АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологическая анатомия и патогенез.

Оспенная экзантема на коже птиц по внешнему виду и развитию значительно разнится от оспы млекопитающих (отсутствие у птиц пустул с типичным углублением наподобие пупка). Оспины птиц представляют плотные узелки (папулы), величиной от чечевичного зерна до горошины. Более крупные из них состоят как бы из конгломерата мелких бугорков и схожи с бородавками или тутовой ягодой. Окрашены они в серо-белый цвет, который несколько позднее переходит в серовато-красный с перламутровым блеском. Выделяющийся затем на поверхность узелков серозный клейкий экссудат засыхает в красно-коричневого цвета корочки.

Таким образом, выделение экссудата при оспенной экзантеме у птиц, в отличии от животных происходит на поверхность оспин, а не вглубь эпителиального пласта. Лишь как исключение наблюдают формирование пустул.

Если разрезать вполне закончившие свой цикл развития оспины, то в них обнаруживают жёлтого цвета жирную кашицеобразную массу.

Оспины высыпают неодновременно, примерно в течение 15-20 дней, а формирование каждой отдельной оспины происходит в течении 7 дней. Обычно оспенная экзантема локализуется на участках кожи, лишённых перьев (Рис. 1, 2), главным образом головы (гребень, бородки, по краям глаз), и лишь изредка она появляется на оперённой коже шеи, затылка, внутренней поверхности крыльев, вокруг ануса и других местах.

Рис. 1 Поражения птичей оспой

Рисунок 2. Оспа птиц: поражение кожи конечностей

Обратное развитие оспин начинается с их подсыхания, в связи с чем сокращаются их размеры, они приобретают более тёмную окраску и, наконец, на их месте остаётся сухая корочка. При отпадении корочки большей частью не остаётся какого-либо повреждения, что свидетельствует о наступившей полной регенерации.

На первых этапах развития оспин полностью отсутствуют микроскопические реактивно-воспалительные явления со стороны собственно кожи. Процесс начинается на отдельных участках кожи размножением и гипертрофией клеток мальпигиева слоя эпидермиса. К гиперплазии эпидермиса обычно присодиняется умеренный гиперкератоз. Оба явления, вместе взятые, обусловливают резкое утолщение эпидермиса. Разросшийся и гипертрофированный эпителий наподобие шипов внедряется в собственную кожу.

Гипертрофированные клетки эпителия уже в ранних стадиях процесса содержат крупные подчас занимающие большую часть клеточного тела суданофильные включения – тельца Боллингера (Рис. 3). Гиперплазия эпидермиса быстро сменяется его дегенерацией.

Рисунок 3. Оспа птиц: специфические тельца-включения

Для дегенерации характерны острое водяночное набухание клеток и растворение эндоплазмы с появлением в ней вакуолей. Присоединяющееся расплавление ядер и телец-включений ведёт к образованию внутриклеточных полых пространств. Одновременно эктоплазма тех же клеток ороговевает, что исключает возможность полного их растворения и слияния полостей в крупные пузырьки.

Картина в целом, как и при ящуре, соответствует ретикулирующей дегенерации и баллонирующей колликвации, но без образования пузырьков.

Только иногда возникают небольшие и крупные пузырьки как в результате слияния полостей перерождённых клеток при их разрыве, так и путём выпотевания серозного, похожего на лимфу, экссудата. При поверхностном расположении крупных пузырьков возможен их разрыв и проникновение секундарной микрофлоры. Содержимое таких пузырьков, кроме колоний микроорганизмов, заключает глыбчато-зернистые массы детрита из перерождённых клеток, к которым изредка примешаны клетки экссудата. Если в начале развития оспины главенствуют процессы пролиферативно-дегенеративные, то позднее их дополняют островоспалительные явления.

Воспалительные процессы в коже при оспе вообще незакономерны и по своему объёму, как и удельному весу, занимают скромное место. Сводятся они к клеточной инфильтрации собственно кожи, преимущественно вокруг сосудов, лимфоцитами, псевдоэозинофилами и гистиоцитами. Так создаётся пролиферативно-демаркационная зона, при посредстве которой происходит отторжение отмирающей оспины и, наконец, заживление эрозии путём регенерации. Большей частью наблюдается полная регенерация, так как герминативный слой эпидермиса поражается сравнительно слабо. В противном случае на месте оспины остаётся рубец.

Дифтерийная форма оспы птиц характеризуется крупозным и дифтеритическим воспалением слизистой оболочки ротовой полости и глотки, на которой находят пуговчатой или плоской формы, консистенции и вида сухого творога, желтовато-белые наложения, местами толщиной до 1 см. Небольших размеров наложения, сливаясь, образуют обширные дифтеритические струпья. Снимаются они обычно с трудом, а по удалении их остаётся язва или при более поверхностной локализации струпа – красного цвета эрозия.

Дифтерийные струпья находят преимущественно на слизистой языка, нёба, угла клюва, глотки, входа в гортань; отсюда они могут распространяться на слизистую носовой полости, дыхательные трубки (трахея, бронхи), пищевод и зоб.

Дифтеритический процесс – вторичные явления, тогда как первичные изменения слизистых оболочек полностью соответствуют оспенной экзантеме кожи.

Процесс начинается размножением и гипертрофией клеток шиповидного слоя эпителия при одновременном появлении в них телец Боллингера, после чего последовательно развивается ретикулирующая дегенерация и баллонирующая колликвация эпителия и формируются микроскопических размеров узелки. Гиперплазия эпителия может быть настолько значительной, что толщина его превышает нормальную примерно в 5 – 10 раз (полнейшая аналогия с кожей). Макроскопически части слизистой оболочки, соответствующие участкам гиперплазии эпителия, представляются тусклыми и имеют форму маленьких узелков или грядоподобных утолщений цвета слизистой оболочки.

Второй этап – это возникновение дифтеритических явлений, тесно связанных с проникновением микроорганизмов и развитием воспаления в слизистой и подслизистой оболочках. Жидкие клеточные продукты воспаления накапливаются между перерождёнными клетками эпителия и вместе с последними подвергаются коагуляционному некрозу. Таким путём образуются ложные дифтеритические мембраны. Как правило, экссудат не содержит фибрина. Из клеточных элементов его преобладают лейкоциты, главная масса которых представлена псевдоэозинофилами лейкоцитами. Среди некротических масс кое-где встречаются сохранившиеся островки эпителия с тельцами Боллингера. Нередко некроз захватывает глубокие пласты эпителия, вплоть до собственно слизистой оболочки, где границей ему служит демаркационная линия из скопления псевдоэозинофильных лейкоцитов.

Если процесс не осложняется проникновением бактерий некроза, псевдомембраны отторгаются и слизистая полностью регенерирует, в противном случае образуются глубокие язвы, в последующем рубцующиеся.

Оспенная и дифтерийная формы, будучи выражением одной и той же болезни, дают различные сочетания с преобладанием то одной, то другой, но постоянно сопровождают друг друга при каждой энзоотии.

Дифтерийная форма оспы дыхательных путей – следствии секундарной инфекции, так как при действии секундарной инфекции, так как при действии на организм одного оспенного вируса эти симптомы отсутствуют. Из других секционных находок, не имеющих, однако, принципиального значения, следует отметить общее истощение, анемичность или цианоз слизистых оболочек и кожного покрова, гиперемию и различную степень дегенерации внутренних органов.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 433 | Нарушение авторских прав