АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнения. ФП является частой причиной тромбоэмболий, которые в 75% случаев

Прочитайте:
  1. VIII Осложнения и их устранение
  2. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  3. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  4. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  5. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти
  6. Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.
  7. Возможные осложнения
  8. Возможные осложнения
  9. Возможные осложнения внутримышечных инъекций
  10. Возможные осложнения при антибиотикотерапии.

Тромбоэмболии

ФП является частой причиной тромбоэмболий, которые в 75% случаев

проявляется церебральными катастрофами. По данным Фремингемского

исследования при неревматической ФП риск тромбоэмболий повышается

в 5,6 раза, а при ревматической этиологии – в 17,6 раза (Benjamin E.J., et

al., 1994). Частота тромбоэмболий существенно не отличается при пароксизмальной, персистирующей и постоянной формах ФП.

Около 20–25% ишемических инсультов обусловлены кардиогенными

эмболиями вследствие ФП. Кардиоэмболические инсульты в среднем

более инвалидизирующие, чем инсульты другой природы.

Обычно эмболы попадают в мозговые сосуды среднего калибра –

среднемозговую артерию и крупные ветви вертебро–базилярной системы. Вместе с тем, до 25% инсультов у пациентов с ФП связаны с цереброваскулярными заболеваниями, другими источниками тромбоэмболий или атероматозом проксимальной аорты.

Тромбоэмболия легочной артерии является обычно причиной, а не

следствием ФП. Тем не менее, тромбы в правом предсердии находят на

аутопсии в 7,5% случаев, а риск легочной тромбоэмболии при наличии

ФП значительно возрастает до 8–31%.

 

Тахиаритмическая кардиомиопатия

Стойкая наджелудочковая или желудочковая тахикардия (>130 в мин)

может вызвать выраженную систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков. Развивается дилатация желудочков, а утолщения стенок желудочков и повышения массы миокарда обычно не наблюдается. У

пациентов с очаговой предсердной тахикардией, особенно постоянной или часторецидивирующей, в 10% развивается кардиомиопатия.

Время возникновения дисфункции желудочков у пациентов весьма вариабельно. От начала постоянной тахикардии до развития клинически

выраженной дилатационной кардиомиопатии у пациентов без структурно-

го поражения сердца может пройти от нескольких недель до 20 лет и более.

В случае быстрого возбуждения и сокращения предсердий может

сформироваться тахиаритмическая предсердная кардиомиопатия.

Наиболее эффективное лечение тахиаритмической кардиомиопатии

заключается в устранении аритмии. После прекращения тахикардии восстановление может быть полным, частичным или отсутствовать вовсе.

Это зависит от длительности тахикардии и наличия заболевания сердца. В клинических исследованиях восстановление работы предсердий обычно происходило через 1 нед, а функция левого желудочка значительно улучшается к 1 месяцу после прекращения тахикардии и продолжает восстанавливаться еще в течение 6–8 месяцев.

Устранение нерегулярности и снижение частоты сердечного ритма при

аблации АВ соединения и имплантации ЭКС часто приводит к увеличению сердечного выброса и уменьшению симптоматики. Эффективно даже простое снижение ЧСС при катетерной модификации АВ узла или

назначении медикаментов.

Какой метод контроля ЧСС предпочтительнее – медикаментозный или

деструкция АВ узла, – в настоящее время недостаточно ясно. По–

видимому, при структурном поражении сердца и риске быстрого прогрессирования застойной сердечной недостаточности предпочтительнее катетерная аблация АВ узла.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 408 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)