АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Исследование агрегации тромбоцитов

Прочитайте:
  1. I-VII ПАРЫ ЧМН: СТРОЕНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ, СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ.
  2. III. Исследование влияния на психофункциональное состояние подростков
  3. III. Исследование функции почек по регуляции кислотно-основного состояния
  4. IX-XII ПАРЫ ЧМН: СТРОЕНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ, СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ
  5. Автоматический метод подсчета тромбоцитов
  6. Акушерское ультразвуковое исследование при диагностике беременности
  7. Аномалии механизмов и контактной, и прокоагулянтной активности тромбоцитов одновременно.
  8. Б).Специальное акушерское исследование.
  9. Бактериологическое исследование
  10. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

 

Общее ориентировочное представление об агрегационной способности тромбоцитов можно составить с помощью качественных методов, основанных на визуальном определении тромбоцитарных агрегатов, образующихся в пробирке (макроскопический метод) или на предметном стекле (микроскопический метод по А.С.Шитиковой) при смешивании тромбоцитарной плазмы с различными, чаще естественными, стимуляторами агрегации. В качестве последних используют растворы АДФ, тромбина, адреналина, коллагена, ристомицина.

Регистрируют время образования крупных агрегатов тромбоцитов, которое в норме обычно не превышает 10–60 с.

Наиболее полная оценка агрегационной способности тромбоцитов осуществляется при количественной фотометрической или спектрофотометрической регистрации процесса агрегации с помощью агрегографов различной конструкции.

Методы заключаются в графической регистрации изменения оптической плотности тромбоцитарной плазмы при перемешивании ее со стимуляторами агрегации (рис. 1.91).

 

 

Рис. 1.91. Кривые агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ малой концентрации.

 

Образование тромбоцитарных агрегатов ведет к увеличению светопропускающей способности тромбоцитарной плазмы.

Полученные агрегатограммы анализируют по нескольким количественным параметрам: времени начала агрегации после добавления соответствующего стимулятора, амплитуде агрегатограммы на 2-й и 6-й минутах, общей площади агрегатограммы и др. В зависимости от используемого стимулятора и его дозы агрегатограмма может иметь различную форму. При использовании в качестве стимуляторов агрегации тромбоцитов коллагена, тромбина, ристомицина регистрируют одну большую волну агрегации, а при добавлении к тромбоцитарной плазме малых доз АДФ — двухволновую агрегатограмму (рис. 1.91, а).

На агрегатограммах, полученных при использовании в качестве стимулятора малых доз АДФ, первая волна регистрируемой кривой отражает начальную агрегацию тромбоцитов, обусловленную введением извне стимулятора этого процесса. Вторая волна связана с реакцией высвобождения из тромбоцитов собственных биологически активных веществ (адреналина, АДФ, тромбоксана А2 и др.), которые усиливают начавшуюся агрегацию кровяных пластинок.

 

Запомните Отсутствие на агрегатограммах, полученных при использовании в качестве стимулятора малых доз АДФ, второй волны агрегации свидетельствует об уменьшении в тромбоцитах гранул, содержащих биологически активные вещества (недостаточность пула хранения), или о нарушении реакции высвобождения этих веществ из тромбоцитов.

 

 

В приложении 2 712051129 представлены примеры нарушения функций тромбоцитов при наиболее частых формах врожденных и приобретенных тромбоцитопатий и тромбоцитопений. Современные методы сосудисто‑тромбоцитарного гомеостаза в большинстве случаев дает возможность дифференцировать подобные состояния, по крайней мере, если они протекают в классической типичной форме.

В приложении 3 712051133 приведены принципы диагностики нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

 

4. Коагуляционный[Мф12] гемостаз: теория А.А.Шмидта–П.Моравитца

Вторичный, или коагуляционный, гемостаз обеспечивает плотную закупорку поврежденных сосудов красным тромбом, состоящим из сети волокон фибрина с захваченными ею клетками крови (тромбоцитами, эритроцитами и др.).

 

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 385 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)