 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Клиническая картина. ОГН развивается в среднем через 14 – 21 сутки после ангины или кожной инфекции (обычно импетиго)ОГН развивается в среднем через 14 – 21 сутки после ангины или кожной инфекции (обычно импетиго). Однако у 13,5% пациентов изменения в моче обнаруживают во время инфекции. Большинство случаев спорадические, изредка возникают эпидемические вспышки. Основные признаки острого гломерулонефрита - отечный, гипертонический и мочевой синдромы. Первые два обычно относят к внепочечным проявлениям (экстраренальным) проявлениям заболевания, последний к – почечным (ренальным). При типичном (классическом) варианте (циклическая форма) начала и течения ОГН выражены все признаки заболевания и ренальные, и экстраренальные. При атипичном (стертом) варианте (латентная форма, или ОГН с изолированным мочевым синдромом) внепочечные признаки – отеки и гипертензия – отсутствуют или выражены слабо, и при целенаправленном исследовании выявляется лишь умеренно выраженный мочевой синдром. Отеки – один из наиболее ранних и частых признаков ГН, отмечаются у 70 – 90 % больных, у 50 % они могут быть значительными. Преимущественная локализация отеков на лице, бледность кожи и набухание шейных вен позволяют говорить (у части больных) о facies nefhritica. Отек лица наиболее выражен утром; днем он спадает, сменяясь сильным отеком лодыжек. По мере прогрессирования одышки, слабости утомляемости, анерексии нарастает отек в других тканях, на голенях с тугой консистенцией, кожи, что характерно для быстрого развития отека под кожей нормального тургора и эластичности. В тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит. У некоторых больных нет явных отеков, но отмечается ежедневная прибавка массы тела, что указывает на задержку жидкости в организме. Отеки обусловлены:
Артериальное давление Обычно повышено умеренно (160/100 мм рт ст) у 60 – 70 % больных. Длительное стойкое повышение артериального давления прогностически неблагоприятно. У лиц с ранее нормальным артериальным давлением изменений на сетчатке не отмечается. Ведущее значение в патогенезе гипертонии при остром гломерулонефрите придается задержке натрия и воды, увеличения объема циркулирующей крови и ударного объема сердца, активации ренин- ангиотензин- альдестероновой системы. Сердечно-сосудистая система. Характерным признаком ОГН при его классическом варианте является брадикардия (связанная с гиперкалиемией), которая сочетается с гипертензией. Она обнаруживается уже в первые дни заболевания, особенно у лиц молодого возраста, держится в течении 1 -2 недели, иногда и дольше. Сочетание брадикардии, гипертензии, отеков служит важнем дифференциально- диагностическим признаком для различия отеков, обусловленных гломерулонефритом и многими заболеваниями сердца, при которых отеки, как правило сочетаются с тахикардией. При аускультации: нередко обнаруживается ослабления первого тона, акцент второго тона на аорте, систолический шум над верхушкой при относительной недостаточности митрального клапана, в тяжелых случаях - ритм галопа. Остро возникающая гиперволемия приводит к расширению полостей сердца. Возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких. Церебральный синдром обусловлен отеком головного мозга, его характерные проявления: головная боль, тошнота рвота, туман перед глазами, снижение зрения. Повышенная мышечная и психическая возбудимость, двигательное беспокойство: понижение слуха, бессонница. Крайнее проявление церебрального синдрома – ангиоспастическая энцефалопатия (эклампсия). Основные симптомы эклампсии: после вскрикивания или шумного глубокого вдоха появляются вначале тонические, а затем клонические судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; полная потеря сознания; цианоз лица и шеи; набухание шейных вен зрачки широкие, изо рта вытекает пена, дыхание шумное, пульс редкий, артериальное давление высокое. Болевой синдром Боли в области пояснице имеют разную степень выраженности, чаще симметричные, зависят от набухания почек и растяжение их капсулы, нарушения уродинамики. Дополнительные исследования Мочевой синдром Олигоурия и даже анурия возможны чаще в первые дни заболевания и продолжаются обычно2-3 дня. Более длительная олигоурия наблюдается редко. Для олигурии при остром гломерулонефрите характерна высокая относительная плотность мочи, появление в моче цилиндров (гилиновые, зернистые, особенно характерно - эритроцитарные). Протеинурия отмечается почти у всех больных (до 90%). Массивная протеинурия сохраняется обычно не более 1 -2 нед, умеренная длится несколько месяцев. Протеинурия может быть селективной, с выделением главным образом альбуминов, или неселективной когда в моче при электрофоретическом исследовании находят и другие сывороточные белки. Гематурия, или эритроцитурия, также проявляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии, когда число эритроцитов в моче составляет от 5 – 15 до 50 – 100 в поле зрения. Реже наблюдается макрогематурия, когда моча приобретает цвет мясных помоев. Как и протеинурия, гематурия наиболее выражена в первые дни заболевания, а затем уменьшается. После того как, значительно улучшилось общее состояние больного, гематурия несколько дней заметно нарастает, что связано со вторичной гиперемией почечных клубочков. Такая гематурия иногда ошибочно расценивается как неблагоприятный признак (некоторые ее называют гематурией выздоровления). Проба Реберга–Тареева снижение клубочковой фильтрации Появляясь в первые часы и дни от начала заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных признаков ОГН. Общий анализ крови: незначительно снижены гемоглобин, гематокрит, лейкоцитоз, повышение СОЭ; Биохимическое исследование крови Существенные сдвиги показателей биохимического состава крови отмечаются не всегда. Содержание общего белка в сыворотки крови в большинстве случаев сохраняется в пределах нормы, и лишь при выраженных отеках наблюдается преходящая гипопротеимемия, что связывают с отеком и «разведением крови». У больных ОГН, сопровождающимся развитием нефротического синдрома, уровень общего белка может снижается до 60г/л и менее; диспротеинемия выражается умеренным снижением концентрации альбуминов и увеличением содержания глобулинов, в результате А/Г (альбуминно-глобулиновый коэффициент) становится равным или меньше 1. В ряде случаев отмечается появление С-реактивного белка, сиаловых кислот, титров антистрептококковых антител – АСЛ-О,АСК, АСГ. Иногда отмечается преходящая умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. Незначительная гиперазотемия встречается лишь у больных с олигурией, держится недолго и обычно с нарастанием диуреза содержание азотистых веществ в крови возвращается к норме. Характерны также нарушения системы свертывания крови наблюдается гиперкоагуляция (укорочения тромбопластинового времени, повышение протромбинового времени угнетение фибринолитической активности крови). Иммунологический анализ крови выявляет повышенное содержание JgG, Jg M, редко JgА, циркулирующих иммунных комплексов, высокие титры антител к антигенам стрептококка. ЭКГ Изменения разнообразны и определяются выраженностью гемодинамических и электролитных изменений. Часто наблюдается низкий вольтаж, удлинение интервала Р-Q, двуфазность и уплощение зубца Т, смещение интервала S–T, перегрузку левого желудочка и возможно нарушения ритма. Ультразвуковое исследования почек: контуры гладкие размеры не изменены или увеличены при ОПН, эхогенность снижена. Биопсия с последующим исследованием нефробиоптата позволяет выставить нозологический диагноз. Проводят ее по строгим показаниям: дифференциальная диагностика с хроническим нефритом, в том числе и при системных заболеваниях соединительной ткани, быстропрогрессирующим гломерулонефритом. Для острого гломерулонефрита характерны следующие морфологические изменения: картина диффузного пролиферативного эндокапилярного гломерулонефрита, инфильтрация почечных клубочков нейтрофилами и моноцитами, электронно-плотные депозиты иммунных комплексов и.т.д. Прогноз Выздоровление а 85- 95% случаев. При эпидемических постстрептококковых ОГН более 95% детей и взрослых клинически выздоравливают в течении 3-6 мес, при спорадических ОГН выздоравливают только 60% больных. У 5% детей и 10 % взрослых отмечается переход в хроническую форму с постепенным развитием ХПН. Смертельный исход (до 1%) связан главным образам с осложнениями – кровоизлиянием в мозг, острой сердечной недостаточностью, инфекционными осложнениями, тромбозами. Почечная недостаточность редко приводит к смерти. Примеры формулировки диагноза: При оформлении диагноза острого гломерулонефрита указывают его клиническую форму, осложнения. Пример: Острый постстрептококковый диффузный пролиферативный гломерулонефрит. Нефритический синдром. Транзиторная почечная недостаточность.
Дифференциальная диагностика проводится по мочевому синдрому - с пиелонефритом, при котором преобладает септическая лейкоцитурия, бактериурия, гипоизостенурия, канальцевая протеинурия, клинически – болевой синдром, полиурия, интоксикация, чаще болеют женщины; - с тубуло-интерстициальным нефритом: гематурия, асептическая лейкоцитурия (чаще эозинофильная), канальцевая протеинурия, сочетание снижения СКФ с гипоизостенурией, картина ОПН с отсутствие олигоанурической фазы; - с амилоидозом почек: изолированныя протеинурия со спокойным мочевым осадком;
Лечение: Этиотропная терапия: антибиотики назначают, если обнаруживается связь со стрептококковой инфекцией, повышены титры антистрептококковых антител, положительный посев из зева. При повышении антител, но отрицательном посеве, антибактериальная терапия ненужна, хотя антистрептококковая этиология подтверждается. Патогенетическая: Иммуносупрессивная терапия А) Глюкокортикостероиды Применяются при впервые возникшем нефротическом синдроме без артериальной гипертензии, а также при рецидивах, если первый эпизод лечения глюкокортикостероидами был эффективен. Механизм действия основан на подавлении миграции лейкоцитов, подавлении продукции медиаторов воспаления (цитокины, метаболиты араходоновой кислоты, протеолитические ферменты и т.д.), в больших дозах могут снижать выработку иммуноглобулинов, опосредованно действуя через Т-хелперы. - Пульс-терапия метилпреднизолоном (при высокой активности, риске развития нефротического криза): 1-1,5 внутривенно 3 дня подряд. - Пероральный прием высоких доз преднизолона (1 мг/кг/сут) в течение 8 недель, далее снижать дозу по ½ табл. в неделю до 20 мг, эту дозу еще 8 недель, с последующим снижением до минимально эффективной. Б) Алкилирующие цитостатики Применяют при нефротическом синдроме резистентном к глюкокортикостероидам, либо при невозможности назначения последних. Прогноз в отношении чувствительности лучше у больных со стажем заболевания до 2 лет, без почечной недостаточности. Морфологические варианты, часто отвечающие на терапию ЦФА: мембранозный, мезангиопролиферативный, мезангиокапилярный. Механизм действия связан с иммуносупрессивным эффектом, в больших дозах подавляет пролифирацию фибробластов, предотвращая тем саамы развитие фиброза. Пульс-терапия циклофосфамидом 1 грамм в/в капельно 1 раз в 4 недели под контролем уровня лейкоцитов в крови (целевой уровень 3-3,5 тыс/мл) до суммарной дозы 6,0, при эффективности продолжить до общей дозы 9,0. # В) Иммунодепрессанты Применяют в качестве альтернативного лечения нефротического синдрома, резистентного к глюкокортикостероидам, либо зависимого от них. Механихм действия связан с подавлением продукции Т-хелперами ИЛ-2, что приводит к снижению активности В-лимфоцитов, продущирующих антитела, на уже развившийся антительный ответ ЦСА эффект не оказывает. Циклоспорин А из расчета 3-5 мг/кг/сут под контролем концентрации циклоспорина в крови на уровне 120-180 нг/мл.
Неиммунная терапия А) Прямые антикоагулянты Применяют как для профилактики коагуляционных нарушений при нефротическом синдроме, так и в качестве средства, стабилизирующего базальную мембрану, возвращая ей отрицательный заряд и уменьшая протеинурию. - Гепарин 15 000 – 40 000 ЕД/сут п/к в 4 инъекции (через каждые 6 часов) до 6-8 недель, при отмене снижается разовая доза но не кратность введения. - Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин натрия 100 МЕ = 1 мг/кг/сут за 1 раз) Б) Дезагреганты Механизм действия основан на вазодилатирующем эффекте за счет стабилизации мембраны тромбоцитов, что уменьшает высвобождение тромбоксана, который обладает сосудосуживающим эффектом, а также на уменьшении агрегации тромбоцитов, что улучшает реологические свойства крови. - Дипиридамол 225-400 мг/сут - Пентоксифиллин (при плохой переносимости дипиридамола) 800 мг/сут В) ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II (с осторожностью при гиповолемическом варианте нефротического синдрома) Механизм действия связан с уменьшением активации рецепторов ангиотензина II, а также на уменьшении внутриклубочкового давления, что предотвращает ремоделирование сосудов почек.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 422 | Нарушение авторских прав |