АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Междисциплинарная интеграция

Таблица 1. Междисциплинарная интеграция

Содержание заняття

Синдром рвоты является проявлением ряда заболеваний органов брюшной полости и других органов им систем, список которых приведен в таблице 2, а также приводит к водно-электролитным нарушениям, аспирации рвотных масс с развитием аспирамионной пневмонии, синдрому Меллори-Вейсса и ряду других расстройств. Патогенез водно-электролитных расстройств сложен; в общем виде, возникает дегидратация, гипохлоремия, гипокалиемия и метаболический алкалоз, а гиперуреаземия, в тяжелых случаях возникает и гипонатриемия. Имеется ряж особенностей в зависимости от уровня обструкции. Клинически эти нарушения проявляются гипотензией, тахикардией, олигурией, снижением тургора мягких тканей, судорагами и могут закончится остановкой сердечной деятельности. Коррекция водно-электролитных нарушений включает инфузию изотонических (в тяжелых случаях гипертонических) солевых растворов, содержащих большое количество калия, хлоридов и других электролитов в центральную вену под контролем центрального венозного давления и диуреза. В тяжелых случаях необходимо переливание 5 и более литров кристаллоидов. Коллоидные растворы играют второстепенную роль.

Таблица 2. Перечень заболеваний, проявляющихся рвотой

В пределах этого занятия будет рассмотрена клиника, диагностика и лечение только стеноза выходного отдела желудка язвенной и опухолевой этиологии, т.к. другие хирургические заболевания, вызывающие рвоту (острый панкреатит, острый холецистит, острый аппендицит, острая кишечная непроходимость) подробно рассматриваются в других занятиях, а такие заболевания как неосложненная язвенная болезнь, печеночная колика, острый инфекционный гастроэнтерит, нейроинфекции, черепно-мозговая травма и интоксикации рассматриваются в курсах внутренней медицины, урологии, инфектологии, неврологии и психиатрии. Следует помнить, что пилородуоденальный стеноз также может быть вызван раком головки поджелудочной железы (относительно часто), крупными безоарами желудка и кистами головки поджелудочной железы (редко) и эхинококковыми кистами ворот печени (очень редко).

Стеноз при язвенной болезни возникает при локализации язвы в луковице двенадцатиперстной кишки или пилорическом канале, реже – в антральном отделе желудка или залуковичном отделе двенадцатиперстной кишки. Стеноз развивается при хроническом рецидивирующем течении язвенной болезни. Клинические проявления помимо вышеописанных признаков водно-электролитных нарушений включают снижение веса, тупые боли в эпигастрии после приема пищи, рвотные массы содержат пищу съеденную накануне, больной отмечает язвенный анамнез. Физикально как правило определяется болезненность в эпигастрии и правом подреберье и шум плеска. Диагноз устанавливается на основании эндоскопии и рентгеноскопии желудка. При этом эндоскопия (с биопсией) играет ключевую роль в дифференциальной диагностике с опухолевым стенозом. Стеноз имеет три стадии: компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный, опеределяющие лечебную тактику.

При компенсированном стенозе рвота периодическая, водно-электролитные расстройства и снижение веса выражены незначительно или отсутствуют, при эндоскопии определяется пептическая язва и умеренная рубцовая деформация, аппарат проходит за суженный участок, при рентгеноскопии определяется рубцово-язвенная деформация, желудок не увеличен, перистальтика его усилена, прохождение контраста через суженный сегмент замедлено незначительно. На операции обычно обнаруживается умеренная деформация и периульцерозный инфильтрат, позволяющие выполнить пластическое вмешательство на суженном сегменте – пилоро- или дуоденопластику.

При субкомпенсированном стенозе рвота периодическая или постоянная, водно-электролитные расстройства и снижение веса выражены умеренно, при эндоскопии определяется пептическая язва и грубая рубцовая деформация, аппарат проходит за суженный участок с трудом, при рентгеноскопии определяется выраженная рубцово-язвенная деформация, желудок увеличен, перистальтика сохранена, прохождение контраста через суженный сегмент замедлено, однако полное опорожнение желудка от контраста наблюдается не позднее чем через 12 часов. На операции обычно обнаруживается выраженная деформация и периульцерозный инфильтрат, позволяющие выполнить пилоро- или дуоденопластику с определенными техническими трудностями.

При декомпенсированном стенозе рвота постоянная, обильная, имеются тяжелые водно-электролитные расстройства и снижение веса, при эндоскопии определяется грубая рубцово-язвенная деформация, аппарат не проходит через суженный участок, при рентгеноскопии определяется грубая рубцово-язвенная деформация, желудок резко увеличен, перистальтика отсутствует, прохождение контраста через суженный сегмент происходит позднее чем через 12 часов или не происходит вообще. На операции обычно обнаруживается грубая деформация и массивный периульцерозный инфильтрат, как правило не позволяющие выполнить пилоро- или дуоденопластику.

При компенсированном стенозе тактика подобна таковой при неосложненной часто-рецидивирующей язвенной болезни: продолжить консервативное лечение у пациентов с высоким операционным риском или выполнить плановую селективную проксимальную ваготомию (СПВ) и пилородуоденопластику у пациентов с низким и умеренным операционным риском. При суб- и декомпенсированном стенозе первоначальная тактика после установления диагноза заключается в промывании желудка орогастральным зондом до чистого содержимого с последующей постоянной назогастральной аспирацией, и коррекции водно-электролитных нарушений (см. выше). Затем существует 2 варианта тактики ведения больных: первый, классический, заключается в выполнении операции после 2-4 суток интенсивной предоперационной подготовки у пациентов с низким и умеренным операционным риском. При этом при субкомпенсированном стенозе выполняется СПВ или стволовая ваготомия (СВ) и пилородуоденопластика, а при декомпенсированном стенозе – СВ и гастроэнтероанастомоз (например, позадиободочный анастомоз по Гаккеру). У пациентов с высоким операционным риском возможно наложение еюностомы для питания под эпидуральной и местной анестезией.

Второй, более современный, вариант тактики заключается с налаживании энтерального питания (чрезкожная эндоскопическая еюностомия при субкомпенсированном стенозе или лапароскопическая еюностомия при декомпенсированном стенозе) на период, необходимый для компенсации больного и уменьшения воспалительных явлений в пилородуоденальной зоне, что позволяет выполнить более функциональное вмешательство с меньшим риском послеоперационных осложнений (наиболее частым является несостоятельность пилородуоденопластики или обходного анастомоза на фоне белковой недостаточности и дегидратации) – СПВ и пилородуоденопластику или резекцию 2/3 желудка (если последняя показана). У пациентов с высоким операционным риском и субкомпенсированным стенозом может быть выполнена баллонная дилатация и даже стентирование стенозированного сегмента.

Стеноз антрального отдела при раке желудка помимо клинических симптомов, характерных для язвенного стеноза, проявляется рядом признаков онкологического заболевания: анемия, быстрое снижение массы тела, резкая слабость, анорексия, субфебрилитет и др. У худощавых и истощенных больных можно пропальпировать опухоль. Диагностику лучше начать с эндоскопического исследования, которое позволяет не только обнаружить злокачественную опухоль (полиповидную, инфильтративную или чаще всего - инфильтративно-язвенную форму), стенозирующую просвет желудка, но и выполнить биопсию, подтверждающую диагноз и уточняющую гистопатологическую форму рака. Следует помнить, что кроме рака стеноз антрального отдела желудка может вызвать MALT-лимфома, лейомиома и крупные аденоматозные полипы. Рак желудка может быть диагностирован и при рентгеноскопии желудка, демонстрирующей сужение антрального отдела с нечеткими изъеденными краями, резкую патологическую перестройку рельефа и умеренное растяжение желудка. Необходимо также выполнить компьютерную томограмму органов брюшной полости, позволяющую не только визуализировать опухоль, но и оценить возможность прорастания ее в магистральные сосуды и соседние органы (т.е. резектабельность опухоли) и оценить возможность присутствия отдаленных метастазов в печени и лимфоузлах забрюшинного пространства (т.е. операбельность опухоли). Кстати, для оценки отдаленного метастазирования необходимо также выполнить и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Выбор метода лечения рака антрального отдела желудка, осложнившегося стенозом зависит от степени стеноза, водно-электролитных нарушений и алиментарной недостаточности, от степени распространенности онкопроцесса, от степени операционного риска. При выявлении убедительных признаков операбельности и резектабельности и при отсутствии высокого операционного риска, необходимо запланировать радикальную операцию – субтотальную резекцию желудка (при опухолях антр ального отдела желудка эта операция показана чаще) или гастрэктомию. Операция обычно дополняется адъювантной полихимиотерапией. У пациентов с полным стенозом, выраженными водно-электролитными нарушениями и алиментарной недостаточностью можно наладить энтеральное питание (см. выше) для подготовки к этому вмешательству. Причем здесь более предпочтительным вариантом является лапароскопическая еюностомия, поскольку можно окончательно и более полно оценить операбельность случая. При обнаружении признаков неоперабельности или нерезектабельности можно сразу перейти к симптоматической операции. При наличии признаков неоперабельности или нерезектабельности по данным предоперационного обследования или у больных с высоким операционным риском сразу показана симптоматическая операция – впередиободочная гастроеюностомия с энтероэнтероанастомозом по Брауну.

Синдром дисфагии означает нарушение прохождения пищи по пищеводу, что связано с заболеваниями пищевода и рядом «внепищеводных» причин (табл. 3). Это в свою очередь ведет к развитию водно-электролитных нарушений и алиментарной недостаточности с соответствующими клиническими и лабораторными проявлениями (см. выше). Застой пищи в пищеводе и / или рефлюкс пищеводного содержимого в дыхательные пути может способствовать ряду респираторных осложнений: бронхиальной астме, пневмониям, хроническому ларингиту, даже абсцессам легких. При раздражении пищевода застойным содержимым или рефлюксатом возникает застойный эзофагит, на фоне которого нередко возникают кровотечения и очаги метаплазии, дисплазии и неоплазии. Также нередко встречается так называемый пищеводно-кардиальный синдром, проявляющийся коронароспазмом и аритмиями. Все эти осложнения называются внепищеводными.

Таблица 3. Перечень заболеваний, проявляющихся дисфагией

Ахалазия пищевода. Этиология заболевания не известна и насчитывает более 10 различных теорий, из которых наибольшего внимания заслуживает теория поражения парасимпатических нервных путей: межмышечного (ауэрбаховского) сплетения в области тела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера, а также стволов блуждающих нервов. В результате, с одной стороны, теряется способность тела пищевода к перистальтическим сокращениям, а с другой стороны, одновременно теряется способность нижнего пищеводного сфинктера к расслаблению при глотании. По мере прогрессирования заболевания, пищеводно-желудочный переход остается суженным, а пищевод подвергается расширению, что формирует характерную рентгенологическую картину.

Диагноз устанавливается в основном рентгенологически и анамнестически (медленно прогрессирующая в течение нескольких лет дисфагия и регургитация, умеренные боли, симптомы респираторных осложнений, начало заболевания после определенной стрессовой ситуации), хотя важным исследованием является эндоскопия и пищеводная манометрия. Рентгенологически и эндоскопически выделяют 4 стадии, на основании которых построена тактика лечения. I стадия (функциональная) характеризуется приходящим нарушением проходимости пищеводно-желудочного перехода. Сужения пищеводно-желудочного перехода нет, амплитуда перистальтических сокращений тела пищевода снижена незначительно или не изменена, диаметр пищевода нормальный или не превышает 2,5 см, форма пищевода не изменена. Явления застойного эзофагита в этой стадии не выражены. II стадия (иначе называется стадией стойкого спазма) характеризуется стойким нарушением проходимости пищеводно-желудочного перехода. Определяется умеренное сужение пищеводно-желудочного перехода, амплитуда перистальтических сокращений тела пищевода умеренно снижена, диаметр пищевода – от 2,5 до 4 см, форма пищевода – веретенообразная. Обычно отмечается слабый застойный эзофагит. III стадия (рубцовых изменений) характеризуется начальными явлениями фиброза в области нижнего пищеводного сфинктера. Отмечается выраженное сужение пищеводно-желудочного перехода, амплитуда перистальтических сокращений тела пищевода значительно снижена, диаметр пищевода от 4 до 8 см, форма пищевода – колбообразная. Явления эзофагита умеренные. IV стадия (мегаэзофагус) характеризуется рубцовым сужением пищеводно-желудочного перехода вплоть до полной непроходимости. Амплитуда перистальтических сокращений пищевода резко снижена вплоть до атонии, диаметр пищевода превышает 8 см, форма пищевода – S-образная. Явления эзофагита соответствуют стадиям умеренные или резко выраженные вплоть до возникновения лейкоплакии слизистой оболочки, предрасполагающей к развитию плоскоклеточного рака.

Известно 4 основных метода лечения ахалазии пищевода: медикаментозное лечение, эндоскопическое введение ботулотоксина в нижний пищеводный сфинктер, кардиодилатация и хирургический метод. Медикаментозное лечение (М-холинолитики, миотропные спазмолитики, пролонгированные нитраты и пролонгированные блокаторы кальциевых каналов) не используется как самостоятельный способ лечения и показано в качестве вспомогательного метода при подготовке к другим методам лечения и после их применения.

Метод эндоскопического введения ботулотоксина в нижний пищеводный сфинктер основан на способности ботулинового токсина типа А блокировать холинергические синапсы, тем самым вызывая расслабление сфинктера. В связи с ограниченной эффективностью метод оправдан у пациентов I и II стадии ахалазии пищевода при отказе или противопоказаниях к дилатации и хирургическому лечению как более эффективным методам.

Сущность кардиодилатации состоит в частичном разрыве циркулярных волокон нижнего пищеводного сфинктера и рубцовой ткани, присутствующей здесь в поздних стадиях. Непосредственные результаты характеризуются купированием дисфагии у подавляющего большинства пациентов. Однако у многих пациентов возникают рецидивы в течение 3 – 24 месяцев, что зависит от стадии заболевания. Поэтому необходимо проведение повторных курсов. Так, абсолютным показанием к баллонной дилатации является I стадия ахалазии пищевода, а также любая стадия при рецидиве после кардиомиотомии, отказе или противопоказаниях к операции; относительным показанием является II стадия ахалазии пищевода.

До появления видеоэндоскопических технологий основными способами оперативного лечения ахалазии пищевода была кардиомиотомия по Геллеру трансторакальным или лапаротомным доступом с использованием разных способов фундопликации (по Суворовой, Петровскому, Бэлси). Кардиомиотомия является наиболее эффективным методом лечения, однако трансторакальная и лапаротомная кардиомиотомия характеризуются высокой частотой послеоперационных осложнений, чего нельзя сказать о лапароскопичекой кардиомиотомии, являющейся в настоящее время операцией выбора. Так, показаниями к лапароскопичекой кардиомиотомии по Геллеру с фундопликацией по Дору или Тупе являются II, III и IV стадии, а также I стадия, когда имеются противопоказания к баллонной дилатации и эндоскопическому введению ботулотоксина.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – хроническое заболевание, обусловленное кислым или щелочным гастроэзофагеальным рефлюксом, в большинстве случаев (до 90 %) ассоциированное с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и приводящее к развитию тяжелых осложнений: рефлюкс-эзофагита, пептических язв пищевода, пептической стриктуры пищевода, пищевода Барретта, анемии и внепищеводных осложнений. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы – это состояние, при котором через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в полость заднего средостения проникает абдоминальная часть пищевода (I степень аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы), кардия (II степень аксиальной грыжи), дно желудка или часть тела желудка (III степень аксиальной грыжи), или любой орган брюшной полости, в т.ч. желудок, при сохранении нормального расположения пищеводно-желудочного перехода и кардии (параэзофагеальная грыжа), что приводит к нарушению замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода. Рефлюкс-эзофагит, подтверждаемый с помощью биопсии, развивается у всех пациентов с ГЭРБ. Однако при эндоскопическом исследовании не во всех случаях ГЭРБ обнаруживается эзофагит, что связано с минимальными изменениями эпителия пищевода, особенно в начальных стадиях заболевания. Это – так называемый эндоскопически-негативный вариант ГЭРБ, частота которого колеблется в пределах 10 – 30 %, достигая 70 %. Хронический воспалительный процесс приводит к возникновению желудочной или тонкокишечной метаплазии эпителия нижней трети пищевода. Желудочная метаплазия пищеводного эпителия способствует более тяжелому течению эзофагита и пептических язв пищевода. Более опасна тонкокишечная метаплазия или пищевод Барретта, встречающийся в 8 – 30 % случаев ГЭРБ, на фоне которого в 1 – 2 % случаев развивается аденокарцинома нижней трети пищевода.

Далеко не у всех пациентов присутствуют все типичные симптомы: изжога, отрыжка воздухом, боли за грудиной и в эпигастрии, регургитация при наклонах туловища, преходящая дисфагия. До 15 % пациентов предъявляют только нетипичные жалобы (на боли в сердце, кашель и приступы удушья, осиплость голоса), характерные для внепищеводных осложнений. Основными методами диагностики являются рентгеноскопия пищевода и желудка с исследованием в положении Тренделенбурга и эндоскопия. При обнаружении грыжи пищеводного отверстия диафрагмы при рентгеноскопии и рефлюкс-эзофагита при эндоскопии диагноз обычно не вызывает сомнения. Если имеются показания к хирургическому лечению, до операции (для подтверждения диагноза) и после нее (для оценки результатов хирургического лечения и выбора необходимой медикаментозной коррекции) может быть выполнен суточный внутрипищеводный pH-мониторинг. Если у пациента нет грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или имеется аксиальная грыжа I степени, а при эндоскопическом исследовании признаки рефлюкс-эзофагита отсутствуют и исключены другие заболевания, имеющие подобную клинику (хронический гастрит, язвенная болезнь, ИБС, межреберная невралгия, хронический панкреатит, ЖКБ), то, возможно, имеет место эндоскопически-негативная форма ГЭРБ. Согласно Римским критериям, в этом случае назначается ингибитор протонной помпы в стандартной дозировке в течение 2 недель. Если жалобы значительно уменьшаются или исчезают, то диагноз ГЭРБ подтверждается. По желанию пациента он может быть подтвержден с помощью pH-мониторинга. Если после курса ингибиторов протонной помпы жалобы не исчезают, обязательно проводится pH-мониторинг. Если индекс DeMeester, рассчитываемый при этом исследовании, окажется выше нормы, то диагноз ГЭРБ подтверждается. Если индекс DeMeester в пределах нормы, необходимо продолжить диагностический поиск.

При отсутствии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или аксиальной грыже I степени вначале проводится консервативное лечение в течение 2 – 4 месяцев. Оно включает изменение образа жизни (отказ от употребления кофе, курения, переедания, употребления острой и жирной пищи, снижение массы тела), назначение ингибиторов протонной помпы в комбинации с прокинетиками и антацидами. При неэффективности консервативного лечения показана лапароскопическая антирефлюксная операция. При высоком риске оперативного вмешательства или при отказе от операции, продолжается консервативная терапия. При наличии аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы II – III стадии или параэзофагеальной грыжи сразу же показано хирургическое лечение – лапароскопичекая крурорафия или пластика пищеводного отверстия диафрагмы сетчатым трансплантатом (в зависимости от размеров грыжевого дефекта) и фундопликация по Ниссену. При наличии пищевода Барретта выполняется лапароскопическая антирефлюксная операция с последующей лазерной абляцией или эндоскопической резекцией метаплазированного эпителия.

Эзофагоспазм – редкое заболевание, характеризующееся спастическим сокращением пищевода после приема пищи или жидкости, а зачастую и вне приема пищи, в ночное время. При диффузном эзофагоспазме спастическому сокращению подвергается весь пищевод, при сегментарном эзофагоспазме (синдроме Барсони-Тешендорфа) – множественные ограниченные участки пищевода протяженностью 1–2 сантиметра. При эзофагоспазме больные жалуются на резкие интенсивные боли за грудиной, иррадиирующие в нижнюю челюсть, в спину, снимающиеся только большими дозами наркотических анальгетиков и спазмолитиков. В процессе приема пищи возникает дисфагия, регургитация. Вне болевого приступа больные могут жаловаться на преходящую умеренную дисфагию. Рентгенологически вне приступа определяется незначительное расширение пищевода, прохождение первичной и вторичных перистальтических волн не нарушено, раскрытие нижнего пищеводного сфинктера происходит своевременно, в полной степени. В различных участках пищевода определяются кратковременные спастические сокращения. Во время приступа при диффузном эзофагоспазме пищевод спазмирован на всем протяжении, контрастное вещество выталкивается в ретроградном направлении. При сегментарном эзофагоспазме такие сокращения многочисленны, охватывают весь пищевод, полностью сближая его стенки, придавая пищеводу вид четок. Отсюда и синонимы диффузного эзофагоспазма: четкообразный пищевод, штопорообразный пищевод, псевдодивертикулез пищевода. Эндоскопия, проводимая вне приступа, не дает специфической информации. Пищеводная манометрия во время болевого приступа демонстрирует множественные спастические сокращения умеренной амплитуды или высокоамплитудные сокращения всего пищевода, а вне приступа – нормальный первичный глотательный комплекс, на фоне которого в различных участках пищевода можно зарегистрировать сегментарные сокращения. Базальное и остаточное давление нижнего пищеводного сфинктера не нарушено. Лечение – консервативное (анальгетики, спазмолитики). В тяжелых случаях можно выполнить трансторакальную эзофагомиотомию.

Атония пищевода встречается относительно часто и развивается в результате нарушения иннервации пищевода при других заболеваниях. Наиболее часто атония пищевода имеет место при системной склеродермии и других заболеваниях соединительной ткани, а также вследствие черепно-мозговой травмы и нарушений мозгового кровообращения. Реже атония пищевода развивается вследствие сахарного диабета, полиомиелита, опухолей головного мозга, энцефалита, дифтерии, ботулизма, алкоголизма (табл. 3). При атонии пищевода снижается тонус пищевода и нижнего пищеводного сфинктера. С одной стороны, происходит нарушение пассажа пищи, с другой стороны – гастроэзофагеальный рефлюкс, который осложняется тяжелым рефлюкс-эзофагитом и пептической стриктурой пищевода, что приводит к дальнейшему нарушению прохождения пищи.

В первой фазе заболевания, когда имеется недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, больные жалуются на периодическую умеренную дисфагию, постоянную изжогу, отрыжку и регургитацию. Рентгенологически при этом определяется умеренное расширение пищевода, снижение амплитуды перистальтических сокращений, что приводит к некоторому замедлению пассажа пищи, и зияние пищеводно-желудочного перехода. В положении Тренделенбурга всегда выявляется гастроэзофагеальный рефлюкс. При рентгенологическом исследовании третичные сокращения, характерные для ахалазии пищевода, отсутствуют. При эндоскопии определяется дилатация пищевода, тяжелый, как правило, рефлюкс-эзофагит, зияние пищеводно-желудочного перехода и гастроэзофагеальный рефлюкс. С помощью пищеводной манометрии выявляется снижение амплитуды перистальтических сокращений, снижение базального давления нижнего пищеводного сфинктера и отсутствие третичных сокращений. Суточный внутрипищеводный pH-мониторинг позволяет выявить признаки патологического гастроэзофагеального рефлюкса. Во второй стадии заболевания, когда развивается пептическая стриктура нижней трети пищевода, больные жалуются на тяжелую дисфагию, регургитацию и умеренные загрудинные боли. Изжога и отрыжка при этом исчезает. Рентгенологически выявляется расширение пищевода, снижение перистальтики и сужение пищеводно-желудочного перехода, что напоминает ахалазию пищевода. Эндоскопически определяется умеренное расширение пищевода и рубцовая стриктура на фоне тяжелого рефлюкс-эзофагита. При этом эндоскоп с трудом проходит в желудок или не проходит вообще. При манометрии определяется снижение амплитуды перистальтических сокращений, повышенное базальное давление нижнего пищеводного сфинктера и отсутствие его расслабления при глотании. Суточный pH-мониторинг не информативен в этой фазе заболевания. Таким образом, в поздних стадиях атония пищевода очень похожа на ахалазию пищевода. Отличие состоит в том, что при атонии пищевода имеется определенный причинный фактор (из числа указанных выше), отсутствуют раскрытие кардии и третичные сокращения, а сужение нижней трети пищевода имеет рубцовое происхождение в результате рефлюкс-эзофагита.

Лечение в первой фазе вначале консервативное: оно должно быть направлено на ликвидацию причины заболевания и устранение рефлюкса (ингибиторы протонной помпы, прокинетики, анатациды, диета). При неэффективности показана лапароскопическая антирефлюксная операция.

Рак пищевода является одним из самых частых заболеваний пищевода, проявляющихся дисфагией. Клиническая картина рака пищевода, особенно рака нижней его трети (плоскоклеточный рак или аденокарцинома) и кардиоэзофагеального рака (аденокарцинома), очень схожа с проявлениями ахалазии, однако имеется ряд отличий. Пациенты, страдающие карциномой пищевода, как правило, не живут больше года при отсутствии лечения. Напротив, пациенты с ахалазией пищевода обращаются к врачу в среднем через 2 года после возникновения заболевания. Дисфагия при раке пищевода быстро прогрессирует; вначале возникает при приеме твердой пищи, затем – при приеме жидкости, а затем возникает полная непроходимость пищевода. Затем дисфагия может уменьшиться и в редких случаях даже полностью исчезнуть, что связано с распадом опухоли. Боли при раке пищевода, особенно в поздних стадиях, постоянные, грызущие, локализованы глубоко за грудиной, иррадиируют в спину, также носят прогрессирующий характер. Больные быстро теряют в весе, жалуются на слабость, снижение аппетита. У них развивается анемия, степень которой не характерна для ахалазии пищевода. При осмотре обращает на себя внимание кахексия, бледность кожных покровов.

Инструментальное обследование таких пациентов лучше всего начать с эндоскопии. Выделяют следующие типы рака пищевода: поверхностный (полипоидный или неполипоидный), полипоидный, язвенный, инфильтративно-язвенный, диффузно-инфильтративный (скиррозный) и неклассифицируемый запущенный рак. Поверхностные полипоидные или неполипоидные опухоли относятся к ранним ракам и в основном являются случайными находками при скрининге. Полипоидная опухоль выглядит как плотный, малоподвижный узел с неровной поверхностью, нередко с изъязвлением, сопровождающимся контактной кровоточивостью. Язвенный тип характеризуется наличием язвы с четко отграниченными и поднятыми краями, грязно-серым дном, нередко с мелкими тромбированными сосудами. Инфильтративно-язвенная форма характеризуется наличием язвы без четких краев. При больших опухолях эндоскоп обычно не проходит ниже опухоли или проходит со значительным трудом. Скиррозный рак может быть сложен для эндоскопической диагностики. В этом случае определяется ригидность стенки пищевода, слизистая оболочка теряет складки, может менять свой цвет, сопровождаться контактной кровоточивостью. Биопсия подтверждает диагноз злокачественного новообразования. Большое значение в диагностике рака пищевода имеет эндоскопическое ультразвуковое исследование. При рентгенологическом исследовании при раке, подобно ахалазии, определяется сужение и супрастенотическое расширение пищевода. Однако в случае рака расширение пищевода умеренное, не более 3 – 4 см; нет выраженной гипотонии или атонии, а также спастических сокращений. В области самой опухоли перистальтика пищевода отсутствует. В зависимости от типа, опухоль выглядит как ниша с неровными краями и дном, как дефект наполнения с неровной поверхностью или изъязвлением либо как циркулярное сужение с неровной поверхностью. При локализации опухоли в области пищеводно-желудочного перехода, раскрытия нижнего пищеводного сфинктера в ответ на глотание не наблюдается.

Выбор метода лечения рака пищевода прежде всего зависит от локализации и стадии заболевания. Рак шейного отдела пищевода. В стадии 0 – I (см. TNM-классификацию онкологических заболеваний) показана эндоскопическая мукозэктомия (при невозможности выполнения – резекция верхней трети пищевода с реконструкцией сегментом тонкой или толстой кишки) с адъювантной лучевой терапией. В стадии II – III при резектабельной опухоли и низком операционном риске показана резекция верхней трети пищевода с реконструкцией сегментом тонкой или толстой кишки с адъювантной лучевой терапией. Эта операция может быть расчленена на 2 этапа: гастростомия с резекций, а затем реконструктивный этап. Также хороший эффект получен от предоперационной лучевой терапии, особенно при пограничной резектабельности опухоли. При нерезектабельной опухоли или высоком операционном риске, а также в IV стадии, показана гастростомия с последующей лечебной лучевой терапией. Рак верхней и средней третей грудного отдела пищевода. В стадии 0 – I показана эндоскопическая мукозэктомия (при невозможности выполнения – резекция пищевода с пластикой сегментом тонкой или толстой кишки). В стадии II – III при резектабельной опухоли и низком операционном риске показана экстирпация пищевода в виде операции Торека (с наложением шейной эзофагостомы и гастростомы с последующей реконструктивной операцией) у ослабленных больных или с первичным шейным эзофагоколоно- или эзофагогастроанастомозом у крепких пациентов. При нерезектабельной опухоли или высоком операционном риске, а также в IV стадии, показана гастростомия или эндоскопическое стентирование пищевода саморасправляющимся металлическим стентом и лечебная полихимиотерапия. Рак нижней трети грудного отдела и абдоминального отдела пищевода. В стадии 0 – I показана эндоскопическая мукозэктомия (при невозможности выполнения – резекция пищевода с шейным или внутригрудным эзофагогастроанастомозом (операции Льюиса, Гарлока, Гаврилиу). В стадии II – III при резектабельной опухоли и низком операционном риске показана резекция пищевода с эзофагогастроанастомозом. При нерезектабельной опухоли или высоком операционном риске, а также в IV стадии, показана гастростомия или эндоскопическое стентирование пищевода саморасправляющимся металлическим стентом и лечебная полихимиотерапия.

Среди доброкачественных опухолей пищевода чаще всего встречаются лейомиомы, значительно реже – полипы (аденоматозные, гиперпластические, фиброваскулярные), папилломы, липомы. При значительном увеличении они проявляются дисфагией и регургитацией, реже – болями. Полипы нередко проявляются кровотечениями. В связи с медленным ростом новообразований дисфагия нарастает очень медленно, однако характеризуется постоянством. При небольших опухолях она может быть преходящей. При эндоскопическом исследовании лейомиома выглядит как округлое или овальное малоподвижное образование, слизистая над которым чаще не изменена. Полипы выглядят как смещаемые аппаратом округлые образования на узком или широком основании с гладкой или ворсинчатой поверхностью. Слизистая полипа может быть гиперемирована и эрозирована. Дилатация пищевода наблюдается только в случае полной его непроходимости, вызванной опухолью, что встречается достаточно редко. Аппарат обычно проходит через зону сдавления. При рентгенологическом исследовании обнаруживается дефект наполнения, соответствующий контурам лейомиомы или полипа; дилатация пищевода не выражена, сужение редко бывает полным: при доброкачественных опухолях перистальтика пищевода не нарушена.

Лечение полипов заключается в эндоскопической полипэктомии. Выполнение того или иного варианта резекции пищевода необходимо в случае больших полипов на широком основании, что встречается редко. Лейомиомы лечатся трансторакальной энуклеацией или резекций пищевода.

Рубцовые стриктуры пищевода (послеожоговые и пептические) всегда проявляются дисфагией и регургитацией. Дисфагия медленно прогрессирует, характеризуется постоянством. В случае послеожоговых стриктур, которые чаще возникают в грудном отделе на уровне аортального сужения и в области пищеводно-желудочного перехода, диагноз устанавливается на основании анамнеза. Однако необходимо помнить, что на фоне послеожоговых стриктур может возникнуть плоскоклеточный рак пищевода. Пептические стриктуры возникают вследствие рефлюкс-эзофагита и поражают нижнюю треть пищевода и пищеводно-желудочный переход. В анамнезе у таких пациентов имеются длительные жалобы на отрыжки, изжогу, указания на выявленную ранее грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Опять же, необходимо помнить о возможности возникновения аденокарциномы нижней трети пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита, проводящего к цилиндрической метаплазии эпителия пищевода. При рентгенологическом исследовании определяется сужение различной длины в нижней трети пищевода и в области пищеводно-желудочного перехода вплоть до полной непроходимости. Контуры сужения неровные, контраст проходит через него тонкой струйкой, раскрытия кардии не происходит. Дилатация пищевода умеренная, моторика несколько ослаблена. При эндоскопии определяется выраженное сужение, не проходимое для эндоскопа, на различном уровне и протяжении. Стенка пищевода в области стриктуры ригидная, белесоватого цвета. Устье стриктуры чаще располагается эксцентрично, всегда присутствуют явления эзофагита, нередко язвенного. При рубцовых стриктурах, учитывая сходность рентгенологических данных и эндоскопической картины с раком пищевода, биопсия должна быть выполнена обязательно. Частичные и ограниченные стриктуры лечаться бужированием (при пептических стриктурах дополнительно выполняется антирефлюксная операция). При рецидиве после бужирования, а также при протяженных и полных стриктурах показан тот или иной вариант резекции или экстирпация пищевода. У пациентов с рецидивом после бужирования и высоким операционным риском может быть выполнена гастростомия или стентирование саморасправляющимся металлическим стентом.

Описано также кольцо Шацкого – ограниченное кольцевидное сужение (так называемое кольцо В), располагающееся в дистальной трети пищевода и вызывающее умеренную непостоянную дисфагию. Кольцо суживает просвет пищевода на 1/4 – 1/3, при эндоскопии слизистая над ним не изменена; при рентгенологическом исследовании моторика пищевода не нарушена. Считается, что кольцо Шацкого является врожденным, но может развиваться и на фоне гастроэзофагеального рефлюкса. Лечение заключается в эзофагопластике местными тканями. Существуют также врожденные стриктуры и мембраны, располагающиеся в средней и нижней трети и способные вызывать дисфагию. Диагноз легко устанавливается с помощью рентгенологического и эндоскопического исследования и соответствующего анамнеза. Выполняется эзофагопластика местными тканями с иссечением мембраны.

Синдром нарушения акта дефекации выражается в нескольких вариантах, которые и являются основными симптомами: затрудненная дефекация, тенезмы, болезненная дефекация, недержание кала (табл. 4). Отдельным нарушением является пролапс прямой кишки. Диагноз каждого вида нарушения устанавливается при сборе анамнеза, пальцевом исследовании прямой кишки, ректоскопии, дефекографии и анальной манометрии.

Таблица 4. Перечень заболеваний, проявляющихся нарушением акта дефекации

Стриктуры анального канала лечатся путем пластики стриктуры. Анальная трещина, не поддающаяся консервативному лечению, требует иссечения и латеральной внутренней сфинктеротомии. Нарушение расслабления лобково-прямокишечной мышцы лечится физиотерапевтически. Недержание кала, связанное с повреждением анальных сфинктеров, коррегируется путем пластики наружного анального сфинктера или перемещения других мышц. Недержание кала, связанное с нейрогенными причинами и коллагенозами, вначале лечится консервативно, а при отсутствии эффекта выполняется пластическая операция. Пролапс прямой кишки требует сложніх реконструктивніх операцій по фиксации прямой кишки к структурам малого таза и укрепления viw nазового дна.

План и организационная структура занятия

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 438 | Нарушение авторских прав