АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнения. ФП является частой причиной тромбоэмболий, которые в 75% случаев

Тромбоэмболии

ФП является частой причиной тромбоэмболий, которые в 75% случаев

проявляется церебральными катастрофами. По данным Фремингемского

исследования при неревматической ФП риск тромбоэмболий повышается

в 5,6 раза, а при ревматической этиологии – в 17,6 раза (Benjamin E.J., et

al., 1994). Частота тромбоэмболий существенно не отличается при пароксизмальной, персистирующей и постоянной формах ФП.

Около 20–25% ишемических инсультов обусловлены кардиогенными

эмболиями вследствие ФП. Кардиоэмболические инсульты в среднем

более инвалидизирующие, чем инсульты другой природы.

Обычно эмболы попадают в мозговые сосуды среднего калибра –

среднемозговую артерию и крупные ветви вертебро–базилярной системы. Вместе с тем, до 25% инсультов у пациентов с ФП связаны с цереброваскулярными заболеваниями, другими источниками тромбоэмболий или атероматозом проксимальной аорты.

Тромбоэмболия легочной артерии является обычно причиной, а не

следствием ФП. Тем не менее, тромбы в правом предсердии находят на

аутопсии в 7,5% случаев, а риск легочной тромбоэмболии при наличии

ФП значительно возрастает до 8–31%.

Тахиаритмическая кардиомиопатия

Стойкая наджелудочковая или желудочковая тахикардия (>130 в мин)

может вызвать выраженную систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков. Развивается дилатация желудочков, а утолщения стенок желудочков и повышения массы миокарда обычно не наблюдается. У

пациентов с очаговой предсердной тахикардией, особенно постоянной или часторецидивирующей, в 10% развивается кардиомиопатия.

Время возникновения дисфункции желудочков у пациентов весьма вариабельно. От начала постоянной тахикардии до развития клинически

выраженной дилатационной кардиомиопатии у пациентов без структурно-

го поражения сердца может пройти от нескольких недель до 20 лет и более.

В случае быстрого возбуждения и сокращения предсердий может

сформироваться тахиаритмическая предсердная кардиомиопатия.

Наиболее эффективное лечение тахиаритмической кардиомиопатии

заключается в устранении аритмии. После прекращения тахикардии восстановление может быть полным, частичным или отсутствовать вовсе.

Это зависит от длительности тахикардии и наличия заболевания сердца. В клинических исследованиях восстановление работы предсердий обычно происходило через 1 нед, а функция левого желудочка значительно улучшается к 1 месяцу после прекращения тахикардии и продолжает восстанавливаться еще в течение 6–8 месяцев.

Устранение нерегулярности и снижение частоты сердечного ритма при

аблации АВ соединения и имплантации ЭКС часто приводит к увеличению сердечного выброса и уменьшению симптоматики. Эффективно даже простое снижение ЧСС при катетерной модификации АВ узла или

назначении медикаментов.

Какой метод контроля ЧСС предпочтительнее – медикаментозный или

деструкция АВ узла, – в настоящее время недостаточно ясно. По–

видимому, при структурном поражении сердца и риске быстрого прогрессирования застойной сердечной недостаточности предпочтительнее катетерная аблация АВ узла.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 414 | Нарушение авторских прав