АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Збудник інфекційного мононуклеозу володіє тропізмом до лімфоїдно-ретикулярної системи

Збудник інфекційного мононуклеозу володіє тропізмом до лімфоїдно-ретикулярної системи. Проникнення вірусу відбувається через слизову оболонку носоглотки та ротоглотки у фарингальні лімфатичні вузли, де присутні В-лімфоцити. Під час первинної ЕБВ-інфекції інфікується приблизно 20 % циркулюючих В-лімфоцитів. ДНК вірусу проникає в ядро клітин, при цьому завдяки білкам ЕБВ інфіковані В-лімфоцити безперервно розмножуються в культурі. Цей процес називають імморталізацією, або безсмертям, В-лімфоцитів, він є характерною ознакою всіх форм ЕБВ-інфекції.

У відповідь на фіксацію ЕБВ на поверхні В-лімфоцитів відбувається активація Т-лімфоцитів-супресорів, природних Т-кілерів, а також включаються механізми антитіло залежного К-клітинного цитолізу. Під час первинної ЕБВ-інфекції кількість Т-лімфоцитів перевищує кількість В-лімфоцитів у 40-50 разів. Ці механізми, з одного боку гальмують проліферацію і диференціювання В-лімфоцитів, а з іншого – зумовлюють лізис інфікованих В-лімфоцитів, чим сприяють виходу вірусу у вільну циркуляцію з подальшою його елімінацією гуморальними специфічними антитілами. Описані механізми є перепоною до малігнізації. Тому інфекційний мононуклеоз – первинну форму ЕБВ – інфекції розглядають як доброякісний лімфоретикульоз.

ЕБВ зберігається в організмі людини після первинної інфекції в невеликій кількості постійно. Цитотоксичні Т-лімфоцити та природні кілери обмежують первинну інфекцію і утримують пул безсмертних ЕБВ-інфікованих В-лімфоцитів під контролем. Однак, якщо будь-який елемент імунної відповіді порушений, маленький пул ЕБВ – інфікованих клітин може розширюватися. Це призводить до розвитку лімфопроліферативного синдрому, лімфоми при зниженій імунній відповіді. І навпаки, якщо відповідь занадто активна, може спостерігатися фатальний інфекційний мононуклеоз або апроліферація.

Неправильна імунна відповідь на ЕБВ–інфекцію, може бути зумовлена аномальною генетичного рекомбінацією, яка призводить до онкогенної активації і розвитку злоякісних пухлин.

На ранніх стадіях процес у лімфовузлах обмежується проліферацією лімфоїдних і ретикулярних клітин з утворенням великих мононуклеарних форм. У період розпалу захворювання у зв'язку з проліферацією одноядерних клітинних елементів змінюється структура органа. Одночасно з проліферацією мононуклеарів відбувається гіперплазія ретикулярних клітин синусів. У низці випадків у лімфовузлах спостерігаються поширені і вогнищеві некрози. Зміни у мигдаликах аналогічні змінам у лімфовузлах. Проліферація мононуклеарів виявляється також у перитонзилярній тканині, у горловому кільці, стінці горла. У міру розмноження і накопичення вірусу відбувається його проникнення в регіонарні лімфатичні вузли, а через 30-50 днів після зараження і у кров, де відбувається зараження В-лімфоцитів крові, і в подальшому ЕВV проникає в усі органи, що містять лімфоїдну тканину. У селезінці відзначається гіперплазія фолікулів, а також набряк та інтенсивна інфільтрація великими мононуклеарними клітинами капсули селезінки. У печінці спостерігається утворення лімфоїдно-клітинних інфільтратів, ретикулоендотеліальних елементів, що розташовуються перипортально та в часточках. При жовтяничних формах з'являються поодинокі жовчні тромби і відкладання жовчного пігменту в гепатоцитах центральних зон часточок. Виникають лімфоїдно-клітинні інфільтрати і в легенях, нирках, серці, ЦНС.

Таким чином основою патогенезу при інфекційному мононуклеозі є повсюдна проліферація лімфоїдно-ретикулярної тканини.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 386 | Нарушение авторских прав