АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические проявления гипоксии

По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности организма различают следующие степени тяжести гипоксии: лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую, критическую (опасную для жизни, летальную) в зависимости от степени нарушения нервно-психической деятельности, выраженности расстройств функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, величины отклонений показателей газового состава и кислотно-щелочного состояния (ЩЦС) крови, а также некоторых других показателей.

По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состояния выделяют несколько его разновидностей.

• Молниеносная гипоксия развивается в течение нескольких секунд. Как правило, через несколько десятков секунд после действия причины гипоксии развивается тяжёлое состояние пациента, нередко становящееся причиной его смерти.

• Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

• Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов в пределах первых суток, например в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, бензола), венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности.

• Хроническая гипоксия развивается и/или длится недели, месяцы, годы, например при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

Клинические проявления гипоксии зависят от её типа, степени, скорости развития, а также от состояния реактивности организма.

• Острейшая тяжёлая гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели.

• При острой и подострой формах гипоксии одним из ранних проявлений являются расстройства обмена веществ (прогрессирующее снижение содержания АТФ и креатинфосфата, угнетение процессов тканевого дыхания в клетках, развитие ацидоза, нарушение обмена электролитов, жидкости и другие нарушения метаболизма).

- Наименьшей резистентностью к гипоксии обладают нервные клетки, в первую очередь, коры больших полушарий. Это проявляется нарушением высшей нервной деятельности (снижением критики, замедлением мыслительных процессов, реакций на внешние раздражители, нарушением запоминания и памяти, координации движений, сонливостью, снижением умственной работоспособности, ощущением дискомфорта, тяжести в голове, головной боли, расстройством сознания и его потерей в тяжёлых случаях).

- Расстройства кровообращения выражаются снижением сократительной функции миокарда, коронарной недостаточностью, нарушениями ритма сердца, расстройствами микроциркуляции, гипертензивными реакциями, изменениями реологических свойств крови.

- Развиваются гиповентиляция лёгких, нарушение их перфузии и вентиляционно-перфузионного соотношения, дыхательная недостаточность, усугубляющая степень гипоксии.

- Нарушаются функции почек (вплоть до развития почечной недостаточности, уремии и комы при тяжёлых формах гипоксии) и печени.

- Дри хронических и выраженных гипоксических состояниях происходит снижение эффективности иммунной защиты, что может привести к развитию различных иммунопатологических состояний: иммунодефицитов, аллергических реакций, состояний иммунной аутоагрессии.

• Хроническая умеренная гипоксия сопровождается, как правило, адаптацией к ней организма.

Хронические формы гипоксии развиваются постепенно. Особенности клинической картины гипоксических состояний зависят от следующих факторов:

• преобладающего типа гипоксии (гипоксическая, гемическая, тканевая или смешанная) и её степени (лёгкая, средней тяжести, тяжёлая);

• преимущественной локализации поражения (например, гипоксия миокарда проявляется стенокардией, аритмиями, инфарктом миокарда);

• характера нарушений энергетического обеспечения [нарушение энергосинтезирующих процессов и функционирования электрон-транспортной дыхательной системы митохондрий, недостаточное обеспечение субстратами компенсаторных метаболических путей, активизация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и повреждение клеточных мембран активными радикалами и метаболитами];

• длительности гипоксии;

• условий внешней среды, в которых находится пациент (эндогенно возникшей гипоксии способствуют резкие колебания температуры и атмосферного давления, производственные токсины, социальная напряжённость и др.);

• индивидуальной чувствительности организма к дефициту кислорода (см. главу «Четыре типа устойчивости к стрессу как основа индивидуальной фармакотерапии и фитотерапии»);

• особенностей метаболических процессов в тканях и органах (например, высокий уровень процессов синтеза в гепатоцитах, постоянные затраты энергии нейронами и клетками миокарда определяют высокую чувствительность этих органов к дефициту кислорода).

При всех степенях хронической гипоксии имеют место мобилизация и значительное расходование энергетических ресурсов организма, накопление недоокисленных продуктов обмена с развитием ацидоза, который дополнительно повреждает клеточные мембраны и усиливает выход ионов, метаболитов и ферментов в межклеточную жидкость.

Со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) при лёгкой гипоксии наблюдается тахикардия, возрастает скорость тока крови в сосудах сердца, головного мозга и лёгких, а также минутный объём кровообращения. Учащается и углубляется внешнее дыхание, объём лёгочной вентиляции увеличивается. Это приводит к некоторому повышению парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, артериальной крови, тканях и к относительной гипокапнии. Она, в свою очередь, углубляет нарушения в дыхательном и сосудодвигательном центрах. Температура тела и отдельных органов повышается. В коронарных и мозговых сосудах вследствие гипокапнии уменьшается кровоток, возрастает перфузионное давление. При снижении парциального давления углекислого газа в крови развивается гипогликемия, возникающая в результате угнетения функций надпочечников. Дальнейшее нарастание гипоксии сопровождается брадикардией, ишемией миокарда, снижением артериального и повышением венозного давления. Дыхание становится всё более частым и поверхностным, снижается возбудимость дыхательного центра.

Кислородная недостаточность проявляется изменениями во всех системах и органах. Наряду с иммунодефицитом и нарушениями нейрогуморальной регуляции страдают детоксикационная и выделительная функции печени и почек. Нарушается нормальная работа органов пищеварения. Дефицит кислорода способствует развитию дистрофических изменений в соединительной ткани, провоцирует формирование остеопороза, артрозоартритов, остеохондроза, патологии кожи и др. Нарушения процессов обмена веществ в сочетании с изменениями в «главном регуляторном треугольнике», возникающие в условиях длительно существующей гипоксии, приводят к опасным для здоровья и жизни последствиям:

• преждевременному старению организма;

• снижению функций противоинфекционных защитных барьеров;

• ослаблению противоопухолевой защиты;

• истощению адаптационных резервов органов и систем организма.

В связи с вышеизложенным чрезвычайно важна своевременная диагностика гипоксического состояния с определением характера и степени выраженности нарушений, им вызванных. Адекватная коррекция гипоксии должна занимать ведущее место в комплексной профилактике и терапии любого заболевания.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1525 | Нарушение авторских прав