АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Важную роль в развитии плацентарной недостаточности имеют осо- бенности течения настоящей беременности. У большинства женщин бе- ременность осложняется угрозой прерывания. Угрожающий выкидыш отмечен нами у 91% женщин с установленным диагнозом ПН. В том чис- ле: частичная отслойка плодного яйца в I триместре имела место у 16% женщин, угрожающие преждевременные роды - у 25,5%. Характерно тяжелое течение раннего гестоза, имплантация плодного яйца в нижних от- делах матки, особенности локализации плаценты. Так, при ультразвуко- вом исследовании у 58% женщин определялась большая по площади пла- цента, переходящая с передней или задней стенки на дно, боковые стенки и в нижние отделы матки.

Клиника угрозы прерывания беременности у женщин с ПН в подав- ляющем большинстве случаев характеризуется напряжениями матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Степень угрозы с учетом индекса Баумгартена была в пределах от 0,5 до 1,5 баллов. Нали- чие структурных изменений со стороны шейки матки, особенно при на- личии генитальной инфекции (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, бактериальный вагиноз, стафилококконосительство) служат дополни- тельными факторами неблагоприятного исхода беременности.

Гормональные нарушения оказывают неблагоприятное влияние на децидуальные реакции в эндометрии и пролиферативную активность трофобласта в ранние сроки беременности, на этапе формирования пла- центы. Развивается первичная плацентарная недостаточность, которая служит одной из непосредственных причин невынашивания беремен- ности и лежит у истоков развития позднего гестоза и хронической ги- поксии плода.

Хронические урогениталъпые инфекции половых путей, приводящие к ПН, также отмечены нами у 68% женщин, страдающих невынашивани- ем. Особенно часто инфицирование микроорганизмами условно-патоген- ной группы наблюдается у женщин, имеющих гормональные нарушения, истмико-цервикальную недостаточность; после нерациональной или не- адекватной антибактериальной терапии, после проведения различных манипуляций и инвазивных процедур до и во время беременности.

Течение настоящей беременности у женщин, у которых формируется первичная плацентарная недостаточность, осложняется угрозой преры- вания с ранних сроков, высокой частотой кровянистых выделений из по- ловых путей, ранних гестозов. При углубленном (совместно с эндокри- нологом) обследовании более чем у половины женщин выявляются раз- личные иутоиммунные нарушения - гиперандрогения, патология щитовидной железы, сахарный диабет и другие. У многих женщин опре- деляется стафилококконосительство (из носа и зева), вирусоносительство (вирус простого герпеса, цитомегалии) без признаков обострения инфек- ции, дисбактериоз (бактериальный вагиноз, обильный рост лактобацилл и грибковой флоры).

Особое значение имеет развитие ПН у беременных с гипертеизив- ными формами позднего гестоза, так как в основе его развития лежат сосудистые расстройства: генерализованный сосудистый спазм, стаз крови, нарушение проницаемости сосудистой стенки, реологичес- ких свойств крови и микроциркуляции. Ведущая роль в патогенезе гестоза отводится изменениям в сосудисто-тромбоцитарном звене re- мостаза, прежде всего - дисфункции эндотелия. Эндотелиальная дис- функция развивается у беременных, имеющих исходную сосудистую патологию - страдающих гипертонической болезнью, сахарным диабе- том, почечной патологией, аутоиммунными заболеваниями. Основны- ми маркерами дисфункции эндотелия при гестозе служат простацик- лин (PG 1,), тромбоксан А, (ТХ А,), тканевой активатор плазминоге- на, циркулирующие в крови клетки эндотелия. По мере прогрессирования гестоза происходит снижение продукции PG I, и уровня тканевой активации плазминогена, усиливается синтез факто- ра Виллебрандта, происходит относительное увеличение ТХ А„уве- личивается количество циркулирующих в крови эндотелиоцитов. В результате усиливается коагуляция и нарушается микроциркуляция в сосудах плаценты, печени, почек и головного мозга, развивается хро- нический ДВС-синдром. Данные патофизиологические механизмы и приводят к прогрессированию симптомов плацентарной недостаточ- ности, задержки внутриматочного развития плода; способствуют раз- витию тромбозов и антенатальной гибели плода. При исследовании системы гемостаза в большом проценте случаев выявляется повыше- ние агрегационнвй способности тромбоцитов, гиперкоагуляция, нали- чие антифосфолипидных антител.

Особенность течения беременности при гестозе заключается в раннем начале ПН, корреляции степени выраженности ПН и гестоза. В большин- стве случаев при сочетании тяжелых форм гестоза с ПН появляются по- казания к досрочному прерыванию беременности.

ПН может быть одним из проявлений антифосфолипидного синдро- ма (АФС), для которого характерным являются тромбозы артериальных и венозных сосудов, тромбоцитопения, неблагоприятные исходы беремен- ностей. АФС связан с появлением в циркулирующем кровотоке волча- ночным антикоагулянтом (ВА) и антителами к кардиолипину (аКЛ). Основными симптомами АФС, вызванного ВА, являются привычное не- вынашивание, нервно-психические расстройства, тромбозы почечных сосудов, сосудов кожи, тромбоцитопении. Для аКЛ более характерны со- четания артериальных и венозных тромбозов, эмболия легочной артерии, цереброваскулярные заболевания у лиц молодого возраста, окклюзия ре- тинальных артерий и вен, сосудов плаценты. Частота тромбозов, вызван- ных ВА и аКЛ, составляет 1:5.

Антифосфолипидные антитела обнаруживаются с частотой — 1,5-2% при неосложненном течении беременности, и у 8-12% женщин, страдаю- щих невынашиванием.

Акушерские осложнения АФС включают:

• привычное невынашивание беременностей (два и более самопроиз- вольных выкидыша или неразвивающиеся беременности в 1 - II три- местрах беременности),

• повторяющиеся при последующих беременностях антенатальные по- тери плодов во II-III триместрах,

• тяжелые формы позднего гестоза (осложнившиеся преждевременной отслойкой плаценты, ЗВРП, клиникой преэклампсии и эклампсии),

ЗВРП без проявлений позднего гестоза у матери.

При морфологическом исследовании плацент при невынашивании, преэклампсии и ЗВРП, связанными с наличием аФЛ, выявляются од- нотипные изменения в виде тромботической окклюзионной васкуло- патии.

Все перечисленные факты имеют непосредственное отношение к развитию плацентарной недостаточности у женщин с АФС. Поэтому определение аФЛ, как возможной причины неблагоприятных исходов беременности, рекомендуется производить при выявлении ПН у жен- щин.

При этом следует учесть, что неблагоприятно завершается до 90% бе- ременностей у женщин с доказанным (на основании клинической карти- ны, иммуноферментных методов исследования и тестов коагуляции) АФС, не получавших соответствующего лечения.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 535 | Нарушение авторских прав