АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поэтапное выполнение работы на практическом занятии

1. Контроль уровня знаний с помощью тестовых заданий, ситуационных задач.
2. Разбор некоторых вопросов дифференциальной диагностики по отёчному синдрому, диагностики и лечения острого гломерулонефрита.
3. Самостоятельная курация больных с оценкой правильности назначения лечения.
4. Клинический разбор больных с острым гломерулонефритом.
5. Контроль умений и навыков, приобретенных студентом по теме.

Клинические задачи:

Задача № 1.

Больной 26 лет, страдающий хроническим тонзиллитом, перенес ангину, за медицинской помощью не обращался, не лечился. Спустя 2 недели отметил появление отеков век, слабости, снижения работоспособности. В дальнейшем присоединилась одышка, отеки нижних конечностей. Через 3 месяца от начала заболевания: отеки на лице, нижних конечностях до верхней трети голеней. В легких притупление перкуторного звука в нижних отделах, отсутствие дыхательных шумов над областью притупления. Тоны сердца глухие. АД 100/80 мм рт.ст.

Анализ мочи: уд. вес 1021, белок 9,0 г/л, Le 10-12 в п/зр., Er 15-20 в п/зр., гиалиновые цилиндры 2-4 в п/зр. В анализах крови: общий белок 45 г/л, альбумины 44%, глобулины: α₁ – 5%, α₂ – 18% β – 16%, γ – 17%.

1. Предполагаемый диагноз
2. План дополнительного обследования и предполагаемые результаты
3. План лечения
4. Возможные осложнения заболевания

Задача № 2.

Женщина 23 лет, заболела месяц назад после путешествия по Африке: появились отеки на лице, ногах. В настоящее время беспокоят головные боли. Объективно: температура 37ºС. Кожа субиктерична. На слизистой полости рта несколько мелких безболезненных язв. Лучезапястные и коленные суставы припухшие. АД 220/120 мм рт.ст. Живот мягки й безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

ОАК: Hb 102 г/л, Le 3,5х10⁹/л, э - 4%, п/я - 3%, с/я - 79%, л - 10%, м - 4%, СОЭ 42 мм/ч.

ОАМ: уд. вес 1015, белок 2,66 г/л, Er 8-10 в п/зр, Le 5-6 в п/зр.

Суточная протеинурия 1,8 г/сут. Креатинин крови 430 мкмоль/л, Bi 44,7-4,7-40 мкмоль/л. СКФ 45 мл/мин. LE клетки в крови 10:1000.

1. Определите характер поражения почек
2. С каким заболеванием это может быть связано, на чем основано ваше предположение
3. Какие заболевания необходимо исключить, учитывая эпиданамнез

Задача № 3.

Молодой человек 17 лет с детства страдает тугоухостью. При обследовании комиссией военкомата в серии общих анализов мочи выявлена микрогематурия. При объективном исследовании отеков нет. Со стороны сердца, легких, органов брюшной полости патологии не выявлено. При обследовании офтальмологом обнаружены очаги помутнения в хрусталике.

Общий анализ мочи: уд. вес 1012, белок – следы, Er 10-12 в п/зр, Le 2-3 в п/зр.

Сахар крови 4,2 ммоль/л.

Креатинин крови 110 мкмоль/л.

При УЗИ патологии почек не обнаружено.

1. Какое заболевание является причиной гематурии у больного
2. Какова причина заболевания

Задача № 4.

У женщины 48 лет в ходе обследования по поводу длительной лихорадки выявлены наложения на клапанах сердца, напоминающие вегетации. Суточный диурез 1,2 л. При бактериологическом исследовании крови обнаружен Staph. aureus. Начато лечение амоксиклавом в/в, безуспешно.

Общий анализ крови: Hb 98 г/л, Le 12х10⁹/л, СОЭ 40 мм/ч.

Общий анализ мочи: уд. вес 1018, белок 1,066 г/л, Er 8-10 в п/зр., Le 10-12 в п/зр.

Лейкоформула мочи: 50% лимфоцитов.

Креатинин крови 150 мкмоль/л. СКФ 80 мл/мин.

Посев мочи на микрофлору отрицательный.

1. Каков характер поражения почек
2. Тактика лечения

Задача № 5.

Мужчина 22 лет, 2 недели назад перенес ангину. Беспокоят тянущие боли в поясничной области, изменение цвета мочи (красноваты оттенок), отечность век. Объективно пастозность голеней, параорбитальные отеки. При аускультации легких и сердца патологии не выявлено. АД 160/100 мм рт.ст. Печень и селезенка не увеличены. Симптом поколачивания слабоположительный с обеих сторон.

Общий анализ крови: Hb 122 г/л, Le 5,6х10⁹/л, СОЭ 22 мм/ч.

Общий анализ мочи: уд. вес 1018, белок 1,066 г/л, Er 10-12 в п/зр., Le 7-8 в п/зр.

В анализах крови: мочевина 7,9 ммоль/л, креатинин 102 мкмоль/л, калий 4,0 ммоль/л, Титр АСЛО 625 ЕД/л. При исследовании мазка из зева микрофлора не обнаружена.

1. Установите диагноз
2. Предположите этиологию заболевания у данного больного
3. Какова тактика лечения

Информационный блок

Обмен жидкости между внутрисосудистым и интерстициальным сектором подчинен закону Эрнста Генри Старлинга. Согласно этому закону, жидкость перемещается в соответствии с градиентом давления, создаваемым, с одной стороны, гидростатическим внутрисосудистым давлением и коллоидно-осмотическим давлением интерстициальной жидкости, с другой — гидростатическим интерстициальным давлением и коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови.

По классической концепции Старлинга, внутри капилляра, приблизительно в 2/3 длины от его начала, имеется точка равновесия всех вышеописанных сил, проксимальнее которой преобладает экстравазация жидкости, а дистальнее — резорбция. В идеальной точке равновесия обмена жидкости нет. Реальные измерения показывают, что определенная зона капилляра пребывает в околоравновесном положении, но и в ней выход жидкости все же преобладает над резорбцией. Этот избыток транссудата возвращается в кровь по лимфатическим сосудам.

При увеличении гидростатического давления в микроциркуляторных обменных сосудах зона равновесия сдвигается в сторону посткапиллярных венул, увеличивая поверхность фильтрации и уменьшая площадь резорбции. Падение гидростатического давления ведет к обратному сдвигу околоравновесной зоны. Общая объемная скорость фильтрации в отдельном гистионе определяется главным образом суммарной площадью поверхности функционирующих капилляров и их проницаемостью. Количественную оценку объемной скорости транскапиллярного перемещения жидкости можно произвести по формуле:

Qf = CFC [(P_c – P_i) – ϭ( π_с - π_i)],

где Qf — объем жидкости, фильтруемый через капиллярную стенку, на единицу площади;

CFC — коэффициент капиллярной фильтрации, характеризующий площадь обменной поверхности (число функционирующих капилляров) и проницаемость капиллярной стенки для жидкости. Коэффициент имеет размерность мл/мин/100 г ткани/мм рт.ст., т.е. показывает, сколько миллилитров жидкости в 1 мин фильтруется или абсорбируется в 100 г ткани при изменении капиллярного гидростатического давления на 1 мм рт.ст.;

Р_с — величина гидростатического давления внутрисосудистой жидкости;

Р_i — величина гидростатического давления интерстиция;

π_с — величина коллоидно-осмотического давления внутрисосудистой жидкости;

π_i — величина коллоидно-осмотического давления интерстиция.

Ϭ — осмотический коэффициент отражения капиллярной мембраны, который характеризует реальную проницаемость мембраны для воды и растворенных в ней веществ;

Из приведенного уравнения следует, что причинами задержки жидкости в интерстициальном пространстве могут быть:

1. Повышение проницаемости капилляров (ангио-невротический, воспалительный отёк);
2. Увеличение гидростатического давления внутрисосудистой жидкости (сердечная недостаточность, портальная гипертензия, венозная недостаточность, гиперволемия вследствие задержки натрия и воды почками);
3. Уменьшение коллоидно-осмотического давления внутрисосудистой жидкости (гипоальбуминемия – нефротический синдром, белковое голодание, недостаточность белоксинтетической функции печени);
4. Увеличение коллоидно-осмотического давления интерстиция (накопление в интерсиции гидрофильных молекул, например, при микседеме, ДТЗ);
5. Нарушение лимфатического оттока.

Лечение отёков, основные принципы

При назначении диетотерапии пациенту с отёками следует обратить особое внимание на необходимость ограничения потребления солей натрия, даже если применяемые диуретики хорошо действуют. Выраженность действия диуретика, как правило, обратно пропорциональна количеству потребляемого натрия.

Практически все распространённые диуретические лекарственные средства усиливают диурез посредством усиления экскреции натрия с мочой. Все диуретические препараты можно разделить на 5 классов, которые выделяют на основании того места в нефроне, где преимущественно действует данное соединение:

1. Осмотические диуретики;

2. Диуретики, действующие на дистальные извитые канальцы (ингибиторы карбоангидразы);

3. Петлевые диуретики;

4. Диуретики, действующие на дистальные извитые канальцы (тиазидные и тиазидоподобные);

5. Диуретики, действующие на собирательные трубочки (калийсберегающие).

Первые две группы для первичной терапии отёков не применяются.

Диуретическим эффектом обладают и метилксантины, в данном случае действие их реализуется за счёт увеличение клубочковой фильтрации в результате увеличения внутриклубочкового давления. Для терапии больных с повышенным внутриклубочковым давлением (больные с хронической почечной недостаточностью), а также для длительной терапии применение метилксантинов таким образом не желательно, так как может привести к прогрессированию почечной недостаточности.

Во всех случаях цель терапии диуретиками при отёчных состояниях – снижение объёма внеклеточной жидкости и поддержание этого показателя на низком уровне. Очень важно отметить, что активная экскреция воды и натрия почками сама по себе не приведёт к устранению отёков, если при этом не будет падать объём внеклеточной жидкость. Такое состояние может наблюдаться в том случае, если причина отёков иная, нежели увеличение гидростатического давления внутрисосудистой жидкости (например, при нефротическом синдроме), либо если наряду с выведением натрия идёт активное его поступление извне. Следует помнить, что большое количество натрия больной может получить при инфузии ему растворов, содержащих натрий, ограничивая алиментарное поступление поваренной соли, необходимо также свести до минимума объем вводимого больному физиологического раствора хлорида натрий и других натрийсодержащих растворов. В 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида содержится 0,9 г чистой поваренной соли.

Начинают терапию петлевыми диуретиками с небольшой дозы, при отсутствие эффекта дозу удваивают до получения желаемого эффекта, вплоть до максимально допустимой. Дозы петлевых диуретиков при разных состояниях см. в табл. 1.

Таблица 1. Корректировка дозы петлевых диуретиков

Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое иммунокомплексное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков, вовлечением тубулоинтерстиция.

Диагноз ОГН выставляетс я втечение 1-2 лет от начала заболевания.

Этиологические факторы при ОГН: инфекционные (чаще β-гемолитический стрептококк группы А 12 и 49 штаммы, вирусы); аллергические (вакцины, лекарственные и пищевые аллергены); токсические (соли тяжёлых металлов, алкоголь); физические (такие, как ионизирующая радиация, длительное охлаждение).

ОГН преимущественно встречается в возрасте от 2 до 40 лет.

Иммунокомплексный механизм повреждения тканей при ОГН: образование циркулирующих иммунных комплексов, которые в условиях сниженной фагоцитарной активности нейтрофилов и при формировании в условиях некоторого избытка антигена получают способность к длительному персистированию в организме и осаждению в местах замедленного кровотока и богатого разветвления сосудов – в почечных клубочках; осаждающиеся иммунные комплексы активируют 3 основные повреждающие фактора – систему комплемента, лизосомальные ферменты, калликреин-кининовую систему, в результате их действия развивается воспаление с альтерацией тканей.

Т-клеточный механизм повреждения тканей включается в том случае, когда антиген, запускающий развитие гломерулонефрита, имеет корпускулярную природу. Это могут быть клетки почечных капилляров, трансформированные под воздействием вирусов, лекарств, токсических веществ. На такую клетку-антиген реагирует клон специфических Т-лимфоцитов. Последние делятся, и в результате накапливается пул специфических цитотоксических Т-лимфоцитов, разрушающих клетку-мешень. Кроме того, Т-лимфоциты вырабатывают медиаторы: МИФ, γ-ИНФ, ФНО-α, увеличивающие цитотоксический эффект. МИФ подавляет подвижность макрофагов, поэтому они накапливаются в очаге повреждения. В результате развивается воспаление почечных сосудов по пролиферативному типу с накоплением Т-лимфоцитов и макрофагов.

Классификация (С.И. Рябов 1982; В.В. Серов 1987).

По этиологии:

1. инфекционно-иммунный

2. неинфекционно – иммунный

Морфологические типы (формы):

1. пролиферативный эндокапиллярный (преобладающий вариант)

2. пролиферативный экстаракапилярный

3. мезангиопролиферативный

4. мезангио – капиллярный (мембранозно-пролиферативный)

5. склерозирующий

Клинические формы:

1. Классическая развернутая форма (мочевой синдром + отеки + артериальная гипертензия)

2. Бисиндромная форма (мочевой синдром + нефротическим синдромом или артериальной

ипертензией)

3. Моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром)

Осложнения:

- острая почечная недостаточность

- острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэмклампсия, эклампсия)

- острая сердечная недостаточность левожелудочковая с приступами сердечной астмы (отеком легких), тотальная.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1029 | Нарушение авторских прав