АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификации, этиология и патогенез гипоксии

Существуют различные классификации гипоксических состояний. По этиологии выделяют несколько типов гипоксии, условно объединяемых в две группы: экзогенные и эндогенные.

• Экзогенная гипоксия вызвана уменьшением парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. В результате снижается содержание кислорода в артериальной крови (артериальная гипоксемия). Компенсаторная гипервентиляция лёгких приводит к снижению напряжения в крови углекислого газа (гипокапнии), вследствие чего развиваются артериальная гипотензия, уменьшение кровоснабжения мозга, сердца, обморок, коронарная недостаточность.

- Нормобарическая экзогенная гипоксия возникает при ограничении поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении, например при нахождении людей в плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте).

- Гипобарическая экзогенная гипоксия развивается при снижении барометрического давления вследствие подъёма на высоту или в барокамере.

• Эндогенная гипоксия – результат патологических процессов и болезней, приводящих или к недостаточному транспорту к органам кислорода, субстратов обмена веществ и использования их тканями, или резкого увеличения потребности организма в энергии.

- Дыхательная гипоксия развивается в результате дыхательной недостаточности (например, при заболеваниях органов дыхания), расстройств механизмов регуляции дыхания, нарушения перфузии лёгких кровью, изменения газового состава и рН крови. Начальным патогенетическим звеном дыхательной гипоксии является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

- Циркуляторная (гемодинамическая) гипоксия вызвана недостаточным кровоснабжением тканей и органов вследствие гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.

- Гемическая гипоксия развивается вследствие снижения эффективной кислородной ёмкости крови вследствие уменьшения содержания гемоглобина и нарушения его транспортных свойств (например, при наследуемых гемоглобинопатиях, повышении содержания в крови метгемоглобинообразователей и окиси углерода).

- Тканевая гипоксия бывает вызвана факторами, снижающими эффективность усвоения кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Подавление активности ферментов биологического окисления наблюдают при их ингибировании (цианидами, ионами металлов и др.), торможении синтеза ферментов (например при голодании, гиповитаминозах), повреждении клеточных мембран вследствие разнообразных патологических процессов. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования (например, при избытке ионов кальция, тиреоидных гормонов) приводит к снижению энергетического обеспечения клеток и нарушению их функций.

- Перегрузочная гипоксия развивается при значительном и/или длительном увеличении функции тканей, органов или их систем, например при ситуациях, вызывающих повышенное и/или продолжительное функционирование скелетных мышц и миокарда. В результате кровоснабжение мышц не соответствует их потребности, и вследствие дефицита кислорода в них нарушаются процессы биологического окисления.

- Смешанная гипоксия является результатом сочетания нескольких разновидностей гипоксии, например при действии общих анестетиков, острой массивной кровопотере. Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Выявление участия каждого типа гипоксии в патологическом процессе позволяет назначить адекватную терапию, обеспечивающую индивидуальную его коррекцию.

Наиболее чувствительны к гипоксии интенсивно работающие органы и системы. Среди них особое место занимает «главный регуляторный треугольник». Клетки входящих в него иммунной, нервной и эндокринной систем (функционально тесно взаимосвязанных) постоянно синтезируют значительное количество биологически активных веществ (БАВ) – нейромедиаторов, цитокинов, модуляторов и гормонов, ответственных за многообразные процессы в регулируемых ими клетках, тканях и органах. Поэтому малейшие изменения в энергетическом обеспечении «треугольника» вызывают патологические сдвиги, которые вследствие реципрокных отношений между этими регуляторными системами могут нарастать лавинообразно. Степень и скорость развития нарушений определяются интенсивностью неблагоприятного воздействия, но во многом зависят и от энергетических ресурсов «главного регуляторного треугольника». При острой и хронической гипоксии скорость возникновения дисбаланса в этом треугольнике и характер развивающихся изменений существенно различаются. Наиболее чувствительны к гипоксии ткани головного мозга, в чуть меньшей степени – миокард. Острая гипоксия сопровождается необратимым повреждением коры головного мозга через 4-5 мин, тогда как хроническая приводит к развитию различных энцефалопатии с нарушением основных функций центральной нервной системы (ЦНС).

При действии на организм фактора, вызывающего гипоксию, развиваются реакции адаптации организма к гипоксии, направленные на поддержание гомеостаза в данных условиях. Условно адаптивные реакции подразделены на две группы: экстренной адаптации и долговременной адаптации.

• Механизмы экстренной адаптации, направленные на активацию транспорта кислорода и субстратов обмена веществ к тканям и органам.

- Увеличение частоты и глубины дыхания, количества функционирующих альвеол.

- Увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

- Централизация кровообращения (сужение артериол и снижение притока крови по ним к мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и большинству других органов и тканей с одновременным расширением артериол и увеличением кровоснабжения сердца и мозга).

- Активация выброса эритроцитов из костного мозга, приводящая к повышению кислородной ёмкости крови, повышение сродства гемоглобина к кислороду в лёгких.

- Повышение эффективности биологического окисления (активация тканевого дыхания, активация гликолиза, повышение сопряжённости биологического окисления и фосфорилирования).

• При повторном или длительно продолжающемся воздействии умеренной гипоксии включаются механизмы долговременной адаптации к ней. Основным звеном долговременного приспособления к гипоксии является существенное повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках органов и тканей, интенсивно функционирующих в условиях гипоксии. В адаптированном организме система внешнего дыхания обеспечивает уровень газообмена, достаточный для оптимального течения обмена веществ, увеличиваются сила сердечных сокращений и количество функционирующих капилляров в тканях и органах, возрастает кислородная ёмкость крови, снижаются интенсивность метаболических процессов и использование кислорода и субстратов обмена веществ в реакциях биологического окисления и пластических процессах. Системы регуляции адаптированного к гипоксии организма, благодаря включению механизмов нервной и гуморальной регуляции функций, обеспечивают достаточную эффективность, экономичность и надёжность управления его жизнедеятельностью.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1258 | Нарушение авторских прав