ПРОФІЛАКТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ (ПН)
1) Виключення впливу шкідливих факторів в період предзачаття і особливо в перші дні і тижні вагітності:
а) виключити шкоду куріння, алкоголю, прийом медикаментів (без призначення лікаря);
б) до вагітності (і під час вагітності) санація вогнищ інфекції, лікування хронічних захворювань.
2) З настанням вагітності необхідно роз'яснити роль повноцінного збалансованого харчування, повноцінного і кілька подовженого сну.
3) Виділення і взяття на диспансерний облік вагітних групи ризику.
Синдром затримки внутрішньоутробного розвитку плоду (ЗВУР) є наслідком складної реакції плоду на різні патологічні стани материнського організму і нездатність плаценти підтримувати адекватний обмін між організмом матері і плоду у результаті порушень транспортної, трофічної, ендокринної і метаболічної функцій плаценти.
Термін " затримка внутрішньоутробного розвитку плоду" (ЗВУР) використовується для немовлят, маса тіла яких на 10% і більш менше передбачуваній для даного гестаційного віку. Розрізняють два типи недорозвинення: Симетричну гіпотрофію (по гармонічному типу,
"маленькі плоди для даного терміну вагітності", чи "плацентарний нанізм", і асиметричну (по дисгармонічному типу).
При гармонічному типі спостерігається пропорційне відставання маси тіла і довжини плоду, при дисгармонічній гіпотрофії - відставання маси тіла при нормальній довжині плоду. Можливо нерівномірний розвиток окремих його органів і систем. Відзначається відставання в розвитку живота і грудей при нормальних розмірах голівки плоду, уповільнення росту якої відбувається пізніше. Це обумовлено гемодинамічними реакціями в організмі плоду, що попереджають порушення темпу росту головного мозку. Симетричне відставання в розвитку плоду несе в собі загрозу народження дитини з неповноцінним розвитком ЦНС, значно менше здатної до реабілітації, чим внутрішні органи. В умовах ПН при різній патології вагітності спостерігаються обидва типи відставання розвитку плоду. Однак більш частим є дисгармонічний тип.
Етiологія: Причинами відставання в розвитку плоду є або нездатність його до засвоєння живильних речовин, або неадекватне постачання плоду ними. Перша група причин зв'язана зі спадковими захворюваннями (трисомія), інфекційними захворюваннями (сифіліс, цитомегалія) і каліцтвами (аненцефалія).
Друга група причин обумовлена наступними факторами:
1. Захворювання матері (артеріальна гіпертензія, хвороби нирок, хвороби серцево-судинної і дихальної системи, важка анемія) і ускладненнями вагітності, що приводять до плацентарної недостатності, включаючи інфаркти плаценти, багатоплідну вагітність, багаторазові пологи та антенатальну загибель плоду в анамнезі.
2. Природними і соціально-економічними факторами (проживання у високогірних і північних районах, недостатнє та неправильне харчування, паління, прийом алкоголю).
3. Конституціональними особливостями матері - субтильна статура. У цей час близько 30% причин внутрішньоутробної гіпотрофії плоду залишаються нерозпізнаними.
Таким чином, фактори ЗВУР плоду можна розділити на три групи:
1. Материнські і плацентарні (30-35%);
2. Плодові (10-20%)
3. Комбіновані (5-10%).
Найбільш розповсюдженим материнським фактором ризику ЗВУР плоду є гіпертензивні порушення (ГХ - 25-30%), пізній гестоз. У результаті спазму судин зменшується маточно-плацентарний кровообіг, обмежується надходження кисню та живильних речовин плоду через плаценту. Паління матері в терміні багатьох років викликає втрату маси тіла і приводить до малого її приросту під час вагітності (менше 250 г за тиждень), може сприяти розвитку ЗВУР плоду. При багатоплідній вагітності навіть адекватне харчування не завжди перешкоджає ЗВУР плоду.
Патогенез: Зміни в організмі плоду залежать від причин, що призводять до внутрішньоутробної гіпотрофії, і часу їхнього впливу. В патогенезі внутрішньоутробної гіпотрофії плоду, зв'язаної із плацентарною недостатністю, відіграють роль порушення не тільки матково-плацентарного, але і плодового кровообігу. Останні, як правило, є вторинними й обумовлені спряженістю і взаємозалежністю двох систем кровотока в плаценті. Крім цього, можливо і первинне порушення плодово-плацентарного кровообігу, що спостерігається при порушенні васкуляризації плаценти (наявність однієї пупочної артерії, ембріо – та фетопатії). Порушення плацентарної гемодинаміки супроводжується глибокими змінами мікроциркуляції в системі мати-плід. Спостерігається згущення крові (високий Ht і НЬ) за рахунок зменшення обсягу циркулюючої плазми, підвищення в'язкості крові (особливо при гіпертензивному синдромі) і агрегаційних властивостей еритроцитів і тромбоцитів, зниження кількості тромбоцитів та фібриногену. Велику роль у зниженому харчуванні плоду грають порушення гормональної і метаболічної функції синцитіотрофобласта. Зниження синтезу плацентарного лактогену та стероїдних гормонів, активності ферментних систем приводить до зниження чрезплацентарного транспорту глюкози, амінокислот. Порушується водно-електролітний обмін, зменшується транспорт заліза до плоду, мається дефіцит фолієвої кислоти, вітаміну В12 та ін. Підтримка енергетичного балансу утруднена ще в зв'язку зі зменшенням транспорту кисню через плаценту. Таким чином, недолік продуктів обміну, стимуляторів росту і кисню, необхідних для синтезу в організмі плоду, є основним чинником, що сповільнює ріст і розвиток плоду. Незважаючи на розноманітність форм плацентарної недостатності, критерієм ступеня виразності є зменшення маси тіла плоду і немовляти. У деяких випадках ретардація виявляється лише малими розмірами плоду, що у всіх інших відносинах є нормальним. В інших крайніх варіантах відзначаються важкі фізичні і психічні дефекти, що можуть привести до ранньої загибелі плоду. При цьому можлива гіпоплазія усіх чи частини органів і тканин. У першу чергу і найбільшою мірою це стосується печінки та вилочкової залози. Потім уражаються наднирникі, кістки, м'язи і навіть серце. Головний мозок уражається в останню чергу, ступінь змін у ньому варіює у великих межах і залежить від багатьох факторів. Порушення росту плоду у внутрішньоутробному періоді приводить не тільки до загальної гіпоплазії мозку, але і до порушення розвитку та диференціювання кліток. У першу чергу процес торкається структури мозжечка, у якому зменшується число гранулярних нейронів та міжнейроних синаптичних зв'язків. При недостатнім харчуванні мозок так само не захищений, як і інші органи плоду. При цьому спостерігаються скорочення до 40% числа синапсів на кожен нейрон, зменшення кількості гіалінових кліток і недостатня миєлінізація (зв'язана із білковим обміном), що можуть порушувати в наступному інтелект у дитини. Відхилення в розвитку ЦНС можуть виникати і при нормальних розмірах голівки плоду. Специфічні поразки головного мозку спостерігаються при гіпотрофії, обумовленої внутрішньоутробним інфікуванням плоду і впливом шкідливих факторів (гіпертермія в ранній термін, алкоголь, паління). У зв'язку з викладеним вище, найважливішою проблемою при ретардації плоду є оборотність мозкових порушень.
Клінічна картина: Основною клінічною ознакою внутрішньоутробної гіпотрофії плоду є невідповідність розмірів матки терміну вагітності (гестаційному віку плоду). При цьому стан вагітної може, не міняється. Але нерідко відзначається або відсутність збільшення маси тіла чи жінки, навпаки, надмірне і нерівномірне збільшення. Часто внутрішньоутробна гіпотрофія плоду супроводжується явищами загрози переривання вагітності; з боку плоду виявляються зниження частоти серцебиття (глухість тонів, неадекватна реакція на фізичне навантаження матері, затримку подиху).
Діагностика: Припустити затримку розвитку плоду можна при першому огляді вагітної, з огляду і на вік і на анамнез. Виділення груп високого ризику (контингент вагітних, у яких можливі порушення функції плаценти) при цій патології та динамічне спостереження за збільшенням розмірів матки мають велике значення в діагностиці внутрішньоутробної гіпотрофії. Дуже важливо точно встановити термін вагітності при першій явці в жіночу консультацію за даними об'єктивного обстеження і по першому дні останньої, нормальної менструації. При наявності розбіжностей у цих параметрах для визначення віку плоду в ранній термін вагітності (від 6 до 14 тиж.) доцільно вимірити його довжину (від верхівки до крестця) за допомогою ультразвукового сканування (термін вагітності встановлюють з точністю 4 діб). У більш пізній термін (до 30 тиж. вагітності), об'єктивним ультразвуковим критерієм віку є бипарієтальний розмір (БПР).
Для визначення темпів росту і розвитку плоду необхідно вимірити висоту стояння дна матки над лоном та окружність живота; вимір варто проводити в динаміці кожні 2 тиж. Відставання розмірів матки на 2 см і більш у терміни вагітності до 32-33 тиж. дає підставу припускати наявність гіпотрофії плоду. Безпосереднє визначення розмірів плоду можливо шляхом ультразвукового сканування, проведеного в інтервалі 2-4 тиж., що дозволяє виявити в динаміці рост плоду і підрахувати величини тижневого приросту його розмірів. Насамперед, визначають біпарієтальний розмір голівки плоду (БПР), середні діаметри грудної клітки - ДГ (на рівні стулчастих клапанів) і живота - ДЖ (на рівні відходження пупочної вени чи локалізації нирок плоду). Найбільш інформативним при гіпотрофії плоду є ДЖ і БПР голівки плоду, у меншій мері відставанню в розвитку піддається грудна клітка плоду. Достовірними
ознаками затримки росту плоду є невідповідність у 2 тиж. і більш БПР голівки плоду фактичному терміну вагітності, а також порушення взаємин між розмірами голівки і тулуба плоду.
Додаткові зведення про рухову активність плоду, функції його органів і систем дозволяють підтверджувати діагноз ПН і гіпотрофії. Визначену цінність у діагностиці стану плоду має ультразвукове дослідження сечовивідної функції нирок плоду по кількості одногодинної екскреції сечі.
Для виключення спадкоємної і генетичної патології, особливо у вагітних із повторною внутрішньоутробною гіпотрофією плоду, варто провести амніоцентез і відповідне дослідження навколоплідних вод (хромосомний анамнез). Доцільно так само при ранній гіпотрофії плоду обстежувати вагітну жінку на вірусні і бактеріальні інфекції.
Профілактика і лікування ЗВУР плоду спрямовані на ліквідацію явищ плацентарної недостатності.
Ембріопатія - порушення розвитку ембріона в терміну гестації від 3 до 10-12 тиж., фетопатії розвиваються в терміну від 10-12 тиж. до кінця вагітності.
Тератогенні ефекти можуть виявлятися як у виді анатомічних дефектів, так і у виді генних чи цитогенетичних порушень, коли зовнішні фактори обумовлюють генні мутації чи хромосомні аберації. Чутливість до дії тератогенів залежить від здатності матері адсорбувати чи утилізувати тератоген, а також від рівня проникності плаценти, метаболізму плоду, генетичної детермінованості, сполучення різних факторів.
Тактика лікаря при ЗВУР плода:
1. Необхiдно встановити етiологiю (УЗД для визначення вад плода, дослiдження карiотипу, виключення iнфекцii).
2. Регулярнi (звичайно 2 рази в тиждень дослiдження стану плода).
3. При досягненні сприятливого строку вагiтностi(>34 тиж), при констатацii зрiлостi легень плода чи порушеннi стану плода (погiршення бiофiзичного профiлю, виникнення зворотного кiнцево-дiастоличного току кровi в судинах пуповини при доплерографiї) проводять полого розрішення.
4. В 50-80 % випадкiв при ЗВУР пiд час пологiв розвиваеться дистрес плода, що робить необхiдним проводити кесарiв розтин.
5. Плаценту та плiднi оболонки вiдсилають на гiстологічне дослiдження для виявлення васкулопатii.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 561 | Нарушение авторских прав
|