитов с практически гладкой поверхностью в течение 10 дней. Их содержание в крови взрослого человека составляет 150-400 * 10^9/л, размер – 1 * 3 мкм. В интактном состоянии тромбоциты не взаимодействуют с неповрежденным эндотелием стенки сосудов и с другими форменными элементами крови. Клеточная мембрана тромбоцитов включает большое количество протеинов и гликопротеинов, выполняющих рецепторную функцию, что позволяет клеткам чувствительно реагировать на изменения среды. Сами мембранные фосфолипиды играют существенную роль в коагуляционной активности кровяных пластинок после их стимуляции. Стимулированные тромбоциты становятся округлыми (сфероцитами), образуют значительное число отростков (филоподий), которые облегчают их контакты друг с другом в период последующих реакций [1, 7].

Изучение гемостаза в сосудах среднего калибра привело к выделению первичного гемостаза, который заключается в сокращении сосудистой стенки и образовании первичной тромбоцитарной пробки, и вторичного гемостаза, который завершает процесс гемостаза, образуя плотный фибриновый сгусток в месте повреждения [2, 6, 7].

Адгезия тромбоцитов – прилипание их к субэндотелиальным структурам после повреждения сосуда.

Далее тромбоциты, циркулирующие в зоне повреждения, прилипают к уже адгезированным тромбоцитам и друг к другу. Это называется обратимая агрегация. В результате образуется непрочная проницаемая пробка.

Следующая фаза называется фазой секреции и необратимой агрегации. В итоге реакций этой фазы кровяные пластинки тесно сближаются друг с другом и плотно закрывают имеющийся дефект в сосудах малого и среднего калибра – пробка становится необратимой и непроницаемой для крови, кровотечение останавливается. Таким образом достигается первичный гемостаз, сокращение сосудов и образование необратимой тромбоцитарной пробки.

Начавшаяся сразу после повреждения стенки сосуда активация коагуляции с последовательной стимуляцией многочисленных белков свертывания приводит к образованию плотного фибринового сгустка, который укрепляет необратимый тромбоцитарный агрегат. Далее сократительные реакции тромбоцитов приводят к ретракции сгустка, что придает еще большей прочности. Таким образом, на этой стадии осуществляется вторичный, или окончательный гемостаз [4, 7].

Окончательным гемостазом в мелких сосудах может быть простое сокращение стенок сосудов, так как нет нужды запускать все реакции гемостаза для остановки кровотечения [1].

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 570 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)