АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОНЯТИЕ И ПАТОГЕНЕЗ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Плацентарная недостаточность представляет собой одну из важнейших проблем акушерства, неонатологии и перинатологии. Функциональная несостоятельность плаценты служит основной причиной внутрима- точной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родов.

Плацентарная недостаточность приводит не только к увеличению перинатальной смертности (20% случаев перинатальной смертности непосредственно связаны с патологией плаценты). Эта патология способствует высокой частоте соматической и инфекционной заболеваемости новорожденных, служит причиной нарушений физического и умственного развития ребенка.

Плацентарная недостаточность включена в Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти как основ- ной диагноз патологического состояния плода и новорожденного (IX пересмотр, шифр 762.2).

Благодаря расширению диагностических возможностей для выявления нарушений функций плаценты, а также в связи с получением новых данных о механизмах регуляции кровообращения в плаценте при физиологической и осложненной беременности появилась возможность внести некоторые дополнения в вопросы патогенеза и тактики лечения плацентарной недостаточности.

Приоритет в трактовке проблемы плацентарной недостаточности при- надлежит Е.П. Калашниковой (1978 г.), впервые рассмотревшей данную патологию с позиций этиологии и патогенеза в зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций на молекулярном, клеточном и органном уровнях. В соответствии с основными положениями адапта- ционно-регуляторной теории при развитии плацентарной недостаточно- сти на начальных этапах воздействия неблагоприятного фактора прогрес- сирование заболевания характеризуется фазой устойчивой гиперфунк- ции. По мере истощения адаптационных механизмов - при длительном влиянии неблагоприятных факторов - развивается фаза декомпенсации.

По М.В. Федоровой и Е.П. Калашниковой (1986), выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность (ПН) (Рис. 1).

Классификация плацентарной недостаточности:

По времени возникновения: первичная, вторичная.

По течения: острая и хроническая.

По степени выраженности: относительная (компенсированная, субкомпенсированная), абсолютная (декомпенсированная).

Первичная ПН развивается в сроки формирования плаценты (до 16- ой недели беременности) и с наибольшей частотой встречается у жен- щин, страдающих привычным невынашиванием, а также у беременных с бесплодием в анамнезе.

Вторичная ПН, как правило, возникает после завершения процессов формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, преж- де всего - перенесенными во время беременности заболеваниями. Тече- ние как первичной, так и вторичной ПН может быть острым и хрони- ческим. В патогенезе острой ПН ведущую роль играет острое наруше- ние децидуальной перфузии, приводящее к значительным циркуляторным нарушениям в плаценте. Чаще острая ПН возникает вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки нор- мально расположенной плаценты. В развитии хронической ПН основ- ное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций пла- центы в ответ на действие патологических состояний материнского орга- низма.

В клинической практике важно выделять относительную (компенси- рованную и субкомпенсированную) и абсолютную (декомпенсированную) плацентарную недостаточность. Компенсированная ПН (фаза устойчи- вой гиперфункции) развивается при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза (отеки, нефропатия 1 степени), в слу- чае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррек- ции. Субкомпенсированная ПН (фаза начавшегося истощения компен- саторных механизмов) обычно наблюдается у женщин, у которых ослож- ненное течение беременности развивается на фоне экстрагенитальной патологии. Декомпенсированная ПН характеризуется срывом компенса- торно-приспособительных реакций и наиболее часто развивается при ги- пертензивных формах позднего гестоза. Исходом данной патологии являются внутриматочная задержка развития плода (ВЗРП), хроническая гипоксия и гибель плода.

Доказано, что при физиологически протекающей беременности пла- центарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокращающие стимулы. Это обстоятельство обеспечивает равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду. Рефрактерность сосудов плаценты и системы кровообращения матери в целом к вазопрес- сорам обеспечивается за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации - простациклина и оксида азота. Синергичное дей- ствие этих простаноидов служит основным условием адаптации материн- ских сосудов к увеличению нагрузки на кровоток, обеспечивает систем- ную вазодилатацию и снижение артериального давления по мере прогрес- сирования беременности.

Процесс плацентации начинается со взаимодействия цитотрофоблас- та с децидуальной тканью эндометрия. С 3-4 недели вневорсинчатый тро- фобласт постепенно инвазирует стенки капилляров, артериол и мелких спиральных артерий. К 8-10 неделе инвазия трофобласта распространя- ется на эндометриальные сегменты спиральных артерий (т.н. "первая вол- на" инвазии). Характер паракринных взаимоотношений между трофоб- ластом и эндометрием определяется локальной активностью гормонов и факторов роста. Выраженность децидуальных изменений зависит от уров- ня эстрогенов и инсулиноподобных факторов роста в ткани эндометрия. В контроле за про,лиферативной активностью трофобласта важная роль отводится прогестерону и пролактину. Следующим этапом формирова- ния плаценты является трансформация спиральных артерий матки в ма- точно-плацентарные сосуды. Инвазия трофобласта распространяется в проксимальном направлении, против тока крови, в миометриальные сег- менты спиральных артерий (т.н. "вторая волна инвазии"). Эндотелиаль- ный и гладкомышечный слои спиральных артерий ко II-му триместру бе- ременности полностью замещаются фибриноидом. Утрачивая мышечно- эластическую структуру, вновь образующиеся плацентарные сосуды лишаются способности к сокращению.

Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случа- ях, когда инвазивная способность трофобласта снижена или процесс ин- вазии охватывает спиральные сосуды неравномерно. При этом в сформи- ровавшихся плацентарных сосудах частично сохраняется гладкомышеч- ная структура, адренергическая иннервация, и, следовательно- способность реагировать на вазоактивные стимулы. Таким образом, уча- стки плацентарных сосудов, сохранившие эндотелиальные и гладкомы- шечные элементы, становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в со- судах в ответ на их расслабление и сокращение, лежат в основе наруше- ний плацентарного кровообращения.

Выраженность клинических проявления плацентарной недостаточно- сти предопределяют два обстоятельства: недостаточная инвазия трофоб- ласта в спиральные артерии матки, вследствие чего меньшее число мате- ринских сосудов вовлекается в плацентарное кровообращение; и нару- шение продукции факторов, которые обеспечивают дилатацию плацентарных сосудов. Снижение биосинтеза простациклина и оксида азота в маточном и плодово-плацентарном кровообращении сопровожда- ется спазмом сосудов в этом регионе и "отграничением" материнского кровотока от фетального.

Интенсивность маточно-плацентарного кровотока служит основ- ным фактором, определяющим поступление кислорода к плоду. При недостаточном снабжении плацентарной ткани оксигенированной кро- вью в трофобласте нарушается течение метаболических процессов. В условиях, когда кровь, омывающая межворсинковое пространство, не- достаточно насыщена кислородом, трофобласт компенсирует собствен- ные метаболические потребности за счет увеличения площади капил- лярной сети плодовой части плаценты. Если способность плаценты к развитию коллатерального кровообращения не удовлетворяет полно- стью потребностям плода, то в недостаточно кровоснабжаемых участ- ках плацентарной ткани развиваются выраженные нарушения микро- циркуляции и локальные ишемические изменения. При повреждении 1/3 маточно-плацентарных сосудов компенсаторные возможности пло- довой части плаценты, обычно, не могут полностью обеспечить возра- стающие энергетические потребности растущего плода. Нарушается плацентарная перфузия, создаются условия для отставания темпов роста и развития плода.

Недостаточное поступление кислорода в межворсинковое простран- ство оказывает повреждающее воздействие на эндотелии сосудов вор- синчатого трофобласта, где индуцируются процессы свободноради- кального окисления. Усиленная васкуляризация фетоплацентарной ткани, которая происходит в условиях недостаточного поступления кислорода и дефицита продукции эндотелиальных факторов релакса- ции под влиянием кислородных свободных радикалов, приводит к ис- тощению энергетических резервов клеток и нарушению структуры со- судов. По мере истощения запасов АТФ, сосудистые клетки реализу- ют свои энергетические потребности за счет процессов анаэробного гликолиза. Эндогенные источники энергии (АДФ, аденозин) нуждаются в усиленном притоке Са" в цитозоль клеток из внутриклеточ- ных депо. Увеличение концентрации Са" в цитозоле клеток приводит к высвобождению мощнейшего эндогенного вазоконстриктора - эндо- телина. Увеличение продукции 0' в эндотелии происходит в период перехода от ишемии к реперфузии, провоцирует высвобождение эндо- телина и вазоспазм.

Таким образом, недостаточное кровоснабжение трофобласта служит ос- новным фактором, приводящим к нарушению регуляции кровообращения в плаценте. Перепадам давления в плацентарных сосудах вследствие ише- мии-реперфузии принадлежит центральная роль в патогенезе ишемичес- ких повреждений плацентарной ткани и жизненно важных органов плода.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 709 | Нарушение авторских прав