АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Происходит, главным образом, за счет адгезии[a] и агрегации[b] тромбоцитов и, в меньшей степени, спазма микрососудов.

Подробно Учебник[Мф4] (2003) С. 261-263.

Происходит, главным образом, за счет адгезии [a] и агрегации ^[b] тромбоцитов и, в меньшей степени, спазма микрососудов.

Пусковую роль в первичном гемостазе играет повреждение стенок кровеносных сосудов и обнажение субэндотелиальных тканевых структур, в частности, коллагена (рис. 712050915 а).

а

б

в

г

д

Рис. 712050915. Схемы активации, адгезии и агрегации тромбоцитов при повреждении кровеносного сосуда.

а — повреждение сосуда, б — активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся cубэндотелиальных тканевых структур и фактора Виллебранда (ФВ), в — адгезия тромбоцитов к субэндотелию поврежденного сосуда, г — образование «мостиков» между волокнами коллагена и рецепторами Ib тромбоцитов, д — агрегация тромбоцитов и образование тромбоцитарного тромба («белого тромба»).

Под действием коллагена и содержащегося в субэндотелии фактора Виллебранда[Мф5] происходит быстрая активация тромбоцитов, которые, изменяя свою форму, набухая и образуя шиповидные отростки (рис. 712050915 б), адгезируют[c] к волокнам соединительной ткани по краям раны (рис. 712050915 в).

Адгезия тромбоцитов к субэндотелию поврежденных кровеносных сосудов является начальным этапом сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и связана с взаимодействием трех его компонентов:

1) специфических рецепторов мембран тромбоцитов (гликопротеина Ib, IIb, IIIа);

2) коллагена;

3) фактора Виллебранда и некоторых других белков (тромбоспондин, фибронектин).

Фактор Виллебранда образует своеобразные мостики между коллагеном субэндотелия сосудов и рецепторами (Iв) тромбоцитов (рис. 712050915 г).

Одновременно под влиянием аденозиндифосфата (АДФ)[Мф6], катехоламинов и серотонина, выделяющихся из поврежденных клеток, а также коллагена повышается способность тромбоцитов к агрегации (рис. 712050939).

Рис[Мф7]. 712050939. Последствия реакции освобождения биологически активных веществ из поврежденной ткани и тромбоцитов. АДФ — аденозиндифосфат, КА — катехоламины, С — серотонин

Из тромбоцитов выделяются и начинают действовать вещества, содержащиеся в так называемых электронноплотных и a-гранулах тромбоцитов: большое количество АДФ, серотонин, адреналин, некоторые белки, участвующие в агрегации и свертывании крови (антигепариновый фактор тромбоцитов IV, b-тромбоглобулин, пластиночный фактор роста и некоторые факторы свертывания, аналогичные плазменным — фибриноген, факторы V и VIII, калликреин, a₂-антиплазмин и др.).

Запомните

Реакция освобождения биологически активных веществ из тромбоцитов и поврежденных клеток сосудов имеет 2 важных следствия (рис[Мф8]. 712050939):

1. под влиянием АДФ, серотонина и адреналина резко усиливается процесс агрегации тромбоцитов;

2. под влиянием серотонина, адреналина и др. возникает спазм поврежденного микрососуда.

В процессе разрушения тромбоцитов из них выделяются некоторые важные факторы свертывания:

• тромбоцитарный фактор III (тромбопластин);

• антигепариновый фактор IV;

• фактор Виллебранда;

• фактор V;

• b-тромбоглобулин;

• ростковый фактор, a₂ — антиплазмин, фибриноген и др.

Многие из них аналогичны соответствующим факторам свертывания. Следует, однако, помнить, что тромбоциты, оказывая большое влияние на интенсивность и скорость локального свертывания в зоне тромбообразования, меньшее влияние оказывают и на процесс свертывания крови вообще[Мф9]. Иными словами, сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз являются взаимосвязанными (сопряженными), но все же относительно независимыми процессами.

В результате взаимодействия плазменных и высвобождающихся пластиночных факторов и тканевого тромбопластина начинается процесс свертывания крови (рис. 712050939).

В зоне первичного гемостаза образуются вначале малые количества тромбина, который с одной стороны завершает процесс необратимой агрегации тромбоцитов, а с другой способствует образованию фибрина, который вплетается в тромбоцитарный сгусток и уплотняет его.

Важную роль в формировании тромбоцитарной агрегации играют производные арахидоновой кислоты — простагландины PGG₂ и PGH₂ и др., из которых в тромбоцитах образуется тромбоксан А2, обладающий мощным агрегирующим и сосудосуживающим эффектом, а в сосудистой стенке — простациклин (PGI2), являющийся основным ингибитором агрегации.

Запомните Наиболее важными факторами, обеспечивающими первичный гемостаз, являются: • число тромбоцитов в крови; • фактор Виллебранда[Мф10]; • наличие в мембранах тромбоцитов специфического рецептора (гликопротеина Ib), обеспечивающего вместе с фактором Виллебранда адгезию пластинок к коллагеновым волокнам поврежденного сосуда; • наличие в мембранах активированных тромбоцитов рецепторов (гликопротеины IIb и IIIa), вступающих в специфическую реакцию с фибриногеном тромбоспондином и другими белками, что имеет значение в формировании необратимой агрегации пластинок. • нормальный синтез в тромбоцитах из арахидоновой кислоты тромбоксана А2 и простациклина.

У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их повреждении останавливается за 1–3 мин.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 442 | Нарушение авторских прав