Гормоны аденогипофиза
Передняя доля гипофиза имеет характер железистого эпителия, откуда и происходит ее название – аденогипофиз. Аденогипофиз не связан нервными путями с центральной нервной системой, и его функциональная активность полностью регулируется нейрогормонами.
Согласно общепринятым представлениям, передняя доля гипофиза вырабатывает шесть гормонов.
Аденогипофиз (передняя доля гипофиза) содержит клетки (тропоциты), не имеющие иннервации. Тропоциты высвобождают белковые и гликопротеиновые гормоны, которые условно делят на эффекторные и гландулотропные (тропные).
Гландотропные гормоны.
Органами–мишенями четырех гормонов аденогипофиза служат эндокринные железы, поэтому их называют гландотропными гормонами. Как правило, эти гормоны стимулируют активность желез. Один их таких органов–мишеней – щитовидная железа, активность которой стимулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), называемым также тиреотропином. Аналогичным образом гипофизарный гормон, стимулирующий другую периферическую железу – кору надпочечников, называется адренокортикотропным гормоном или кортикотропином (АКТГ). Два остальных гландотропных гормона повышают активность гонад и называются поэтому гонадотропными гормонами или гонадотропинами. Один из них стимулирует созревание фолликулов в яичниках и называется фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ). Другой гормон вызывает разрыв фолликула, овуляцию и образование желтого тела, поэтому он получил название лютеинизирующего гормона (ЛГ).
Эффекторные гормоны. Помимо указанных четырех гландотропных гормонов передняя доля гипофиза вырабатывает еще два гормона, которые действуют не на отдельные железы, а на системы органов или даже на весь организм в целом. Один из этих гормонов –гормон роста (ГР), называемый также соматотропным гормоном (СТГ, соматотропин). Второй гормон пролактин; как следует из названия, он участвует в лактации, однако его специфические рецепторы найдены не только в молочных железах, но и в ряде других органов. Каково действие пролактина на эти органы, пока неизвестно. У крыс пролактин обладает лютеотропным действием, поэтому раньше его называли лютеотропным гормоном. Но поскольку у человека он таким действием не обладает, это название лучше не употреблять.
Регуляция секреции аденогипофиза
Рилизинг–гормоны и ингибирующие гормоны. Хотя клетки аденогипофиза не имеют иннервации со стороны центральной нервной системы, их активность регулируется одной из структур этой системы – гипоталамусом. В нервных клетках гипоталамуса вырабатываются определенные вещества. Терминали аксонов этих клеток находятся в близком соседстве со специализированной сосудистой системой – воротной системой гипофиза, связывающей гипоталамус и гипофиз. По ней химические посредники, выделяемые гипоталамическими нейронами, транспортируются в переднюю долю гипофиза. В гипофизе они вызывают либо высвобождение гипофизарного гормона и тогда называются рилизинг–факторами (РФ) или рилизинг–гормонами (РГ), либо угнетение его секреции и тогда называются ингибирующими факторами или гормонами (ИГ). По другой номенклатуре рилизинг–факторы называют либеринами, а ингибирующие факторы (гормоны) – статинами.
Факторы, влияющие на образование гипоталамических гормонов. Нейроны гипоталамуса, вырабатывающие рилизинг–гормоны и ингибирующие гормоны, иннервированы многочисленными интра–и экстрагипоталамическими нейронами. Наиболее сильные импульсы поступают из среднего мозга через норадренергические, адренергические и серотонинергические нейроны, а также из лимбических структур, особенно из миндалевидного ядра и гиппокампа. Эта иннервация позволяет интегрировать внешние и внутренние воздействия (главным образом через средний мозг) и эмоциональные стимулы (главным образом через лимбические структуры) с нейроэндокринной регуляцией. В свою очередь средний мозг и лимбические структуры получают афферентные сигналы из гипоталамуса, в результате чего происходит реципрокный обмен информацией. Образование рилизинг–гормонов и ингибирующих гормонов тоже регулируется по принципу обратной связи и зависит от концентрации гипофизарных гормонов или результата их действия.
В аденогипофизевыделяются ЭНДОГЕННЫЕ ОПИАТЫ в ответ наболевое воздействие или стресс. К эндогенным опиатам относят: Энкефалины, Эндорфины, Динорфин.
Эффекты эндогенных опиатов
1. Не затрагивая другие модальности, обладают анальгезирующим (обезболивающим) эффектом.
2. Принимают участие в регуляции температуры тела – понижают температуру, а у теплокровных животных вызывает пилоэрекцию – поднятие шерсти «дыбом».
3. Вырабатываясь во время стресса, стимулируют синтез иммуноглобулинов.
Наблюдение на крысах при подкожном введении:
5. облегчает социальные контакты, предшествующие репродуктивному поведению (аффилиативное поведение).
6. Ухудшает обучение.
7. Тормозит продукцию Гн-РГ
В адено- и мезогипофизе синтезируется соединения с МСГ-активностью (меланоцитостимулирующей): АКТГ (адренокортикотропный гормон), МСГ (меланоцитостимулирующий гормон).
Эффекты меланоцитостимулирующего гормона
1. Усиливает пигментацию кожи – образуется «экран». Регулирует синтез пигмента Меланина – пигмента кожи. У беременных женщин усиливается пигментация уже пигментированных участков кожи и возникают новые пигментные пятна. В 1916 г. Впервые Ален наблюдал обесцвечивание кожи головастиков после удаления гипофиза.
2. Способствует запоминанию
3. Обеспечивает положительные эмоции
4. Регулирует активность сальных и феромонных желёз кожи и секрецию ими половых атрактантов. Регулирует родительское и половое поведение. В ЦНС участвует в ольфакторном контроле родительского и полового поведения.
При избытке АКТГ и снижении продукции глюко- (ГК) и минералокортикоидов (МК) возникает Болезнь Аддисона. Пигментируются ещё больше ранее пигментированные участи кожи и кожа, подвергающаяся действию ультрафиолета. Т.к. снижена продукция ГК и МК, нарушается водно-солевой баланс, снижается кровяное давление, возникает мышечная дистрофия. Болезнь сопровождается депрессивным состоянием, дискинезией ЖКТ (запоры, реже диарея).
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1324 | Нарушение авторских прав
|