АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГБОУ ВПО КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ.

Зав.кафедрой: Елисеева Л.Н

.

Реферат на тему:
«Фибрилляция предсердий»

студентки 4 курса

Лечебного факультета

14 группы Саранской Д.Ю

г. Краснодар 2015

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) является самой частой тахиаритмией и встречается у 2% населения. Эта аритмия преобладает у людей пожилого и старческого возраста, а до 25 лет встречается очень редко.

ФП ассоциируется с повышением риска смерти, сердечной недостаточности, тромбоэмболий, инсульта, а также снижением переносимости физической нагрузки и качества жизни. Нередко ФП не проявляется симптомами и выявляется поздно.

В последние два десятилетия частота госпитализаций пациентов с

ФП увеличилась в 2–3 раза, что связывают с постарением населения,

увеличением распространенности хронической сердечной недостаточности, а также более частым использованием приборов для мониторирования электрокардиограммы.

Выделяют пароксизмальную, персистирующую, длительно персистирующую и постоянную формы фибрилляции предсердий.

Этиология

Заболевания сердца, поражающие предсердия

- Гипертоническоесердце.

- ИБС.

- Кардиомиопатии (первичные, вторичные), миокардит, перикардит

- Пороки сердца: митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки.

- Легочное сердце (острое, хроническое).

- Кардиохирургические операции: коронарное шунтирование, митральная вальвулотомия, протезирование митрального клапана.

Другие аритмии

- Синдром слабости синусового узла.

- Дополнительный путь проведения Кента (синдром WPW).

- Тахиаритмии: трепетание предсердий, предсердные тахикардии, АВ

узловая реципрокная тахикардия, ортодромная тахикардия.

Системные нарушения

- Гипертиреоз, феохромоцитома.

- Метаболические нарушения: гипокалиемия, гипоксия, алкогольная интоксикация.

- Субарахноидальное кровоизлияние, большой инсульт.

- Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, теофиллин.

- Отсутствие заболевания сердца и системных нарушений.

Идиопатическая

Любое заболевание, приводящее к воспалению, инфильтрации, растяжению, склерозу или раздражению предсердий может вызвать ФП.

Вторичная ФП связана с обратимыми причинами, включая прием алкоголя («синдром праздничного сердца»), острый миокардит, тромбоэмболию легочной артерии, гипертиреоз, острое заболевание легких, операции на сердце.

При отсутствии очевидных причин аритмии рекомендуют исключать

гипертиреоз. Например, у лиц без признаков гипертиреоза ФП была выявлена в 2,3% случаев, при явном гипертиреозе – в 13,8%, а при скрытом

гипертиреозе (снижение тиреотропного гормона при нормальных Т3 и Т4) – в 12,7%.

У пациентов с ФП часто имеется артериальная гипертензия (62%) или

ИБС (43%), которые в значительном большинстве случаев не являются

причиной аритмии. Только в случае выраженной дисфункции (систолической или диастолической) левого желудочка и перегрузки левого предсердия и создаются условия для развития ФП. У бессимптомных пациентов с ФП не выявлено связи коронарного атеросклероза и общей смертности.

Нередко у пациента существует несколько заболеваний, каждое из которых в отдельности или в совокупности могут вызвать аритмию. В этих случаях врачи обычно указывают в качестве причины аритмии наиболее опасное или самое распространенное заболевание.

Особую опасность представляют случаи синдрома бради–тахикардии

(ФП на фоне поражения синусового узла), когда восстановление синусового ритма противопоказано, ввиду риска тяжелой брадикардии и асистолии.

Поэтому нужно тщательно выяснить наличие брадиаритмии в анамнезе.

В 30–45% пароксизмальной ФП и в 20–25% персистирующей ФП у пациентов до 60–65 лет не выявляют очевидной причины ФП (идиопатическая). Такие случаи могут быть обусловлены генетическими факторами, например, по данным Фреминггемского исследования наличие

ФП у ближайших родственников повышает риск ФП в три раза. При идиопатической ФП риск тромбоэмболий минимален, поэтому антикоагулянты не показаны, а целесообразность назначения аспирина должна определяться индивидуально.

Если у пациентов имели место сердцебиения в молодом возрасте, то можно предположить АВ реципрокную тахикардию переходящую в ФП и,

соответственно, следует лечить первичную аритмию.

Патофизиология

Электрофизиология. В развитии ФП важную роль играют очаги эктопической активности состоящие из мышечных или пейсмейкерных клеток, которые чаще всего располагаются в области легочных вен,

впадающих в левое предсердие. Кроме того, в аритмии принимают участие круговые волны возбуждения (reentry), причем, в отличие от других реципрокных аритмий, обычно определяется много кругов возвратного возбуждения.

Электрофизиологические механизмы фибрилляции предсердий (вид сзади).

Современная концепция развития ФП, включает триггеры – очаги в легочных венах, других участках (предсердия, полые вены), которые порождают в измененных предсердиях с гетерогенным проведением импульсов так называемые роторы – круговые волны возбуждения, которые вызывают множественные высокочастотные волны возбуждения с фибрилляторным проведением и возбуждением миокарда. Доказательством данной концепции являются успехи катетерной абляции в лечении ФП.

При длительном сохранении ФП развиваются структурные изменеия в ЛП (ремоделирование), способствующие формированию стойкой тахиаритмии.

Гемодинамика.

Нарушение гемодинамики при фибрилляции предсердий связывают со снижением сократимости предсердий, высокой ЧСС и нерегулярной работой желудочков.

При фибрилляции предсердий значительно уменьшается вклад сокращений предсердий в наполнение желудочков. Поэтому при нарушении расслабления (гипертрофическая кардиомиопатия, заболевания перикарда) или наполнения левого желудочка (митральный стеноз) развитие фибрилляции предсердий часто приводит к значительному ухудшению кровообращения с острой сердечной недостаточностью или артериальной гипотензией.

В случае дилятационной кардиомиопатии желудочки имеют большой объем и достаточную податливость, поэтому вклад предсердного сокращения в повышение конечного диастолического давления невелик и пациенты обычно мало ощущают влияние тахиаритмии.

В некоторых случаях важный вклад в нарушение гемодинамики вносит нерегулярность сердечного ритма.

Обмороки при фибрилляции предсердий встречаются редко и обусловлены чаще всего дисфункцией синусового узла, гемодинамической обструкцией(аортальный стеноз), гипертрофической кардиомиопатией, цереброваскулярными заболеваниями или дополнитеьными путями проведения.

Измерения АД может быть неточным в связи с неравномерным наполнением левого желудочка и, соответствнно, различной силой тонов Короткова или пульсовой волны.

Тромбообразование.

Для ФП характерно образование тромбов и системные эмболии. Обычно тромбы при ФП образуются в ушке левого предсердия.

Способствуют тромбообразованию в левом ушке замедление кровотока при уменьшении сократимости левого предсердия и желудочка, узкая конусовидная форма и неровный рельеф ушка, а также локальная активация свертывания крови. Тромбы в предсердиях обычно подвергаются фибринолизу или прочно прикрепляются к стенке предсердий (реэндотелизация) в течение 1–2 нед. Частота формирования тромбов значительно возрастает при длительности ФП >48 ч. В этом случае W.J.Maanning с соавтт. (1995) выявили внутрипредсердные тромбы при чреспищеводной эхокардиографии в 15% случаев, причем во всех 233 случаях, кроме одного, в ушке левого предсердия. При структурном поражении сердца тромбы в полости предсердий могут появиться уже через

несколько часов после начала ФП.

Согласно последним рекомендациям АСС/АНА/ЕSС выделяют формы ФП:

- пароксизмальная,

- персистирующая,

- длительноперсистирующая,

- постоянная.

В случае первой регистрации аритмии ее обозначают как впервые возникшую. При двух и более эпизодах фибрилляции предсердий – пароксизмальной или персистирующей – аритмия дополнительно квалифицируется как рецидивирующая.

При пароксизмальной форме происходит спонтанное восстановление синусового ритма обычно в период до 48 ч, реже до 7 дней.

Если для купирования аритмии требуется медикаментозная или электрическая кардиоверсия, или она сохраняется более 7 суток ФП называют персистирующей.

Европейскими кардиологами принята длительная персистирующая ФП, сохраняющаяся более 1 года всвязи с возможностью устранения аритмии с помощью инвазивного лечения.

Если у пациента встречаются как пароксизмальные, так и персистирующие эпизоды ФП, то в диагноз определяется по наиболее частому проявлению.

Постоянная ФП сохраняется длительное время при отсутствии эффекта кардиоверсии или при решении пациента и врача не восстанавливать

синусовый ритм.

Для описания симптомов аритмии предложена следующая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association):

I класс – нет симптомов,

II класс – легкие симптомы, повседневная активность неограничена,

III класс – выраженные симптомы, повседневная активность ограничена,

IV класс – инвалидизирующие симптомы, повседневная активность невозможна.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 723 | Нарушение авторских прав