АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛАСИФІКАЦІЯ

В залежності від реактивності організму запалення може бути нормергічним, коли відмічають повну відповідність між дією подразника і відповідною реакцією організму. Якщо запальний агент викликає лише слабку затяжну реакцію з переважанням альтерації, то запалення є гіпоергічним. Це спостерігається, наприклад, при голодуванні. Проте в деяких випадках запалення протікає настільки бурхливо, що виникає невідповідність між силою подразника і відповідною реакцією (місцевоюі загальною) організму. Таке запалення називають гіперергічним. Його особливість полягає у тому, що воно розвивається на "імунній (алергічній) основі.

За характером перебігу виділяють гостре, підгостре і хронічне запалення. При хронічному перебігові переважають проліферативні процеси. В свою чергу ексудативні періодично набувають більш вираженого характеру, що свідчить про період загострення запалення.

За переважанням фази (компоненту) запалення виділяють альтеративне, ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

За етіологією запалення може бути банальним (розвивається за типовою схемою як альтеративне, ексудативне або проліферативне запалення) і специфічним (розвивається як проліферативне грануломатозне запалення, причому гранульоми мають специфічну морфологія для певного збудника інфекційного захворювання туберкульоз, сап, актиномікоз).

Альтеративне запалення у найхарактернішому вигляді зустрічається при ураженнях паренхіматозних органів — міокардиті, гепатитах, нефриті, енцефаліті. Причинами найчастіше є сильно або тривало діючі хімічні речовини, токсикоінфекції або інтоксикації іншої природи, порушення трофічної функції нервової системи, гіперергічні реакції, що викликають тяжкі порушення обміну речовин, аж до некрозу тканини.

Альтеративне запалення характеризується переважанням альтерації (пошкодження) у вигляді дистрофії, некрозу та атрофії органу, переважно його паренхіми (паренхіматозне запалення), при менш виражених ексудації та проліферації.

За перебігом розрізняють наступні види альтеративного запалення:

- гостре (некротичне);

- хронічне (атрофічне).

Механізм розвитку пов'язаний з переважною дією патогенних факторів на паренхіматозні елементи органу, що супроводжується глибоким метаболічними порушеннями і менш вираженими ексудативними і проліферативними явищами.

Макроскопічні зміни. При гострому перебігові паренхіматозні органи (печінка, нирки і ін.) збільшені, в'ялі, тьмяні, гіперемійовані або з нерівномірно вираженою судинною реакцією і наявністю строкатого малюнка (темно-червоних і сірувато-жовтих ділянок), іноді з окремими крововиливами.

Приклади: м'яз серця на поверхні розрізу може мати малюнок шкіри тигра («тигрове серце» при гострому вогнищевому альтеративному міокардиті за злоякісної форми ящура), легені в стані казеозної пневмонії, некробактеріозна пневмонія, лімфовузли в стані променистого казеозного лімфаденіту. При хронічному перебігові органи зменшені в об'ємі, щільні, із зморщеною капсулою. На поверхні розрізу сіро-червоні і сіро-білі ділянки із сполучної тканини, що розростається.

Мікроскопічні зміни. При гострому перебігові з'являються головним чином дистрофічні (вуглеводна, зерниста і гідропічна дистрофія, жирова декомпозиція, слизова дистрофія епітелію слизових оболонок) і некротичні процеси, злущування покривного епітелію. Судинна реакція виражена слабо у вигляді запальної гіперемії і набряку, іноді крововиливів діапедезного типу. Відмічається проліферація молодих сполучнотканинних клітин. При хронічному перебігові відзначають заміщення загиблої паренхіми сполучною тканиною та атрофічні процеси неушкоджених запаленням паренхіматозних клітин,

Значення і завершення. Значення визначається ступенем пошкодження запаленого органу і його функціональною значущістю. При альтеративному запаленні в нервовій тканині і міокарді прогноз звичайно буває несприятливим. Завершення запалення залежить від ступеня ураження і виду пошкодженого органу. Якщо не наступає загибель, то мертва тканина заміщається сполучною із склерозом органу.

СЕРОЗНЕ ЗАПАЛЕННЯ

Серозне запалення характеризується утворенням серозного ексудату, по своєму складу подібного із сироваткою крові (serum – сироватка). Серозний ексудат – це водяниста, злегка мутнувата рідина з жовтуватим або червонуватим відтінком, яка містить від 3 до 8% білків (альбумінів і глобулінів), а також невелику кількість лейкоцитів і макрофагів (можливі поодинокі еритроцити). Від транссудату (набрякової рідини) він відрізняється вищим вмістом білків і клітинних елементів.

Починається запалення з альтернативних змін відповідної тканини, розвитком запальної гіперемії, підвищенням проникності стінок судин. Через стінки судин внаслідок підвищення їх проникності виходить рідка частина крові з розчиненими в ній солями і низькомолекулярними білками (альбумінами і глобулінами) та невеликої кількості формених елементів (лейкоцитів).

Етіологія серозного запалення різноманітна, воно може виникнути під дією різних факторів: термічних (опік, відмороження); хімічних – при дії кислот, лугів, бойових отруйних речовин, рослинних (кропива) і тваринних (бджолиний, зміїний) отрут; біологічних (збудників інфекційних та інвазійних хвороб; механічних (удари, травми); алергічних (при ідеосинкразії, алергічних хворобах).

За перебігом серозне запалення буває гострим, рідше підгострим і хронічним.

За локалізацією запального процесу розрізняють 3 форми серозного запалення:

1. серозно-запальний набряк;

2. серозно-запальну водянку;

3. бульозну форму серозного запалення.

Серозно-запальний набряк характеризується скупченням серозного ексудату в пухкій сполучній тканині: у підшкірній і міжм'язовій клітковині, в стромі різних органів, в сполучнотканинній основі слизових оболонок. Ексудат просочує проміжну сполучну тканину органів, що і обумовлює їх серозно-запальний набряк.

Макроскопічно відмічають збільшення органу або тканини в об’ємі, потовщення строми органів, тістоподібну або студнеподібну консистенцію, різке почервоніння і наявність окремих крововиливів у запаленій ділянці, стікання з поверхні розрізу водянистого ексудату.

Мікроскопічно відмічають розширені, переповнені кров'ю судини, паренхіматозні клітини і колагенові волокна сполучної тканини розсунені серозним ексудатом, що має вид блідо-рожевої гомогенної маси (при фарбуванні гематоксиліном та еозином), яка містить невелику кількість лейкоцитів і макрофагів. У печінці серозна рідина накопичується в просторах Діссе, у патологічних просторах, що виникають при накопиченні ексудату між стінкою синусоїдних капілярів і печінковими балками; у міокарді між м'язовими волокнами; у легенях – у порожнині альвеол; у нирках – у просвіті капсули Боумена-Шумлянського. У слизових оболонках серозний ексудат виявляється в підслизовій оболонці і у власному шарі або виходить на поверхню слизової, домішуючись до слизу (серозний катар). Прикладами серозно-запального набряку можуть служити серозне запалення підшкірної клітковини при набряковій формі пастерельозу великої рогатої худоби, при злоякісному набряку, підгострій формі бешихи свиней, брадзоті овець, набряковій хворобі свиней і т.д.

При звичайному набряку, на відміну від запального, відсутня або менш виражена гіперемія, немає крововиливів, а також альтеративних і проліферативних змін.

Серозно-запальна водянка характеризується запаленням серозних оболонок, утворенням на їх поверхні серозного ексудату, який накопичується в природних порожнинах організму: плевральній, черевній, перикардіальній, порожнинах суглобів, мозкових шлуночках, під м'якими оболонками мозку. Серозні оболонки повнокровні, дещо набряклі, тьмяні, злегка шорсткі внаслідок десквамації мезотелію, з окремими краплинними і плямистими крововиливами. При трупній транссудації і звичайній водянці серозні оболонки гладкі, блискучі, без крововиливів, транссудат жовтуватого або червонуватого кольору, прозорий. Гістологічно на серозних оболонках виявляється набрякання, відторгнення мезотелію, гіперемія судин, набряк і клітинна (лейкоцитами і гістіоцитами) інфільтрація серозної оболонки.

У завершенні гострого перебігу зміни зникають, відбувається розсмоктування ексудату з наступною повною регенерацією. При хронічному перебігові можуть утворитися спайки між серозними листками або навіть повне зарощення порожнини сполучною тканиною – облітерація.

Приклади серозно-запальної водянки: серозний плеврит, перекардит, перитоніт, серозні артрити, бурсити.

Бульозна форма (bulla – кулька, опуклість) серозного запалення характеризується накопиченням серозного ексудату в епідермісі шкіри і в епітелії слизових оболонок кутанного (шкірного) типу (ротова порожнина, передшлунки). При цьому утворюються різного розміру пухирці, наповнені водянистою, злегка мутнуватою рідиною: дрібні пухирці (імпетиго) спостерігаються при герпесі, більш крупні – везикули (при віспі), афти при ящурі, при механічних подразненнях (водяні мозолі). При віспі везикули утворюються внаслідок балонної дистрофії епітеліальних клітин –балонізуюча форма серозного запалення.

Завершення. При асептичному перебігові відбувається розсмоктування ексудату і повна регенерація ушкодженої ділянки. При проникненні в пухирці мікрофлори може розвинутися гнійне запалення, при “чорній” віспі – геморагічне запалення.

Серозне запалення може виникати вторинно навколо вогнищ інших видів запалення (навколо туберкульозних, гнійних, фібринозних та ін.. і називається в такому разі перифокальним запаленням (пері – навколо фокусу).

Серозне запалення може набувати змішаного характеру і переходити у важчі форми – в серозно-фібринозне, серозно-гнійне, серозно-геморагічне при зміні характеру запального агента, збільшенні тривалості його дії та інтенсивності запалення.

Завершення серозного запалення частіше сприятливе. Гіперемія, ексудація, еміграція клітин поступово затухають, ексудат розсмоктується, відбувається повна або неповна регенерація.

У завершенні хронічного серозного запалення може відбутися формування спайок і зарощування порожнин (облітерація) при серозно-запальній водянці. При серозно-запальному набряку може відбутися розростання сполучної тканини, ущільнення і атрофія паренхіми уражених паренхіматозних органів.

Серозне запалення небезпечне для життя тварини при локалізації великої кількості серозного ексудату в життєво важливих органах: серцевій сорочці, плевральній порожнині, легенях, мозкових шлуночках.

ФІБРИНОЗНЕ ЗАПАЛЕННЯ

Фібринозне запалення характеризується утворенням ексудату багатого білком фібриногеном, який після виходу за межі судин перетворюється у фібрин (fibra – волокно). Вихід крупних молекул фібриногену відбувається у зв'язку з різким підвищенням проникності стінок судин під дією патогенного фактора. Згортання фібриногену – складний ферментативний біохімічний процес. Він здійснюється під впливом протромбіну плазми крові, що виходить із судин і тканинних тромбопластичних речовин, які вивільняються у вогнищі запалення внаслідок альтеративних (некротичних) змін тканин. Альтеративний компонент при фібринозному запаленні буває виражений в різній мірі аж до некрозу, проліферація виявляється слабо і виражена переважно в пізні терміни. Фібрин спочатку має вид еластичної, напівпрозорої, сірувато-жовтої, ніжної маси або нальоту. Надалі він ущільнюється, перетворюючись у плівку. Гістологічно фібринозний ексудат складається з сіткоподібно переплетених ниток фібрину (фарбується еозином в рожевий або червоний колір), в петлях якого виявляються лейкоцити, відторгнуті клітини епітелію, гістіоцити, поодинокі еритроцити.

Причиною фібринозного запалення найчастіше є інфекційні чинники (пастерели, віруси чуми, збудники паратифу, повального запалення легень великої рогатої худоби і ін.), токсичні речовини (отруєння сулемою, при уремії) і ін. Перебіг фібринозного запалення як правило гострий, рідше хронічний (туберкульоз, сап, перипневмонія великої рогатої худоби). Локалізується фібринозне запалення на слизових і серозних оболонках, суглобових поверхнях і в паренхіматозних органах, що мають природні порожнини (легені і нирки).

Залежно від локалізації фібринозного ексудату і глибини ураження тканин розрізняють крупозну і дифтеритичну форми фібринозного запалення.

Крупозне запалення (поверхневе) характеризується відкладенням фібрину на поверхні слизових, серозних оболонок, на суглобових покривах, в альвеолах легень. На початку запалення спостерігається сильна гіперемія, потім починається випотівання фібриногену. Фібрин відкладається на поверхні запалених оболонок спочатку у вигляді тонких плівок або нальоту сіро-жовтуватого кольору у вигляді висівок. З подальшим розвитком процесу фібрин ущільнюється, товщає (іноді до декількох сантиметрів), стає рихлим, крихким зернистим або щільним, брудно-сірого кольору. У кишечнику можуть формуватися ніби зліпки у вигляді циліндрів. При відносно легкому видаленні крупозних накладань оголюється сильно гіперемійована, набрякла, пронизана крововиливами, волога слизова оболонка. Серозні оболонки (епікард, перикард, плевра, очеревина) при крупозному запаленні стають тьмяними, шорсткими з розширеними, налитими кров'ю судинами.

Крупозне запалення на слизових оболонках перебігає зазвичай дифузно з ураженням обширних ділянок. На серозних покривах фібринозне запалення зустрічається у вигляді обмежених або суцільних уражень (перикардит, плеврит, перитоніт у птахів). Фібрин відкладається у вигляді плівок сірого чи сіро-жовтого кольору або у вигляді ниток.

При сприятливому завершенні крупозного запалення на серозних оболонках відмічається сильна інфільтрація фібринозних накладань лейкоцитами, клітинно-ферментативне розплавлення і розсмоктування фібрину з наступною регенерацією епітеліального покриву. При масивних відкладеннях фібрину або слабкій еміграції лейкоцитів розсмоктування фібрину при крупозному запаленні затримується. При цьому відбувається його організація з утворенням сполучнотканинних тяжів і спайок між серозними покривами (петель кишечника) або навіть суцільне заростання (облітерація) серозних порожнин сполучною тканиною (перикардіальної, плевральної). Фібринозні накладення можуть піддаватися звапненню. Наприклад, утворення так званого «панцирного серця».

На слизових оболонках крупозне запалення завершується звичайно поступовим клітинно-ферментативним розплавленням фібринозних плівок по лінії демаркаційного запалення і відторгненням їх з наступною повною регенерацією епітелію на ділянці дефекту слизової оболонки. Прикладами крупозного запалення можуть бути фібринозний перикардит і плеврит при пастерельозах с.г. тварин, перипневмонії великої рогатої худоби, крупозний ентерит при паратифі і чумі с.г. тварин і птахів, фібринозний перитоніт у курей при холері, крупозна пневмонія при пастерельозі і повальному запаленні легень у великої рогатої худоби.

Крупозне запалення легень супроводжується випотіванням фібринозного ексудату в альвеоли і просоченням ним інтерстиціальної тканини легень. Легені стає щільними і по консистенції нагадують печінку (гепатизація). Крупозна пневмонія перебігає в 4 стадії:

1. стадія приливу крові (активна гіперемія);

2. стадія червоного опечіння (гепатизації);

3. стадія сірого опечіння (гепатизації);

4. стадія вирішення.

Для крупозної пневмонії характерні лобарність, мармуровий малюнок з поверхні та на розрізі, ущільнення.

Завершується крупозна пневмонія при сприятливому перебігові клітинно-ферментативним розсмоктуванням фібрину і регенерацією альвеолярного епітелію. При затримці розсмоктування може наступити організація фібрину з ущільненням (карніфікація). Може розвинутися некроз і секвестрація уражених ділянок легень.

У нирках фібринозний ексудат скопи чується в просвіті капсули Боумена-Шумлянського клубочків, а також у просвіті звивистих канальців.

Дифтеритичне запалення спостерігається тільки на слизових оболонках і характеризується глибоким їх ураженням з відкладенням фібрину в глибині слизових оболонок. Фібриноген, що виходить з просвіту судин просочує слизову оболонку і перетворюється у фібрин між її клітинними елементами, приводячи до некрозу на велику глибину. Уражена ділянка слизової оболонки має щільну консистенцію, брудно-сірий колір і нагадує сухувату плівку або накладання (diphtera – шкіряста плівка). Дифтеритичні накладення знімаються важко, вони щільно пов'язані з підлеглим підслизовим і м'язовим шаром. При видаленні таких накладань (плівок) утворюються глибокі дефекти в слизовій оболонці. При прижиттєвому відділенні таких плівок утворюються глибокі виразки аж до м'язової або навіть серозної оболонки.

Дифтеритичне запалення перебігає як правило осередково, охоплюючи невеликі ділянки слизової. При цьому формуються струпи. При сильному ураженні окремі вогнища можуть зливатися, утворюючи обширні ураження. Навколо дифтеритичних накладань спостерігається чіткий гіперемійований набряклий поясок реактивного запалення. Гістологічно тут виявляються ознаки демаркаційного запалення: гіперемія, інфільтрація лейкоцитами, макрофагами, проліферація клітин СМФ (РЕС). Це приводить з часом до розплавлення і відділення дифтеритичного струпа і заповнення дефекту сполучнотканинним рубцем. При невеликих ураженнях відбувається повна регенерація слизової оболонки. Прикладом дифтеритичного запалення є дифтеритичний тифліт і коліт при паратифі (формуються струпи) і чумі свиней (чумні бутони).

ГНІЙНЕ ЗАПАЛЕННЯ

Гнійне запалення характеризується утворенням гнійного (серозно-клітинного) ексудату, що складається з гнійної сироватки та гнійних тілець. Гнійна сироватка представляє собою серозну рідину з невеликою кількістю фібрину. Гнійні тільця – це нейтрофільні лейкоцити в стані дистрофії та некрозу. Нейтрофільні полінуклеари містять специфічні, оптично видимі, дуже гетерогенні гранули лізосомної природи. Завдяки наявності різного типу гранул, нейтрофільний полінуклеар здатний здійснювати різними засобами боротьбу з інфекцією.. Свою руйнуючу дію по відношенню до агресора нейтрофільні полінуклеари здійснюють за допомогою підвищеного виділення у вогнище запалення гідролаз в результаті наступних чотирьох механізмів:

— при деструкції полінуклеарів під дією токсинів збудника або хімічних речовин;

— аутоперетравлювання полінуклеарів в результаті розриву всередині цитоплазми лізосомної мембрани під дією різних субстанцій;

— викиду гранулоцитами ензимів у міжклітинний простір;

— шляхом перекиненого ендоцитозу, який здійснюється за допомогою інвагінації клітинної мембрани без абсорбції агресора, але виливанням в нього ензимів.

Останні два феномени найчастіше спостерігаються при резорбції комплексу антиген-антитіло.

Необхідно підкреслити, що лізосомні ензими, у випадку їх звільнення, проявляють свою руйнівну дію не тільки на агресора, але й на навколишні тканини. Тому гнійне запалення завжди супроводжується гістолізисом. Внаслідок цього утворюється гній. Тобто гній представляє собою гнійних ексудат та продукти розплавлених під дією ферментів нейтрофілів тканин.

Етіологія. За етіологією гнійне запалення частіше буває септичним, тобто розвивається в результаті дії гнійних мікроорганізмів (рефлекторно викликають еміграцію у вогнище запалення великої кількості нейтрофільних лейкоцитів), до яких відносять стафілококи, стрептококи, синьогнійну паличку, збудники деяких специфічних інфекцій, деякі гриби та ін. Крім того розрізняють асептичне гнійне запалення – розвивається внаслідок дії хімічних речовин, таких як скипидар, бензин та ін.

При низькій реактивності організму відбувається слабка еміграція нейтрофільних лейкоцитів, утворюється розріджений гній сірого колору, каламутного вигляду – недоброякісний (злоякісний гній). При високій реактивності організму навпаки відбувається еміграція значної кількості нейтрофілів при відносно слабкому виходу рідкої частини крові, що зумовлює утворення доброякісного гною, який має густу сметано подібну консистенцію, жовтувато-білий колір, вміщує велику кількість гнійних тілець.

При недостатній резистентності і реактивності організму гнійний процес може розповсюджуватися на суміжні ділянки, органи, викликаючи розплавлення судин (діаброзіс). При цьому гнійні мікроорганізми, попадаючи в такі судини, можуть заноситися в інші ділянки організму, викликаючи розвиток гнійних метастазів. Таким чином може розвиватися септичний процес (піємія).

Гнійне запалення зустрічається в будь-якому органі, в будь-якій тканині. Форми гнійного запалення залежно від поширеності і локалізації: абсцес, флегмона, емпієма.

Абсцес – вогнищеве гнійне запалення з розплавленням тканини і утворенням порожнини, заповненої гноєм.

Абсцеси бувають гострі та хронічні. Стінкою гострого абсцесу є тканина органа, в якому він розвивається. Макроскопічно вона нерівна, шорстка, нерідко з порваними безструктурними краями. З часом абсцес відокремлюється валом грануляційної тканини (демаркаційне або реактивне запалення), багатої на капіляри, через стінки яких відбувається посилена еміграція лейкоцитів. Утворюється демаркаційна лінія навколо абсцесу. Ззовні вона складається із сполучнотканинних волокон і клітин (фібробластів, фіброцитів, макрофагів та ін.), які прилягають до незміненої тканини, а зсередини — з грануляційної тканини, в якій багато гнійних тілець, тобто внутрішня оболонка продовжує продукувати гній, а тому внутрішню оболонку такої клітинної зони називають піогенною оболонкою (піогенною мембраною). При хронічному перебігові на місці демаркаційної лінії може формуватися сполучнотканинна капсула (інкапсуляція абсцесу).

Абсцеси можуть локалізуватися у всіх органах і тканинах, але найбільш практичне значення представляють абсцеси мозку, легень, печінки.

Завершення абсцесу

1. Абсцеси найбільш часто самовільно прориваються до зовнішнього середовища або в порожнини організму, порожнина вивільняється від гною і заростає грануляційною тканиною (формується сполучнотканинний рубець).

2. Інкапсуляція абсцесу.

3. При хронічному перебігові гній з глибоколежачих тканин утворює вузький канал, висланий грануляційною тканиною, до поверхні тіла або в природну порожнину, який називають норицею.

4. Інцистування – утворення на місці абсцесів кіст.

5. Генералізація процесу з розвитком сепсису.

6. При прориванні гною в природні порожнини може розвиватися емпієма.

Специфічні назви деяких абсцесів:

Фурункул – гнійне запалення волосяної цибулини та оточуючих тканин.

Карбункул – гнійне запалення декількох суміжно розташованих волосяних цибулин та оточуючих тканин.

Пустула – накопичення гною під шкірою або слизовою оболонкою (пухирець, наповнений гноєм).

Акне – гнійне запалення сальної залози.

Флегмона — це розлите гнійне запалення, при якому гнійний ексудат чи гній розповсюджуються дифузно між клітинами і тканинними елементами органів. Таке запалення може локалізуватися в підшкірній клітковині, міжм’язовій тканині, в стінках порожнистого органа (шлунка, жовчного міхура, кишки), в стромі паренхіматозних органів. Запальна ділянка не має чітких меж, синюшно-червоного кольору, тканини набряклі, тістоподібної консистенції.

Завершення флегмони

1. Розсмоктування гною з наступною повною або неповною регенерацією.

2. На фоні флегмони можуть утворюватися абсцеси (абсцедуюча флегмона).

3. Інтоксикація організму аж до його загибелі.

4. Генералізація процесу з розвитком сепсису.

5. Можливі ускладнення у вигляді тромбофлебітів, артеріїтів, лімфангітів, лімфаденітів і т.д.

Емпієма – гнійне запалення серозних оболонок ф серозних покривів із накопиченням гною в природних порожнинах організму (гнійний плеврит, гнійний перитоніт, гнійний перикардит, гнійний артрит…). Причинами такого запалення можуть бути проникаючі в порожнини травми, проривання в порожнини абсцесів, метастатичне занесення гнійних мікроорганізмів при сепсисі). Серозні оболонки і покриви набряклі, тьмяні, нерівномірно почервонілі, з крововиливами, на їх поверхні – гнійні маси. У відповідних порожнинах організму – гнійна рідина.

Завершення емпієми:

Емпієма (особливо грудної та черевної порожнин) завжди супроводжується різко вираженою інтоксикацією і без хірургічного втручання призводить, як правило, до смерті. Але навіть у випадку оперативного втручання і успішної антибактеріальної терапії можливий розвиток спайкової хвороби, хронічної, а інколи і гострої кишкової непрохідності, що, в свою чергу, вимагає оперативного втручання.

ГЕМОРАГІЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ

Геморагічне запалення характеризується утворенням ексудату, що містить велику кількість еритроцитів. За перебігом – це гостре запалення. Механізм його розвитку пов'язаний з різким підвищенням проникності дрібних судин і капілярів, вираженим діапедезом еритроцитів, зниженим лейкодіапедезом (виходом за межі судин нейтрофільних лейкоцитів) у зв'язку з негативним хемотаксисом. Іноді вміст еритроцитів в ексудаті такий великий, що ексудат нагадує крововилив, наприклад, при сибірці. Геморагічне запалення відноситься до найважчих запальних процесів і нерідко закінчується летально.

Етіологія. Геморагічне запалення типове для багатьох захворювань, збудники яких розвиваються в крові і виділяють сильні токсини, що вражають стінку судин: сибірка, пастерельоз, бешиха свиней. Причинами його можуть бути також збудники вірусних хвороб, сильнодіючі мінеральні отрути (миш'як), токсини тваринного і рослинного походження (стахіботріотоксикоз, зміїна отрута). Сприяє його появі недостатність вітаміну С (цинга), підвищення реактивності організму (при алергіях), хвороби крові (гемофілія).

Локалізація геморагічного запалення відрізняється великою різноманітністю. Воно може виникнути на серозних і слизових оболонках, в шкірі і паренхіматозних органах (легенів, нирках, лімфовузлах). Геморагічне запалення серозних покривів супроводжується їх сильною гіперемією, крововиливами, помутнінням їх і скупченням у відповідних порожнинах (серцевої, грудної, черевної, суглобової) мутнуватого, світло- або темно-червоного рідкого ексудату. Мікроскопічно в ньому виявляється серозна рідина з домішками великої кількості еритроцитів, лейкоцитів, десквамованих клітин мезотелію.

Слизові оболонки при геморагічному запаленні набряклі, дещо складчасті, темно-червоного кольору, пронизані множинними крововиливами, що зливаються в обширні вогнища, вкриті криваво-червоним або брудно-кавового кольору каламутним ексудатом. Поверхневі шари слизової некротизуються. Геморагічний ексудат може просочувати сполучнотканинну основу слизової і підслизової оболонки, приводячи до різкого потовщення стінки органу з придбанням студнеподібної консистенції. Геморагічне запалення часто супроводжується накопиченням на поверхні слизових слизу та великої кількості злущених клітин епітелію, тобто запалення в таких випадках перебігає як геморагічно-катаральне (має змішаний характер).

Геморагічне запалення шкіри спостерігається при сибірці (сибірковий карбункул), при «чорній» (геморагічній формі) віспі (поява еритроцитів в рідині, що заповнює віспяні пухирці під епідермісом), при бешисі, чумі свиней (геморагічний поверхневий дерматит), при пастерельозі (серозно-геморагічний набряк підшкірної клітковини).

Типовим прикладом цього запалення є геморагічний лімфаденіт при чумі свиней, геморагічна пневмонія при пастерельозі, геморагічний гломерулонефрит при бешисі свиней. У лімфовузлах геморагічний ексудат накопичується переважно в синусах (у свиней вони на розрізі мають строкатий мармуровий вигляд). У легенях він заповнює альвеоли і просочує інтерстиціальну тканину. Макроскопічно: органи або ділянки органів і тканин збільшуються, стають темно-червоні, щільної або тістоподібної консистенції, з поверхні стікає кров'яна рідина, легені тонуть у воді. У нирках геморагічний ексудат знаходять в порожнині капсул клубочків і в просвіті канальців. У тканинах і порожнинах геморагічний ексудат не згортається.

Запальний процес при даному запаленні завжди супроводжується обширними некрозами тканин та втратою структури запалених ділянок, а тому і випаданням їх функції.

Завершення геморагічного запалення залежить від причини, що викликали його та обсягів ураження. При сприятливому перебігові невеликі вогнища геморагічного запалення можуть розсмоктуватися. Крупні вогнища ускладнюються некрозом, гангреною. Частіше геморагічне запалення супроводжує тяжкі захворювання, що, як правило, закінчуються загибеллю організму.

Диференційна діагностика:

1. від синців (вони мають чіткі межі, при них немає опухання і некрозів)

2. від геморагічних інфарктів (чітко обмежені, клиновидна форма в органах, в кишечнику утворюються на місці заворотів та інвагінацій)

3. від трупного транссудату (він прозорий, рідкий, серозні оболонки гладкі, блискучі).

КАТАРАЛЬНЕ ЗАПАЛЕННЯ

Катаральне запалення або катар (catarrheo – стікаю) розвивається лише на слизових оболонках і характеризується утворенням катарального ексудату. Катаральний ексудат складається з серозної рідини, яка утворюється внаслідок підвищення проникності судин слизової оболонки, великої кількості слизу, а також клітин злущеного епітелію слизових оболонок та лейкоцитів. Слиз при катаральному запаленні у великій кількості виробляється клітинами покривного і залозистого епітелію внаслідок розвитку в ньому в різній мірі слизової дистрофії.

Етіологія катарального запалення дуже різноманітна. Воно виникає під дією багатьох чинників:

1. біологічних (мікроби, віруси, гриби, паразити);

2. хімічних (луги, кислоти та ін..);

3. фізичних (термічних, променеві енергії);

4. механічних (сторонні тіла, пошкодження …).

Умовами, сприяючими виникненню катарального запалення є:

1. зниження природної резистентності організму;

2. зниження місцевої резистентності слизових оболонок;

3. підвищення алергічної чутливості організму.

До таких змін в організмі тварин призводить порушення їх годівлі і утримання, переохолодження, перегрів, дія алергенів. При цьому активується умовно патогенна мікрофлора, яка починає проявляти свої патогенні властивості і викликати запалення слизових оболонок. Катаральне запалення може локалізуватися на слизових оболонках будь-яких органів: шлунково-кишкового тракту, верхніх дихальних шляхів, в бронхах, сечостатевих органах, у вивідних протоках залоз і т.д. Прикладами запалення можуть бути катаральний гастрит, ентерит, коліт, бронхіт, бронхопневмонія.

Класифікація катарального запалення (катару): за перебігом розрізняють гостре (до 2-3-х тижнів) і хронічне (більше місяця) катаральне запалення.

За складом ексудату і за мірою ураження слизових оболонок розрізняють наступні форми гострого катару:

1. серозний катар;

2. слизовий катар;

3. десквамативний катар;

4. гнійний катар;

5. геморагічний катар.

Ці форми рідко бувають в чистому вигляді і швидко переходять одна в іншу від слабкого до більш важкого ураження.

Хронічний катар може бути:

1. атрофічним;

2. гіпертрофічним.

Серозний катар характеризується утворенням на слизових оболонках водянистого, рідкого, прозорого або злегка мутного ексудату з домішками невеликої кількості слизу, лейкоцитів і клітин злущеного епітелію. Слизові оболонки потовщені, набряклі, гіперемійовані, тьмяні, іноді з окремими краплинними крововиливами. Гістологічно виявляють слабкі деструктивні зміни слизової оболонки у вигляді нерізко вираженої слизової дистрофії покривного епітелію, гіперемії і набряку власного шару слизової оболонки. Серозний катар часто є першою стадією більш важких форм катарального запалення і, як правило, швидко переходить в слизовий катар.

Слизовий катар характеризується великим вмістом слизу в ексудаті, який стає при цьому густим, тягучим, напівпрозорим. Слизова оболонка набрякла, потовщена, складчаста, гіперемійована, пронизана краплинними і плямистими крововиливами, які особливо виражені на вершинах складок, рясно вкрита великою кількістю густого мутного слизу, котрий не змивається водою і не знімається тупою стороною ножа без ушкодження слизової оболонки. Мікроскопією виявляється яскраво виражена слизова дистрофія покривного і залозистого епітелію, різке збільшення числа келихоподібних клітин, які посилено продукують слиз. Власний шар і підслизова оболонка гіперемійовані, просочені серозною рідиною, пронизані крововиливами, рясно інфільтровані лейкоцитами і гістіоцитами. Слизовий катар може переходити в десквамативний катар.

Десквамативний катар (від грец. squama – луска) характеризується різко вираженою слизовою і зернистою дистрофією та інтенсивним злущенням епітелію у вигляді цілих пластів. Відторгнуті клітини домішуються до слизу, ексудат стає густим, мутним. Гістологічно знаходять десквамацію епітелію на великих ділянках з оголенням власного шару слизових оболонок. Слизовінабряклі, гіперемійовані, пронизані крововиливами.

При гнійному катарі на поверхні слизових оболонок з'являється гнійний ексудат, який складається із слизу з домішками великої кількості злущених клітин епітелію, лейкоцитів і гнійних тілець. Такий ексудат має вид в'язкої, каламутної, сіро-жовтої маси. Слизові оболонки при цьому набряклі, тьмяні, темно-червоного кольору, пронизані крововиливами. На слизовій виявляють ерозії і виразки, що утворилися в результаті розплавлення поверхневих шарів слизової оболонки під дією протеолітичних ферментів лейкоцитів. Гістологічно, разом з вираженими дистрофічними і некробіотичними процесами в епітелії, відзначають рясну інфільтрацію слизової оболонки лейкоцитами, гнійними тільцями, гіперемію і крововиливи в ній.

Геморагічний катар характеризується утворенням на поверхні слизових оболонок ексудату з великою кількістю еритроцитів, які примішуються до слизового ексудату, внаслідок чого він набуває червонувато-бурого відтінку. Слизова сильно набрякла, вишнево-червоного кольору, пронизана крововиливами, вкрита ексудатом червоного кольору з великою кількістю слизу. В шлунку і початковій частині тонкого кишечника (дванадцятипалої кишки) слизова оболонка може набувати брудно-сірого забарвлення, а вміст за кольором нагадувати каву за рахунок утворення пігменту – солянокислого гематину.

Різні види катару можуть переходити в інші або бути змішаними.

При тривалій дії патогенного фактору гострий катар може переходити в хронічний.

Хронічне катаральне запалення характеризується загасанням ексудації, еміграції і гіперемії у вогнищі запалення і переважанням змін у вигляді атрофії і проліферації. Відзначають два різновиди хронічного катарального запалення – атрофічний і гіпертрофічний катари.

При атрофічному катарі внаслідок розростання сполучної тканини відбувається атрофія залозистої тканини. При цьому запалені слизові оболонки стоншені, ущільнені, тьмяні, біло-сірого кольору, вкриті не товстим шаром дуже в'язкого каламутного слизу, який важко відділяється. Структура слизової згладжена, залози атрофовані.

При гіпертрофічному катарі слизова оболонка потовщується внаслідок того, що разом з розростанням у ній сполучної тканини відбувається гіпертрофія залоз. Слизова оболонка стає грубоскладчатою, горбистою, тьмяною, світло-сірого кольору, вкритою в'язким, каламутним слизом. Складки слизової не розправляються при розтягуванні кишечника.

Диференціювати катаральне запалення і зокрема слизовий катар необхідно від рясного скупчення слизу при слизовій дистрофії внаслідок її гіперсекреції при підвищеній функції, або під дією яких-небудь подразників. При цьому в слизовій немає ознак запалення у вигляді гіперемії, набухання її, крововиливів.

Завершення катарального запалення частіше сприятливе, коли воно завершується повним вирішенням. Значення катарального запалення для організму визначається його локалізацією, інтенсивністю і тривалістю процесу. Небезпечні для здоров'я хронічні катари верхніх дихальних шляхів, легень і шлунково-кишкового тракту.

ГНИЛЬНЕ (ІХОРОЗНЕ, ГАНГРЕНОЗНЕ) ЗАПАЛЕННЯ

Гнильне, іхорозне (ishoz – гниття, сукровиця), гангренозне запалення характеризується гнильним розпадом тканин у вогнищі запалення. Воно не є самостійною формою запалення, а ускладнює інші види ексудативного запалення. Гнильне запалення виникає, коли у вже запалені, некротизовані тканини, що містять гнійний, фібринозний або геморагічний ексудат, потрапляє гнильна (іноді анаеробна) мікрофлора. Сапрофітні мікроби живуть не в живій тканині, а на мертвому субстраті, вони інтенсивно розмножуються, викликаючи розм'якшення тканин і утворення газів зі зловонним запахом. Локалізується гнильне запалення в органах, що мають природний зв'язок із зовнішнім середовищем і легко доступних інфікуванню із зовнішнього середовища, а також іноді в інших органах, за наявності проникаючих поранень (травматичний перикардит). Тобто умовою для розвитку цього патологічного процесу є наявність у тканинах некротичних вогнищ і сполучення таких ділянок із зовнішнім середовищем (в якому і можуть бути вказані мікроорганізми).Часто гнильне запалення виникає у верхніх дихальних шляхах (гангренозна ангіна, бронхіт), в легенях (гангренозна пневмонія), в родових шляхах після патологічних пологів (гангренозний метрит), в кишечнику. Може воно виникати в органах і тканинах за наявності рваних ран, ударів. У легенях гангренозне запалення може бути викликане попаданням в дихальні шляхи чужорідних предметів, блювотних мас або лікарських препаратів при неправильному їх введенні (катетер потрапляє не в шлунок, а в трахею з розвитком аспіраційної пневмонії). Розвитку гнильного запалення сприяють фактори, що викликають загальне ослаблення резистентності організму (хронічні хвороби, голодування, старість і ін.). Тканини і органи при гнильному запаленні мають смердючий запах, брудно-зелений, сіро-коричневий або чорний колір, легко розпадаються, перетворюючись на мазку масу. При впровадженні анаеробної мікрофлори запалені тканини пронизані пухирцями газів.

Завершення гнильного запалення частіше несприятливе внаслідок сильної інтоксикації організму і ускладнення сепсисом. При високій резистентності організму і невеликих розмірах ураження перебіг процесу може бути сприятливим. Тоді навколо вогнища запалення виникає реактивне запалення, формується капсула (інкапсуляція), секвестр (секвестрація), а поверхнево лежачі ділянки можуть відшаровуватися (мутиляція).

ЗМІШАНІ ФОРМИ ЗАПАЛЕННЯ

У міру розвитку запального процесу, при приєднанні нової інфекції, змін реактивності організму можливі переходи одного виду ексудативного запалення в інше, внаслідок чого воно може перебігати важче. Наприклад, серозне запалення може переходити у фібринозне, коли порозність стінок судин у вогнищі запалення зростає. Серозне запалення може ускладнитися і геморагічним (серозно-геморагічне) і гнійним (серозно-гнійне). Гнійного і геморагічного відтінку може набувати і фібринозне запалення. На слизових оболонках дуже часто реєструють змішані форми катарів (серозно-слизовий, гнійно-катаральний і т.д.). Іноді в органах може спостерігатися складна комбінація з чотирьох форм ексудативного запалення. Як уже говорилося, гнійне, фібринозне, геморагічне запалення можуть ускладнюватися гнильним, оскільки вказані види запалень перебігають з розвитком некрозів, що є сприятливим середовищем для розмноження гнильної мікрофлори. І, нарешті, можливе таке поєднання запальних процесів, коли в центрі вогнища зустрічається один вид запалення (гнійне, некротичне), а по периферії виникає перифокальне серозне запалення. Це нерідко зустрічається в легенях при туберкульозі.

Проліферативне запалення (від лат. рroles – нащадок) характеризується переважанням у вогнищі запалення компоненту проліферації, тобто розмноження клітинних елементів місцевої тканини, при слабкій вираженості альтеративних і ексудативних явищ. Із-за вираженого розмноження клітин в уражених органах це запалення називають також продуктивним (producere – виробляти). При проліферативному запаленні в органах розмножуються (проліферують) в основному клітини місцевої сполучної тканини і стінок судин: гістіоцити, фібробласти, фіброцити, епітеліоїдні, лімфоїдні, гігантські, плазматичні, адвентиційні клітини і ендотелій судин. У вогнищі запалення можуть розмножуватися також спеціалізовані паренхіматозні клітини органів, але у меншій мірі, ніж сполучнотканинні клітини. Незначно виражена альтерація при проліферативному запаленні виявляється у вигляді атрофії, дистрофії і некрозу паренхіматозних клітин, розвитку мукоїдного, фібриноїдного набрякання та фібриноїдного некрозу сполучної тканини і стінок судин, ексудація – у вигляді судинних розладів та просочуванням ексудатом строми органу.

Перебігає це запалення, як правило, хронічно, оскільки розмноження клітинних елементів це тривалий процес.

Етіологія проліферативного запалення різноманітна. Його причиною можуть бути біологічні (мікроби, грибки, паразити), токсичні та фізико-хімічні чинники.

Локалізуватися це запалення може в будь-якому органі і тканині: у стромі паренхіматозних органів, міжм'язовій сполучній тканині, в слизових оболонках, у головному мозку, кістках і т.д.

За локалізацією, мірою ураження та охоплення розрізняють наступні види проліферативного запалення:

1. Інтерстиціальне або дифузне.

2. Грануломатозне.

3. Проліферативне запалення навколо паразитів.

Інтерстиціальне проліферативне запалення (лат. іnterstitio – проміжок, простір) характеризується утворенням дифузних проліфератів в стромі органів (печінки, нирок, міокарду, легень, скелетних м'язів) із залученням в процес обширних ділянок або навіть всього органу.

Викликається таке запалення слабкими, але тривалодіючими патогенними факторами (токсини, гриби, збудники хронічних інфекційних хвороб, токсини зіпсованих кормів та ін.), що поступають до органів і тканин з кров'ю і лімфою. Такі речовини в першу чергу подразнюють клітинні елементи адвентиції судин і строми органів і стимулюють їх інтенсивну проліферацію. Під впливом токсичних речовин, що викликають проліферативне запалення, у вогнищі запалення виникають також альтеративні зміни і ексудативні розлади. У початковий період проліферативного запалення в інтерстіції (стромі) органів розростається молода грануляційна тканина, багата клітинами і капілярами. Серед клітин розрізняють гістіоцити, фібробласти, адвентиціальні клітини, епітеліоїдні, лімфоїдні і плазматичні клітини. Прошарки інтерстицію у зв'язку з цим розширені, орган на цій стадії запалення (гостра стадія) збільшується в об'ємі, краї закруглюються, малюнок інтерстицію чітко виражений, забарвлення органу блідіше звичайного, консистенція його ущільнена або щільна. Надалі у міру розвитку інтерстиціального запалення йде дозрівання грануляційної тканини. Кількість судин зменшується, з колагену, синтезованого фібробластами, утворюється велика кількість колагенових волокон. У результаті цього утворюється грубоволокниста сполучна тканина, яка здавлює паренхіму органів з різко вираженою атрофією останньої. Внаслідок цього органи зменшуються в об’ємі, стають блідо забарвленими, горбистими, зморшкуватими, щільними, ріжуться важко. Такі зміни визначаються як склероз органу, що завершуються атрофічним цирозом органу (спостерігається часто в печінці, нирках, міокарді, скелетних м'язах, лімфовузлах, легенях). У головному мозку продуктивне запалення характеризується проліферацією клітин нейроглії у вигляді їх вузликового скупчення (вузлики при сказі) і проліферацією клітин адвентиції судин (периваскулярні клітинні муфти). Продуктивне запалення кісток супроводжується посиленим розмноженням остеобластів окістя і утворенням наростів на кістці – остеофітів і екзостозів. У слизових оболонках продуктивне запалення характеризується проліферацією клітин ретикулоендотеліальної системи та сполучної тканини у власному і підслизовому шарі (паратуберкульоз). Слід мати на увазі, що розростання сполучної тканини в паренхіматозних органах може бути в результаті хронічного перебігу інших видів запалення (серозного, катарального, фібринозного).

Приклади дифузного проліферативного запалення – цироз печінки, кардіосклероз, проміжна пневмонія, інтерстиціальне запалення скелетних м’язів, продуктивний ентерит та ін.).

Грануломатозне запалення (від лат. granulum – зернятко) характеризується вогнищевим ураженням органів і тканин з утворенням гранульом – ущільнених вузликів, які виникають внаслідок вогнищевої проліферації молодих переважно сполучнотканинних клітин (епітеліоїдних, гігантських, фібробластів...) та інфільтрації зони запалення лімфоцитами, макрофагами, плазмоцитами та іншими клітинами крові та ММС (вогнищеве утворення грануляційної тканини). У центрі гранульоми може розвиватися некроз тканин. На хронічній стадії розвитку на місці проліферованих тканин розвивається зріла сполучна тканина. Некротичні маси можуть підлягати дистрофічному звапненню.

Етіологія. Причинами даного запалення є збудники хронічних інфекцій (туберкульозу, сапу, актиномікозу, сальмонельозу та ін.) та інвазій (трихінельозу, стронгілоїдозу...), а також проникнення в тканини сторонніх тіл.

Морфологія. На місці проникнення збудників розвивається вузлик сіро-білого кольору, щільної консистенції. При мікроскопічному дослідженні склад гранульом може бути різним, що залежить від причини запалення (знаходять макрофаги та інші клітини, перелічені вище). Паразитарні гранульоми включають велику кількість еозинофілів.

Значення продуктивного запалення для організму. Продуктивне запалення спостерігається при багатьох хворобах, будучи іноді провідною специфічною ознакою цих хвороб. При тривалому перебігові інтерстиціальне запалення призводить до склерозу і цирозу органів, чим спричиняють небезпеку для життя. У результаті хронічного продуктивного запалення спостерігаються залишкові явища у вигляді спайок між органами, листками серозних покривів, оболонками суглобів. Продуктивне запалення необхідно диференціювати від розростання сполучної незапального характеру, наприклад при слоновості шкіри в результаті застійних явищ, при артеріосклерозі в стінках судин, рубцювання в результаті травм і т.п.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 653 | Нарушение авторских прав