АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эндокринные

а) лептиновый – лежит в основе развитияпервичного ожирения.

Лептин образуется в жировых клетках, уменьшает аппетит и

повышает расход энергии организмом. Рецепторы к лептину имеют

многие клетки, в том числе нейроны вентромедиального ядра. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

гипоталамуса.Избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина, что сопровождается торможением выработки нейропептида Y и ослаблением чувства голода.

б)Инсулиновый мкханизм развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани, уменьшением числа рецепторов для инсулина, что приводит к развитию резистентности к инсулину и гиперинсулинизму.

в) Гипотиреоидный механизм развивается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты. В результате нарастает масса тела.

г) Надпочечниковый механизм (кортизоловый, глюкокортиткоидный) механизм. Под влиянием избытка ГКС, активизируется гликогенолиз

(происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов)

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 371 | Нарушение авторских прав