Осложнения. ФП является частой причиной тромбоэмболий, которые в 75% случаев
Тромбоэмболии
ФП является частой причиной тромбоэмболий, которые в 75% случаев
проявляется церебральными катастрофами. По данным Фремингемского
исследования при неревматической ФП риск тромбоэмболий повышается
в 5,6 раза, а при ревматической этиологии – в 17,6 раза (Benjamin E.J., et
al., 1994). Частота тромбоэмболий существенно не отличается при пароксизмальной, персистирующей и постоянной формах ФП.
Около 20–25% ишемических инсультов обусловлены кардиогенными
эмболиями вследствие ФП. Кардиоэмболические инсульты в среднем
более инвалидизирующие, чем инсульты другой природы.
Обычно эмболы попадают в мозговые сосуды среднего калибра –
среднемозговую артерию и крупные ветви вертебро–базилярной системы. Вместе с тем, до 25% инсультов у пациентов с ФП связаны с цереброваскулярными заболеваниями, другими источниками тромбоэмболий или атероматозом проксимальной аорты.
Тромбоэмболия легочной артерии является обычно причиной, а не
следствием ФП. Тем не менее, тромбы в правом предсердии находят на
аутопсии в 7,5% случаев, а риск легочной тромбоэмболии при наличии
ФП значительно возрастает до 8–31%.
Тахиаритмическая кардиомиопатия
Стойкая наджелудочковая или желудочковая тахикардия (>130 в мин)
может вызвать выраженную систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков. Развивается дилатация желудочков, а утолщения стенок желудочков и повышения массы миокарда обычно не наблюдается. У
пациентов с очаговой предсердной тахикардией, особенно постоянной или часторецидивирующей, в 10% развивается кардиомиопатия.
Время возникновения дисфункции желудочков у пациентов весьма вариабельно. От начала постоянной тахикардии до развития клинически
выраженной дилатационной кардиомиопатии у пациентов без структурно-
го поражения сердца может пройти от нескольких недель до 20 лет и более.
В случае быстрого возбуждения и сокращения предсердий может
сформироваться тахиаритмическая предсердная кардиомиопатия.
Наиболее эффективное лечение тахиаритмической кардиомиопатии
заключается в устранении аритмии. После прекращения тахикардии восстановление может быть полным, частичным или отсутствовать вовсе.
Это зависит от длительности тахикардии и наличия заболевания сердца. В клинических исследованиях восстановление работы предсердий обычно происходило через 1 нед, а функция левого желудочка значительно улучшается к 1 месяцу после прекращения тахикардии и продолжает восстанавливаться еще в течение 6–8 месяцев.
Устранение нерегулярности и снижение частоты сердечного ритма при
аблации АВ соединения и имплантации ЭКС часто приводит к увеличению сердечного выброса и уменьшению симптоматики. Эффективно даже простое снижение ЧСС при катетерной модификации АВ узла или
назначении медикаментов.
Какой метод контроля ЧСС предпочтительнее – медикаментозный или
деструкция АВ узла, – в настоящее время недостаточно ясно. По–
видимому, при структурном поражении сердца и риске быстрого прогрессирования застойной сердечной недостаточности предпочтительнее катетерная аблация АВ узла.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 408 | Нарушение авторских прав
|